Обследование при в12 дефицитной анемии
После
установления В12-дефицитной анемии
необходимо выяснить причину. В первую
очередь надо исключить онкопатологию.
–
стернальная пункция
–
кал на яйца глистов неоднократно
–
УЗИ органов брюшной полости и почек
–
ЭГДС
–
фиброколоноскопия
–
рентгенография органов грудной клетки
–
консультация гинеколога, уролога
ЛЕЧЕНИЕ
ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
При
фуникулярном миелозе витамин В12
назначается в дозе 1000 мкг ежедневно до
нормализации картины крови.
В
остальных случаях в течение 6 недель
назначается витамин В12 в дозе 200-400 мкг
ежедневно, затем эта же дозировка в
течение 4 недель с кратностью 2-3 раза в
неделю, в последующем 8 недель та же доза
с кратностью 1 раз в неделю.
По
завершению курсового лечения проводится
пожизненное лечение витамином В12:
та
же доза 1 раз в 2 неделита
же доза в течение 10-15 дней 2 раза в год
Критерии
эффективности терапии:
–
субъективное улучшение через 2-3 дня
–
ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения
–
нормализация показателей крови через
3-4 недели
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Диспансерное
наблюдение проводится врачом общей
практики (участковым терапевтом) со
сдачей общего анализа крови 2 раза в
год. Проводится диспансерное наблюдение
и по поводу заболевания вызвавшего
В12-дефицитную анемию
ВОПРОСЫ
ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1.Определение
анемии.
2.Патогенез
развития основных клинических синдромов
анемии.
3.Клинико-гематологическая
характеристика В12-дефицитных анемий,
медикаментозное
лечение.
4.Синтез
гема, регуляция, ключевые ферменты
цикла, основные нарушения
синтеза гема, причины.
5.Диагностика
В12-дефицитной анемии.
6.В
чем сущность прямой и непрямой проб
Кумбса.
7.Сидеропенический
синдром.
8.Лечение
В12ДА.
ТЕСТОВЫЕ
ЗАДАНИЯ:
Входной контроль. I вариант
1.
Наиболее вероятной причиной развития
В12- дефицитной анемии из ниже перечисленных
является:
а)
инвазия широким лентецом;
б)
инвазия острицами;
в)
язвенная болезнь желудка;
г)
аппендицит;
д)
спастический колит.
2.
Для усвоения пищевого витамина В12
требуется:
а)
внутренний фактор фундальной части
желудка;
б)
здоровая селезенка;
в)
нормальное содержание сахара в крови;
г)
нормальная кишечная флора;
д)
повышенная секреция желудочного сока.
3.
В12-дефицитная анемия разовьется после
гастрэктомии через:
а)
месяц;
б)
неделю;
в)
2 года;
г)
6 месяцев;
д)
5 лет.
4.
Характерная жалоба больного В12- дефицитной
анемией:
а)
хромота;
б)
боли за грудиной;
в)
жжение в языке;
г)
ухудшение зрения;
д)
ломкость ногтей.
5.
При В12 -дефицитной анемии отмечается:
а)
лейкоцитоз;
б)
лимфоцитоз;
в)
полисегментация нейтрофилов;
г)
аномалия Пельгера;
д)
гипохромия эритроцитов.
6.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а) хронической
кровопотери
б) апластической
анемии
в)
В12 – фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
7.
Мегалобластический тип кроветворения
наблюдается при:
а) альфа-талассемии
б) анемии,связанной
с дефицитом железа
в) анемии,связанной
с резекцией подвздошной кишки
г) апластической
анемии
д) серповидноклеточной
анемии
8.
Для апластической анемии характерны:
а) уменьшение
коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
в) увеличения
коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
д) увеличение общей
железосвязывающей способности сыворотки
9.
Для железодефицитной анемии не характерны:
а) увеличения
коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение
сожержания сидеробластов в красном
костном мозге
в) уменьшение
коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
д) увеличение общей
железосвязывающей способности сыворотки
10.
У женщины 30 лет:
масса тела 60 кг, ОЦК
3,9 л, гематокрит 0,20, эритроциты 3,0 х
1012/л, гемоглобин 40 г/л, сывороточное
железо 41 мкмоль/л, микроциты 85%,
макроциты-анулоциты 5%, нормоциты 10%,
анизо-пойкилоцитоз.
Определить анемию
по патогенезу:
А.вследствие
кровопотери
Б.вследствие нарушения
кровообразования
В.вследствие
повышенного кроворазрушения
Входной
контроль. II
вариант
1.Больному
с мегалобластной анемией неуточной
этиологии (при четком отсутствии данных
за лейкоз или другую опухоль) следует
назначить первым:
а)
витамин В12
б)
фолиевую кислоту
в)
витамин В6
2.
Среди перечисленных утверждений
справедливым относительно
В12-
дефицитной анемии является все
перечисленные, кроме:
а)
часто возникает на фоне атрофического
гастрита
б)
параллельно с анемией прогрессирует
явления фуникулярного миелоза
в)
мегалобластный тип кроветворения
г)
эффективно лечение витамином В12
д)
анемия гипохромная
3.
Какая из перечисленных причин
В12-дефицитной анемии является самой
частой:
а)
кровопотери
б)
лимфогранулематоз
в)
недостаточность внутреннего фактора
Кастла
г)
беременность
д)
алиментарный фактор
4.
Среди перечисленных утверждений
справедливым относительно лечения
больных В12-дефицитной анемией является
перечисленные, кроме:
а)
витамин В12 вводится обычно парэнтерально
б)
в процессе лечения витамином В12 возможно
развитие гипокаллиемии
в)
пик ретикулоцитоза наблюдается к 10-12
дню от начала терапии витамином В12
г)
нормализация показателей крови
наблюдается на 3-4 неделе лечения
д)
при коррекции анемии неврологическая
симптоматика ликвидируется не всегда
полностью
5.
Если у ребенка имеется гиперхромная
мегалобластная анемия в сочетании с
протеинурией, то:
а)
имеется В12-дефицитная анемия с
присоединением нефрита
б)
протеинурия не имеет значения для
установления диагноза
в)
имеется синдром Лош-Найана
г)
имеется синдром Имерслунд-Гресбека
6.К
симптомам анемии относятся:
а)
одышка, бледность
б) кровоточивость
в) увеличение
селезенки, лимфатических узлов
7. Для
В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
а) гипохромия
эритроцитов
б) уменьшение
содержания железа в сыворотке крови
в) положительный
прямой тест Кумбса
г) наличие в крови
эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами
Кебота
8. Причины
гипопластических анемий:
а) резекция желудка
б) лейкозы
в) недостаток в пище
витамина В12
г) гемолиз эритроцитов
д) УФ облучение
9. Наиболее частые
причины ЖДА:
а) недостаточное
поступление железа с пищей у детей
б) хроническая
кровопотеря
в) беременность и
лактация
г) заболевания
желудочно-кишечного тракта
д) все из указанных
10. У женщины 23 года:
масса тела 50 кг, ОЦК
3,5 л, гематокрит 0,21, эритроциты 3,2 х
1012/л, гемоглобин 55 г/л, сывороточное
железо 7 мкмоль/л, микроциты 80%, нормоциты
10%, макроциты 10%, анизо-пойкилоцитоз,
анулоцитоз.
Оцените ОЦК и
гематокрит:
1.нормоволемия
2.гиповолемия
3.гиперволемия
a. нормоцитемическая
б. олигоцитемическая
в. полицитемическая
Выходной
контроль. I
вариант
1.
Больного В12 -дефицитной анемией следует
лечить:
а)
всю его жизнь
б)
до нормализации уровня гемоглобина
в)
1 год
г)
3 месяца
д)
6 месяцев
2.
Эффективность терапии В12- дефицитной
анемии оценивается по:
а)
приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения
б)
приросту гемоглобина
в)
улучшению аппетита
г)
прибавке в массе тела
д)
уменьшению сывороточного железа
3.
Для диагностики В12-дефицитной анемии
достаточно выявить:
а)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию
б)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию и атрофический
гастрит
в)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию с определением в
эритроцитах телец Жолли и колец Кебота
г)
гипохромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию
д)мегалобластический
тип кроветворения
4.Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а)
хронической кровопотери
б)
апластической анемии
в)
В12 и фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
5.Основным
местом всасывания витамина В12 является:
а)
желудок
б)
двенадцатиперстная кишка
в)
проксимальный отдел тощей кишки
г)
подвздошная кишка, проксимальный отдел
д)
подвздошная кишка, дистальный отдел
6.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а) хронической
кровопотери
б) апластической
анемии
в)
В12 – фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
7.
Какое осложнение может возникнуть на
фоне длительного бесконтрольного приема
железосодержащих препаратов?
А.
Миелолейкоз.
Б.
Гемохроматоз.
В.
Пептическая язва желудка.
Г.
Синдром Шегрена.
Д.
Пиодермия.
8.
Какой побочный эффект может возникнуть
при парентеральном введении железосодержащих
препаратов?
А.
Тошнота.
Б.
Запор.
В.
Вздутие живота.
Г.
Анафилактическая реакция.
9.
Какие причины могут привести к дефициту
фолиевой кислоты в организме человека?
А.
Алкоголизм.
Б.
Алиментарная недостаточность.
В.
Лечение метатрексатом.
Г.
Резекция тонкой кишки.
Д.
Все перечисленные причины.
10.
Какая субстанция вызывает фуникулярный
миелоз у больных В12-дефицитной анемией?
А.
Уридинмонофосфат.
Б.
Тимидинмонофосфат.
В.
Метилкобаламин.
Г.
Метилмалоновая кислота.
Д.
Дезоксиаденозилкобаламин.
Выходной
контроль. II
вариант
1.
Для усвоения пищевого витамина В12
требуется:
а)
внутренний фактор фундальной части
желудка
б)
здоровая селезенка
в)
нормальное содержание сахара в крови
г)
нормальная кишечная флора
д)
повышенная секреция желудочного сока
2.
Среди
перечисленных утверждений справедливым
относительно В12-дефицитной анемии
является все перечисленные, кроме:
а)
часто возникает на фоне атрофического
гастрита
б)
параллельно с анемией прогрессирует
явления фуникулярного миелоза
в)
мегалобластный тип кроветворения
г)
эффективно лечение витамином В12
д)
анемия гипохромная
3.
При В12 -дефицитной анемии отмечается:
а)
лейкоцитоз
б)
лимфоцитоз
в)
полисегментация нейтрофилов
г)
аномалия Пельцера
д)
гипохромия эритроцитов
4.
Если у ребенка имеется гиперхромная
мегалобластная анемия в сочетании с
протеинурией, то:
а)
имеется В12-дефицитная анемия с
присоединением нефрита
б)
протеинурия не имеет значения для
установления диагноза
в)
имеется синдром Лош-Найана
г)
имеется синдром Имерслунд-Гресбека
5.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а)
хронической кровопотери
б)
апластической анемии
в)
В12 и фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
6.К
симптомам анемии относятся:
а)
одышка, бледность
б) кровоточивость
в) увеличение
селезенки, лимфатических узлов
7.
Какие изменения общего анализа крови
типичны для мегалобластной анемии?
А.
Гипохромная анемия с пойкилоцитозом,
анизоцитозом, шизоцитозом.
Б.
Тельца Жоли и кольца Кебота в эритроцитах.
В.
Оба ответа правильные
8.
Какие лекарства нельзя вводить и давать
внутрь больным с подозрением на
мегалобластную анемию перед проведением
стернальной пункции?
А.
Фолиевая кислота.
Б.
Цианкобаламин.
В.
Оксикобаламин.
Г.
Все можно давать.
Д.
Никакой из перечисленных.
9.
Главным критерием эффективности лечения
и начинающейся ремиссии мегалобластной
анемии является:
А.
Исчезновение иктеричности кожных
покровов.
Б.
Появление большого количества
ретикулоцитов в периферической крови.
В.
Уменьшение бледности кожных покровов.
Г.Улучшение
общего самочувствия больного.
10.
Какой характер клинического течения
гемолитической анемии чаще всего
наблюдается при наследственном дефиците
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы?
А.
Приступообразный.
Б.
Постоянный небольшой гемолиз.
В.
Постоянный интенсивный гемолиз.
Г.
Волнообразный со слабо выраженными
обострениями и ремиссиями.
Д.
Все перечисленные варианты могут иметь
место.
ОТВЕТЫ
НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:
В12-ДА | ||||
Входной контроль | Выходной контроль | |||
№ вопросов | В-1 | В-2 | В-1 | В-2 |
1 | А | А | А | А |
2 | А | Д | А | Д |
3 | В | В | Д | В |
4 | В | В | В | Г |
5 | В | Г | Д | В |
6 | В | А | В | А |
7 | В | Г | Б | Б |
8 | Б | Б | Г | Д |
9 | А | Д | Д | Б |
10 | Б | 1Б | Г | А |
СХЕМА
РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:
1.Выделите
основные клинические синдромы.
2.Поставьте
предварительный диагноз.
3.Назначьте
план обследования.
4.На
основании клинических и лабораторных
данных сформулируйте клинический
диагноз, обоснуйте его.
5.Определите
основные направления терапии и тактику
ведения.
6.Определите
мероприятия, направленные на профилактику
имеющегося у больного заболевания.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.
ЗАДАЧА
N1.
Больная 63 лет, жалобы на общую слабость
и одышку при ходьбе, постепенно нарастающая
в течение нескольких месяцев. Анамнез
без особенностей. Питание достаточное,
вредных привычек не имеет. Медикаменты
не употребляла. Объективно: бледность
и субиктеричность слизистых и кожи.
Седые волосы. Язык гладкий красный.
Анализ крови: Hb
= 83g/l,
Эр = 2,3 х102/л. Ретикул= 2%, тромб.=70х10/л,
Лей=3,5х10/9,
Анизопойкилоцитоз,
полисегментированные нейтрофилы. Железо
сыворотки крови = 27мкмоль/л, билирубин
= 32 мкмоль/л, непрямой = 27 мкмоль/л. Проба
Кумбса отрицательная.
1)какая
анемия более вероятна и почему?
2)Какие
особенности эритроцитов могут быть
обнаружены?
3)Какие
могут быть изменения при неврологическом
обследовании?
4)Какие
возможные особенности миелограммы?
5)Какова
тактика лечения?
ЗАДАЧА
N2.
Больная
60 лет. Поступила с жалобами не резко
выраженную общую слабость, головокружение,
ощущение «ватных» ног. Больна в течении
года. При осмотре: одутловатость лица,
бледность кожи с желтушным оттенком,
субиктеричность склер. Дыхание
везикулярное, тоны приглушены,
систолический шум во всех точках. Сосочки
языка сглажены. Печень выступает из под
края рёберной дуги на 1 см. Селезёнка не
пальпируется, отёков нет. Анализ крови:
Hb
= 50 г/л, Эр=2,2х10/12л, Ц.П.=1,3, Лей.=2,5х10/9л,
Э-1% П- 4% С – 38% Л-42% М- 11%, тромб. = 70х10/9л,
СОЭ=40мм/час,
Билирубин
– 2,0мг%(34 мкмоль/л).
1)дайте
гематологическую характеристику
анемии?
2)Чего
не хватает в анализе крови?
3)Вероятный
диагноз анемии?
4)Что
ожидается в миелограмме?
5)Назначен
витамин В12 1000мг/сут. За каким показателем
необходим контроль?
ОТВЕТЫ
НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
ЗАДАЧА
N1.
1)В12-дефицитная
анемия (Аддисон-Бидмера): постепенное
начало, пожилой возраст, отсутствие
кровотечений и пролиферативных синдромов,
глоссит, панцитопения, гемолиз эритроцитов
( увеличение непрямого билирубина).
2)Макроцитоз,
мегалоциты, мегалобласты.
3)Нарушение
глубокой чувствительности в дистальных
отделах конечностей.(фуникулярный
миелоз).
4)Гиперцелюлярный
костный мозг, богатый эритробластическими
элементами, в том числе и мегалобластами.
5)Монотерапия
витамином В12 в больших дозах ( 1000 мкг/сут
в/м, для восстановления депо в печени)
ЗАДАЧА
N2.
1)Тяжелая
гиперхромная анемия с панцитопенией
2)Ретикулоцитов,
морфологии эритроцитов, ядер нейтрофилов.
3)В12-дефицитная
анемия
4)Мегалобластоз
5)Определение
ретикулоцитов
ТЕМЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ
РАБОТЫ СТУДЕНТОВ:
1.Причины приобретенных
анемий, механизмы развития клинических
проявлений, диагностика на современном
этапе развития медицины.
2.Дифференциально-диагностические
признаки различных видов анемий.
3.Сидеропенический
синдром, клинические проявления,
диагностика.
4.Анемический синдром,
клинические проявления, диагностика.
5.Профилактика
В12-дефицитных анемий.
6.Синтез гема,
биохимические механизмы, клинические
проявления нарушения синтеза гема,
методы специфической диагностики.
7..Лечебное питание
при В12-дефицитной анемии.
СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ:
Основная
литература
Внутренние
болезни. / Под ред. А.И. Мартынова в 2-х
томах. – М.: ГЭОТАР. – Мед., 2005, 2006.Внутренние
болезни: Уч. пособие М.В.Малишевский,
Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.-2-е изд.
перераб. и доп. –Ростов н/Д, 2007.Внутренние
болезни: Учебник с компакт диском: в 2
Т. Под ред. Н.А. Мухина, В.С.Моисеева,
А.И. Мартынова–М :ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Дополнительная
литература
Боголюбов
В.Н., Паномаренко Г.Н. Общая физиотерапия.
– М.: Медицина, 2003.Внутренние
болезни в вопросах и задачах: уч. пособие
– Ростов н Д.: Феникс (Высшее образование),
2006.Военно-полевая
терапия. Национальное руководство /
гл. И.Ю. Быков, А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин-
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.Военно-полевая
терапия: учебник / под ред. В.М. Клюжева-М:
МИА, 2007.Громнацкий
Н.И. Руководство по внутренним болезням
– М: МИА, 2005.Дедов,
И.И. Эндокринология: учебник И.И. Дедов,
Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев- М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007.Денисов
И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная
практика (семейная медицина). Практическое
руководство. М.:ГОУВУНМЦ МЗ РФ, 2005. 1000
с.Клинические
рекомендации. Стандарты ведения больных.
– М.: ГЕОТАР – Медиа, 2006.Окороков
А.Н. Диагностика болезней внутренних
органов. М:Мед. лит., 2007.Окороков
А.Н. Лечение болезней внутренних органов
(в 3 томах) – Минск, Высшая школа, 2007.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Обмен витамина В12 в организме
Участие витамина В 12 в кроветворении
Витамин В12 (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.
Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В12 в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка. Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой. Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.
Определение В12-дефицитной анемии
Мегалобластный тип кроветворения
Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В12 в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.
Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии
Термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита. В этом случае «агрессия» иммунной системы организма, направленная на него самого, сохраняется пожизненно, секреция фактора Касла гландулоцитами желудка снижена, что ухудшает усвоение кобаламина даже при избыточном поступлении его с пищей. Этот вариант болезни требует повторных курсов терапии препаратами кобаламина.
Мегалобластной считается анемия, при которой родоначальницей «красного ростка» в костном мозге становится необычайно большая аномальная клетка. Диаметр её более 15 мкм, она имеет несформированное ядро. Из мегалобласта образуется мегалоцит — крупный эритроцит с хорошей гемоглобинизацией цитоплазмы, но имеющий по-прежнему незрелое ядро, такой эритроцит склонен к скорой гибели.
Патогенез В12-дефицитной анемии
Обмен цианкобаламина в организме
Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина. Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность. В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.
Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна. Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина. Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.
Причины болезни
Аутоиммунный гастрит — причина пернициозной анемии
1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В12 — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо. К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство. В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.
2) Наличие заболеваний и состояний, которые препятствуют нормальному всасыванию витаминов в ЖКТ. На первом месте находятся патологии, приводящие к утрате способности слизистой желудка образовывать фактор Касла, усвоение кобаламина без которого не происходит. Например, аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, хронический алкоголизм, вызывающий коррозийные изменения слизистой желудка. Также может наблюдаться «инертность» фактора Касла, низкая его активность, запрограммированная генетически.
При целиакии нарушено усвоение цианкобаламина
На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.
3) Использование цианокобаламина «конкурентами» до того, как произойдёт его попадание в кровь, что бывает, например, при дисбактериозе, дивертикулярной болезни тонкой кишки, желудочно-дуоденальных анастомозах, гельминтозах (наличие широкого лентеца в кишечнике).
4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.
Симптомы
Изжога — один из симптомов заболевания
Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.
Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа. Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.
Второй синдром включает: плохой аппетит, тошноту, отвращение к мясной пище, изжогу, неустойчивый стул, атрофию сосочков языка («лакированный» язык «малинового» цвета), гепатомегалию, нечасто — увеличение селезёнки.
Расстройства в рамках третьего синдрома можно объяснить «фуникулярным миелозом», состоянием, возникшим из-за постепенной демиелинизации проводящих путей спинного мозга. В первую очередь страдают различные виды чувствительности (тактильная, температурная, болевая, вибрационная), далее возникают парестезии (спонтанные покалывания, жжение), чуть позже — снижается мышечная сила, усиливаются нормальные рефлексы или «растормаживаются» патологические. В самых тяжёлых случаях фуникулярный миелоз оборачивается дисфункцией тазовых органов (с недержанием мочи, газов, кала), парезами, параличами, органической депрессией, паранойей, галлюцинациями, постоянной бессонницей, психозами.
Критерии диагностики
Анемия имеет свои диагностические критерии
1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.
2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).
3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.
Важное место занимает физикальное обследование
4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.
5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.
6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.
7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.
Лечение
Лечение проводится в соответствии с причиной заболевания
Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.
Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В12, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.
В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.
Осложнения и последствия заболевания
Дефицит цианкобаламина негативно влияет на нервную систему
Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.
Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).
Прогноз и профилактика
Важное место в профилактике анемии занимает диета
Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.
Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В12. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.
Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.