Оперированный желудок в12 дефицитная анемия
После частичного (резекция) и полного (гастрэктомия) удаления желудка у многих онкологических пациентов развивается анемия — состояние, при котором в крови снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. После операций по удалению желудка это происходит из-за нарушения усвоения трех веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина B12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты (иногда ее называют витамином B9).
По некоторым данным, анемия возникает у 50% пациентов, перенесших гастрэктомию. Симптомы зависят от того, насколько сильно снижен уровень эритроцитов и гемоглобина. Такие пациенты испытывают постоянную слабость, упадок сил, плохо переносят физические нагрузки, становятся бледными, у них снижается концентрация внимания. В более серьезных случаях даже при небольших физических нагрузках возникает одышка, учащенное сердцебиение, беспокоят головные боли, шум в ушах, нарушается сон, аппетит. Тяжелая анемия грозит развитием сердечной недостаточности.
Железодефицитная анемия
Железо — важный компонент гемоглобина, белка, который находится в эритроцитах и переносит кислород.
Главная причина железодефицитной анемии после удаления желудка — нарушение пищеварения:
- Железо во многих продуктах (в основном растительного происхождения) содержится в трудноусвояемой негемовой форме (Fe3+). В кислой среде желудка оно превращается в легкоусвояемую гемовую форму (Fe2+) и затем всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхней части тощей кишки. После удаления желудка нарушается превращение негемового железа в гемовое и его всасывание.
- После некоторых операций, например, реконструкции желудка по Ру, двенадцатиперстная кишка выключается из работы, и в ней не происходит всасывания железа.
Риск зависит от объема и вида хирургического вмешательства: после гастрэктомии он выше, чем после субтотальной резекции (удаления большей части органа). Нарушение всасывания железа может усугубляться такими факторами, как снижение аппетита, недостаточное питание, кровопотеря в области швов на желудке и кишечнике, побочные эффекты химиопрепаратов.
Обычно поначалу дефицит железа протекает латентно — без выраженных симптомов. Через 1–3 года появляются ярко выраженные проявления железодефицитной анемии.
Как выявить железодефицитную анемию после удаления желудка? Нужно провести анализ крови. Определяют такие показатели, как уровень гемоглобина, ферритина, трансферина, сывороточного железа, процент насыщения трансферина, латентная железосвязывающая способность сыворотки, количество эритроцитов, гематокрит (соотношение объемов клеток и плазмы крови), MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), MCV (средний объем эритроцита).
Как повысить содержание гемоглобина и эритроцитов в крови? В тяжелых случаях (уровень гемоглобина менее 70 г/л) может быть показано переливание эритроцитарной массы. Для профилактики и коррекции железодефицитной анемии врач может назначить пероральные (для приема путем проглатывания) препараты железа: сульфат, глюконат. Если пациент не может принимать железо в пероральных формах из-за побочных реакций, или если оно не всасывается в кишечнике, назначают внутривенные инъекции. Среди продуктов питания легкоусвояемым гемовым железом богаты мясо, птица, рыба, морепродукты. Витамин C улучшает усвоение железа.
Дефицит витамина B12
Витамин B12 (цианкобаламин) необходим для созревания красных кровяных клеток — эритроцитов. Он не синтезируется в организме человека и должен постоянно поступать с пищей.
Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но для того чтобы перейти в усвояемую форму, прежде он должен связаться с белком под названием внутренний фактор Касла, который вырабатывается клетками слизистой оболочки дна и тела желудка. После гастрэктомии фактор Касла перестает вырабатываться, и усвоение витамина B12 нарушается. Развивается пернициозная анемия.
Возможные проявления дефицита витамина B12: похудение, потеря вкуса, тошнота, диарея или запоры, жжение, увеличение языка, ярко-красный цвет языка, «лакированный язык», небольшая желтушность кожи, витилиго (обесцвеченные пятна на коже), раннее поседение волос.
Кроме того, дефицит витамина может приводить к гибели нервных клеток и неврологическим расстройствам: онемение, покалывание в руках и ногах, нарушение согласованности работы разных групп мышц.
Симптомы дефицита витамина B12 могут появиться уже через год после операции. Они возникают не сразу, потому что в печени хранится довольно большой запас витамина.
Как выявить B12-дефицитную анемию? В анализе крови обнаруживают увеличенный MCV (средний объем эритроцитов), нормальный MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), уменьшение количества ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обнаруживают мегалоциты (большие клетки овальной формы), лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов). В биохимическом анализе крови можно обнаружить сниженное содержание витамина B12, но это не очень надежное исследование.
Как обеспечить организм витамином B12? Классически после удаления желудка пациентам рекомендуется вводить витамин B12 в виде внутримышечных инъекций. Однако, исследования показывают, что пероральный (путем проглатывания) прием препаратов B12 тоже помогает, потому что в этом случае начинает работать другой путь усвоения, не зависящий от внутреннего фактора Касла. Также могут применяться подкожные инъекции. Витамином B12 богаты такие продукты, как молоко, красное мясо, рыба, ракообразные, говяжья печень.
Дефицит фолиевой кислоты
Фолиевая кислота также важна для нормального кроветворения, и она работает в связке с витамином B12, так как активируется им. Для того чтобы обнаружить дефицит этого соединения, нужно определить уровень фолиевой кислоты в эритроцитах (RBC).
Для профилактики и борьбы с дефицитом фолиевой кислоты применяют соответствующие препараты. Она также содержится в таких продуктах, как цитрусовые, свекла, брокколи, листовые овощи, бобовые, спаржа, яйца.
Список литературы:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
- https://my.clevelandclinic.org/
- https://www.nostomachforcancer.org/
- https://www.nostomachforcancer.org/
- https://postnauka.ru/faq/69736
- https://cyberleninka.ru/
- https://cyberleninka.ru/
- https://www.invitro.ru/
- https://www.gemotest.ru/
- https://t-pacient.ru/articles/387/
- https://empendium.com/
- https://www.rlsnet.ru/
- https://www.rlsnet.ru/
- https://www.rlsnet.ru/
- https://empendium.com/
Приветствую
всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной
анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая
поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.
Как возникает дефицитная анемия?
Витамин В12
помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,
развивается анемия.
Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного
происхождения.
В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через
тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который
доставляет витамин в костный мозг и печень.
Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает
от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно
3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать
лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в
организм в нужном количестве.
Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.
Дефицит витамина В12 – симптомы
По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.
Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:
- Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
гемоглобина и повышает объем билирубина. - Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
прогоняя больший объём крови через органы и ткани. - Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
часть живота. - Во время физических нагрузок возникает головокружение,
одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
кислорода. Поэтому, сердце увеличивает
частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
самочувствие. - Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода. - Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть. - УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.
При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:
- Расстройство стула (понос или диарея)
- Изжога
- Плохой аппетит
- Снижение веса
- Вздутие живота
- Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
- Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
вкусовые ощущения - Во рту повышается риск инфекций
- В полости рта появляются болезненные ощущения и
чувство жжения - После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты
Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:
- Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
на разных участках тела - Покалывание в пальцах рук и на запястьях
- Нарушение координации движений
- Мышечная слабость. Если заболевание будет
прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом - Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
опорожнением кишечника - Бессонница
- Плохая память
- Депрессия
- Психоэмоциональные расстройства
- Галлюцинации
- Судороги
Почему возникает дефицит кобаламина?
Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:
- Рацион питания без достаточного количества мясных и
молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
детей грудного возраста. - Плохое всасывание кобаламина
- Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
нарушения. - Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
и злокачественными новообразованиями. - Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
- Неполноценная работа печени, почек и других органов,
которые участвуют в усвоении витамина В12. - В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
клеток (эритроцитов).
Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.
Способы лечения
Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо
устранить причину его дефицита.
- Больному может потребоваться вывести глистов из
организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания. - Дополнительный приём витамина В12 в виде
внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут
положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.
Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд. - При анемической коме, когда больной из-за дефицита
кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских
эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень
гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным
исходом!
Как предупредить дефицитную анемию?
Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:
- Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
- Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.
Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.
Оба средства сертифицированы в
Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и
включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных
женщин.
По номеру купона – 1117, для
всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!
- Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
- Если
вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за
питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о
которых я писала выше.
Методы диагностики
- В первую очередь, врач проводит осмотр
пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,
сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и
артериальное давление. - Затем, назначается общий анализ крови,
анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в
составе крови и биохимических показателей. - Для того чтобы определить какое количество
витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости. - Для определения ритма сердца проводят ЭКГ
(электрокардиографию).
Чем опасен дефицит витамина В12?
В12-дефицитная анемия способна привести к следующим
осложнениям:
- Онемение рук и ног, слабость мышц,
недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение
координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и
периферических нервов. - Кома. Возникает в результате кислородного
голодания головного мозга. - Нарушение функций внутренних органов.
Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её
последствия могут быть необратимы!
Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её
симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые
меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.
Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого
здоровья! Берегите себя.
Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии
С.А. Воробьев
Известно, что у больных В12-дефицитной анемией нередко наблюдается хронический гастрит, характеризующийся развитием атрофии слизистой оболочки преимущественно в теле желудка и выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния [4,8,11,13]. Это связывается с появлением антител к париетальным клеткам желудка и запуском аутоиммунного воспаления [2,7,12]. На основании выявления противожелудочных антител принято обозначать этот гастрит как аутоиммунный или гастрит типа А [17].
Однако, как известно, В12-дефицитная анемия не является однородным по этиологии и патогенезу заболеванием [3,5,14]. В ее развитии, помимо наследственного дефицита внутреннего фактора Кастла и аутоиммунных процессов, имеют значение алиментарный дефицит цианкобаламина, заболевания кишечника, глистная инвазия, препятствующие достаточному поступлению витамина в организм [4,6,11].
Остается до конца не решенным вопрос, является ли наличие аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла у больных В12-дефицитной анемией причиной атрофии слизистой оболочки желудка или же ее следствием [1,2,7,12]. По данным А.Б. Островского [9], лишь у 50% пациентов с В12-дефицитной анемией имеются в крови антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а ряд исследователей находили их у больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и даже у здоровых людей [7,12,16].
В литературе мы не встретили сведений, касающихся состояния секреторной функции желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии.
С учетом изложенного возникает необходимость дальнейшего детального изучения различных факторов, участвующих в формировании атрофии слизистой оболочки и секреторной недостаточности желудка у больных мегалобластной анемией.
В связи с этим целью работы было выяснение особенностей морфологического состояния, кислото-, пепсиногено-, гастромуко-протеидообразующей функций желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с В12-дефицитной анемией различной этиологии.
Материал и методы исследования
Обследованы 45 больных хроническим гастритом, лечившихся в терапевтическом отделении 4-й городской больницы Твери, и 15 здоровых лиц (добровольцев) для отработки собственных нормативов.
У 25 пациентов (21 женщина и 4 мужчин, средний возраст – 68,5 ± 77 года) хронический гастрит сочетался с В12-дефицитной анемией, а у 20 (17 женщин и 3 мужчин, средний возраст – 66,4 ± 8,4 года) – с железодефицитной анемией.
Больные железодефицитной анемией были обследованы как контрольная группа сравнения для выяснения влияния характера анемического синдрома на морфофункциональное состояние желудка. Учитывая, что у всех больных В12-дефицитной анемией имелся атрофический гастрит, в группу сравнения включались пациенты с железодефицитной анемией, у которых при эндоскопическом и гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлялось ее атрофическое поражение.
Пациенты с В12-дефицитной анемией в зависимости от возможных этиологических особенностей были разделены на 3 группы: 10 больных имели в анамнезе указание на алиментарный дефицит B12 (строгое соблюдение постов и материальный недостаток). У 8 пациентов – болезнь, вероятнее всего, имела аутоиммунную природу, поскольку клинически проявлялась ярко выраженной типичной триадой симптомов (анемия, гастрит, фуникулярный миелоз) и сочеталась с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит, ревматоидный артрит. У 7 обследованных при колоноскопии была выявлена патология кишечника (у 2 – доброкачественные полипы сигмовидной кишки, у 5 – дивертикулез толстого кишечника).
Диагноз анемии выставлялся с учетом данных клинического анализа крови, оценки эритроцитарных индексов, определения сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови, наличия признаков мегалобластного кроветворения в стернальном пунктате.
Данные исследования клинического анализа крови у больных с анемическим синдромом приведены в табл.1.
Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у обследованных больных хроническим гастритом с сопутствующим анемическим синдромом
| Показатели | Здоровые | В12-дефицитная анемия | р | Железодефицитная анемия | р1 |
| Лейкоциты, 109 /л | 6,2±1,6 | 4,5±1,3 | <0,05 | 6,5±2,1 | 0,001 |
| Эритроциты, 1012 /л | 4,6±0,5 | 2,2±0,6 | <0,001 | 3,5±0,6 | <0,001 |
| Гемоглобин, г/л | 136±15,2 | 79,5±17,2 | <0,001 | 79,3±13,1 | >0,05 |
| Гематокрит, % | 41,2±3,2 | 22,1±4,4 | <0,001 | 26,3±4,3 | <0,05 |
| Тромбоциты, 109 /л | 280±44,1 | 202,2±50,4 | <0,001 | 306,7±81,9 | <0,001 |
| Средний размер эритроцита, фл | 88,2±7,3 | 11,5±7,4 | <0,001 | 65,7±4,5 | <0,001 |
| Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг | 29,3±2,5 | 37,5±6,5 | <0,001 | 24,7±2,7 | <0,001 |
| Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл | 35,1±1,7 | 38,7±1,2 | <0,001 | 29,5±1,3 | <0,001 |
| Цветной показатель | 0,91±0,1 | 1,2±0,2 | <0,001 | 0,7±0,1 | <0,001 |
| СОЭ, мм/ч | 8,3±4,2 | 21,7±16,5 | <0,001 | 22,5±16,9 | >0,05 |
Примечание: р – достоверность различий со здоровыми лицами; р1 – достоверность различий между группами.
Из данных табл. 1 следует, что в обеих группах у больных подтверждался анемический синдром, имеющий особенности в зависимости от характера заболевания.
Помимо общеклинического обследования, всем больным проводились фиброгастроскопия с прицельной биопсией и гистологическим изучением биоптатов слизистой желудка по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы [1], исследование обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP) и другими микроорганизмами в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, ставился уреазный тест.
Исследование кислотообразующей функции желудка проводили методом внутрижелудочной рН-метрии по В.Н. Чернобровому [15] с использованием аппарата ИАГМ-1 с помощью стандартных рН-зондов и титровочных растворов фирмы “Исток-система”.
Результаты рН-метрии по протяженности желудка распределяли в соответствии с функциональными интервалами (ФИ рН) базальной рН-граммы желудка: рН 7,0-7,5 (анацидность – ФИ рН6), рН 3,6-6,9 (выраженная гипоацидность – ФИ рН5), рН 2,3-3,5 (гипоацидность – ФИ рН4), рН 1,6-2,2 (нормоацидность – ФИ рН3), рН 1,3-1,5 (гиперацидность – ФИ рН2), рН 0,9-1,2 (выраженная гиперацидность – ФИ pH1).
При анализе рН-метрии выделяли ФИ рН, на который приходится наибольшее количество точек замера рН по протяженности желудка, так называемый доминирующий функциональный интервал рН-ДФИ.
О пепсиногенобразующей функции желудка судили по содержанию пепсиногена (методика В.Н. Туголукова), а гастромукопротеидобразующей – фукомукопротеидов в сыворотке крови [10]. Забор крови поводили непосредственно перед проведением рН-метрии. Показатели выражали в единицах системы СИ.
Для статистической обработки данных применяли критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ и критерий z (для процентных соотношений). В работе использовали пакет программ “Biostatics” и “Microsoft Office Excel XP”.
Результаты исследования и их обсуждение
Установлено, что у всех больных В12-дефицитной анемией при фиброгастроскопии и последующем гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлен атрофический гастрит. Гастрит на фоне В12-дефицитной анемии характеризовался сочетанным поражением антрального и фундального отделов желудка, в то время как у пациентов на фоне железодефицитной анемии атрофия была менее выражена и в 70% случаев локализовалась только в антральном его отделе (рис. 1).
Рисунок 1. Характеристика хронического гастрита на фоне В12- и железодефицитной анемии
При микроскопическом исследовании биопатов слизистой оболочки желудка (по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы) у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной анемии наблюдалась выраженная лимфоплазмоцитарная и слабая, реже умеренная, нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки, слабая и умеренная атрофия желез, в единичных случаях (15%) — кишечная метаплазия. В мазках-отпечатках выявлялась очень низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с преимущественным выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий. HP регистрировался в 25% случаев. Уреазный тест был положительным у 30% пациентов.
Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии гистологически отличался умеренной или выраженной атрофией, частым (44%) выявлением кишечной метаплазии, слабой, реже умеренной, как лимфоплазмоцитарной, так и нейтрофильной инфильтрацией. В мазках-отпечатках отмечалась низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, лактобактерий, лептотрихий. HP регистрировался в 16% случаев. Уреазный тест был положительным у 24% пациентов. По данным других исследователей [1,16], HP при хроническом гастрите на фоне железодефицитной анемии встречается в 76,9% случаев, а на фоне B12-дефицитной – в 6,5% случаев.
Изучение кислотообразующей функции желудка по анализу результатов интрагастральной рН-метрии показало (рис. 2), что в обеих группах больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома, по сравнению со здоровыми лицами, доминирующие ФИ рН достоверно (р < 0,05) смещаются в сторону гипоацидности (рН 2,3-3,5), выраженной гипоацидности (рН 3,5-6,9) и анацидности (рН 7,0-7,5). Так, у 66,7% здоровых лиц наиболее часто выявлялся базальный доминирующий интервал рН – 1,6-2,2 (нормацидность), в то время как у больных атрофическим гастритом на фоне железодефицитной анемии этот рН-интервал выявлялся лишь в 20% случаев (р < 0,05), а у пациентов с атрофическим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии вообще не регистрировался (р < 0,001).
Рисунок 2. Кислотообразующая функция желудка у больных с атрофическим гастритом на фоне анемического синдрома в сравнении со здоровыми
В группе больных атрофическим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии в 72% случаев выявлялась выраженная гипоацидность (ДФИ рН 3,6-6,5), в 16% – тотальная анацидность (ДФИ рН – 7,0-7,5) и у 12% больных определялась гипоацидность (ДФИ рН 2,3-3,5).
В группе больных атрофическим гастритом на фоне железодефицитной анемии наиболее часто (в 50% случаев) регистрировалась гипоацидность (ДФИ рН 2,3-3,5), реже (в 25%) – выраженная гипоацидность (ДФИ рН 3,6-6,9), и в 5% случаев определялась тотальная анацидность (ДФИ рН 7,0-7,5). В 20% случаев регистрировалась нормацидность (ДФИ рН 1,6-2,2).
Следует отметить, что выраженная гипоацидность (ДФИ рН 3,5-6,9) встречалась в группе больных с В12-дефицитной анемией достоверно чаще, чем в группе с железодефицитной анемией (р < 0,05).
Анализ кислотообразующей функции желудка в группе больных с В12-дефицитной анемией в зависимости от ее этиологии выявил некоторые различия (рис.3). У больных с анемией аутоиммунного характера при внутрижелудочной рН-метрии не выявлялась гипоацидность (ДФИ рН 2,3-3,5), но при этом в 75% случаев определялась выраженная гипоацидность, а в 25% – тотальная анацидность (ДФИ рН 7,0-7,5). В группе больных с анемией, вследствие патологии кишечника, анацидность не определялась, в 28,57% случаев отмечалась гипоацидность, и в 71,43% – выраженная гипоацидность. При B12-дефицитной анемии алиментарного характера регистрировалась как гипоацидность, выраженная гипоацидность, так и анацидность (соответственно в 20, 70 и 10% случаев).
Рисунок 3. Кислотообразующая функция желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии
Анализ пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функций желудка показал (табл.2), что у больных хроническим атрофическим гастритом на фоне B12- и железодефицитной анемии отмечается достоверное (р < 0,001) снижение уровня пепсиногена плазмы и фукомукопротеидов сыворотки крови по сравнению со здоровыми лицами. При этом в группе пациентов с В12-дефицитной анемией содержание пепсиногена и фукомукопротеидов было достоверно (р < 0,001) ниже, чем у больных хроническим гастритом и железодефицитной анемией.
При сравнении пепсиногенообразующей функции желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии выявлено, что содержание пепсиногена плазмы крови у пациентов с анемией аутоиммуного характера (22,3 ± 5,2 мг/л) было достоверно (р < 0,001) ниже, чем у больных с анемией вследствие патологии кишечника (36,5 ± 6,8 мг/л), и не отличалось от показателей у больных с малокровием алиментарного генеза (27,6 ± 9,8 мг/л). Концентрация фукомукопротеидов в крови у больных с разной этиологией В12-дефицитной анемии достоверно не различалась (соответственно 71,6 ± 21,4 мг/л, 68,5 ± 12,7 мг/л и 61,6 ± 16,6 мг/л; р > 0,05).
Таблица 2. Пепсиноген плазмы и фукомукопротеиды сыворотки крови у больных атрофическим гастритом на фоне В12- и железодефицитной анемии
| Показатели | Здоровые лица | В12-дефицитная анемия | р | Железодефицитная анемия | р | р1 |
| Пепсиноген плазмы, мг/л | 75,2±17,91 | 29,2±10,2 | <0,001 | 52,7±7,2 | <0,001 | <0,001 |
| Фукомукопротеиды сыворотки крови, мг/л | 150,2±32 | 68,0±18,1 | <0,001 | 102,1±22,7 | <0,001 | <0,001 |
Примечание: р – достоверность различий со здоровыми; р1 – между группами больных.
Суммируя изложенное, следует констатировать, что хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии во всех случаях носил атрофический характер и в большинстве случаев одновременно поражал антральный и фундальный отделы желудка.
Заболевание протекало с существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функции желудка, которое имело незначительные особенности в зависимости от этиологии В12-дефицитной анемии.
Только аутоиммунными механизмами трудно объяснить развитие выраженного атрофического процесса и глубокое снижение секреторной функции слизистой оболочки желудка при В12-дефицитной анемии, так как оно имело место и при алиментарном дефиците цианкобаламина и при патологии кишечника.
По-видимому, в развитии гастрического процесса на фоне В12-дефицитной анемии, помимо аутоиммунных механизмов, имеют значение действия различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе влияние гемической гипоксии, нарушения синтеза ДНК и клеточного обновления из-за дефицита цианкобаламина, изменения вегетативной регуляции при фуникулярном миелозе, а также расстройства системного гемостаза и микро-циркуляции. Это позволяет объяснить сходные морфофункциональные нарушения желудка при В12-дефицитной анемии различной этиологии.
Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего детального исследования особенностей морфологических и функциональных изменений желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне анемии, в зависимости от ее характера, длительности и степени тяжести, а также с учетом нарушения гемостаза и микрогемоциркуляции.
Выводы
1. Хронический атрофический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии в 68% случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне железодефицитной анемии в 70% случаев происходят только в антральном его отделе. Степень выраженности атрофии больше при мегалобластной анемии.
2. Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии сопровождается существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеиодообразования, более выраженным, чем при сочетании гастрического процесса с железодефицитной анемией.
3. Более выраженное сн?