Организация и уход при анемии

Анемии представляют собой заболевания характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме.

Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Анемии часто классифицируют по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю).

Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.

В зависимости от происхождения болезни выделяют:

постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических);
анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровообразования;
анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (например при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими источниками кровопотери.

Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В12-дефицитные анемии.

К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т.д.). Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа.

Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.

Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных анемий и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6—0,8 и ниже. При этом также уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз).

В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровообразования, и связана с недостатком поступления в организм витамина В12. Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения часто наступала смерть больных.

Основной причиной развития В12-дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастромукопротеина), выделяемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В12.

Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к обкладочным клеткам).

Другими, более редкими причинами возникновения В12-дефицитной анемии являются нарушение всасывания витамина в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В12, обширные операции на желудке и тонкой кишке.

В связи с дефицитом витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гиперхромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз).

Уход за больными анемией. Нарушения функций различных органов и систем организма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами.

При анемиях обычно отмечается склонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.

Источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия – это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
– прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
– латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
– железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая – снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая – снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА – благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
– Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
– Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
– Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

1 этап. Сбор информации о пациенте

– Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
– Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния – пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса – поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

№	План сестринского ухода	Реализация ухода с мотивацией
1	Организовать «стационар на дому»	Взаимозависимое вмешательство: – обеспечение сестринской помощи и лечения: – обеспечение комфортных условий больному ребенку
2	Провести беседу с ребенком и/или родителями о заболевании, причинах развития, необходимости лечения, профилактике. Дать конкретные рекомендации по питанию: при естественном вскармливании кормящая мама должна обязательно в свой пищевой рацион включать продукты, богатые железом, белком и витаминами: телятина, говядина,печень, яйцо, греча, овес, морковь, свекла, горошек, цветная капуста. томаты, зелень, яблоки, курага, груша, гранаты; лучше всего железо усваивается из мяса (гемовое железо); при искусственном вскармливании – адаптированные молочные и кисломолочные смеси, адаптированные молочные смеси, обогащенные железом “Симилак”; прикормы вводить на 1 мес. раньше; введение мяса с 4.5-5 мес., желтка По организации режима: постоянные и продолжительные прогулки на свежем воздухе, сон на свежем воздухе: массаж и гимнастика по возрасту По правилам приема назначенных препаратов: препараты железа (сироп или капли) перед приемом необходимо разводить в небольшом количестве фруктового чая, фруктового или овощного сока, воды и принимать во время или сразу после еды. Предупредить маму, что у ребенка может появиться жидкий стул или кал, окрашенный в черный цвет	Независимые вмешательство – Расширение знаний о заболевании. – Обеспечение качества ухода за больным ребенком. – Комплексное лечение
3	Активные патронажи с целью: контроля над соблюдением режима и питания; проведением терапии, назначенной врачом, и выполнением всех рекомендаций по уходу за ребенком; обучении матери правильному приему препаратов железа; проведение динамического наблюдения за реакцией на лечение: самочувствие ребенка, аппетит, эмоциональное состояние, длительность и характер сна. физиологические отправления. При ухудшении состояния срочное сообщение врачу или вызов на дом.	Зависимое вмешательство: контроль и коррекция лечебных мероприятий; – оценка эффективности проводимого лечения; – своевременное выявление осложнений. Коррекция лечения

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

Источник

Общие симптомы анемий

План

1. Анемия – определение, классификация, общие симптомы, особенности ухода при анемиях

2. Железодефицитная анемия – определение, этиология, патогенез, симптомы, лечение, дополнительные методы исследования

3. В-12дефицитная анемия – определение, этиология, патогенез, симптомы, лечение, дополнительные методы исследования

1. Анемия – определение, классификация, общие симптомы

Анемия – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

· Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

· Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,

· Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

· Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Классификация:

• Анемии постгеморрагические – м.б. острая и хроническая.

• Анемии вследствие нарушения кровообразования:

— железодефицитные;

— витамин В12- и фолиеводефицитные;

— гипо- и апластические;

• Анемии гемолитические.

Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).

Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания.

Железодефицитная анемия – гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. По статистике от железодефицитной анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин.

Этиология:

плохое усвоение железа организмом, недостаточное потребление железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте или кровопотеря из-за обильной менструации или внутреннего кровотечения.

Патогенез:

При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином.

Симптомы:

1)Больные чувствуют холод и не могут согреться – железо играет главную роль в регулировании температуры тела.

2) Недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к появлению чувства усталости и слабости.

3) У больных железодефицитной анемией бледная кожа, они часто страдают от одышки, головокружения и головных болей.
4) Извращение вкуса (наклонность к употреблению мела, яичной скорлупы, зубного порошка)

5) Ломкость, уплощение ногтей, тусклость и ломкость волос.

Диагностика:

Анализы крови позволяют определить уровень гемоглобина, а также уровень железа сыворотки и железосвязывающую способность крови.

Источник

1. При анемиях часто возникают трещины в углах рта, стоматит и глоссит (воспаление языка). Поэтому необходимо тщательно ухаживать за полостью рта пациентов: осторожно чистить зубы, ополаскивать рот, а в случае необходимости делать ванночки с отваром ромашки, коры дуба, ополаскивать рот после еды.

2. Относительно кожи у пациента наблюдаются трещины, сухость, ломкость ногтей. Нужно регулярно следить за чистотой кожи, использовать витаминизированные и питательные кремы.

3. При В12-дефицитной анемии у пациентов могут присутствовать поражения периферической нервной системы, что может сопровождаться недержанием мочи, расстройствами чувствительности кожи, поэтому нужно осторожно использовать грелку, чтобы избежать ожогов кожи, и тщательно ухаживать за пациентом при недержании мочи.

4. Постоянно необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы: измерять артериальное давление и определять свойства пульса. Артериальная гипотензия и тахикардия могут указывать на внутреннее кровотечение, которое может внезапно возникнуть.

5. Важная роль в лечении пациентов с анемией принадлежит рациональному питанию. В рацион должны входить продукты, содержащие много железа: яблоки, гранаты, гречка, мясные продукты, яйца.

6. По назначению врача своевременно и регулярно необходимо вводить лекарственные препараты.

7. Постоянно нужно наблюдать за температурой тела, так как она повышается при гемолитической, В12-дефицитной анемии в период обострения.

Литература:

1. Пропедевтика внутренних болезней, Мухин Н.А., Москва, 2009г.

2. Пропедевтика внутренних болезней, Малов Ю.С., Феникс, 2000г.

3. Сестринское дело в терапии, А.В. Филиппова, Феникс, 2000г.

4. Внутренние болезни, Маколкин В.И., Москва, 2000г.

5. Сестринское дело в терапии (практикум), Т.П. обуховец, Феникс, 2005г

6. Сестринское дело в терапии, Э.В. Смолева, Феникс, 2005г

7. Пропедевтика внутренних болезней, Василенко В.Х., Москва, 1989г.

Контрольные вопросы:

1. понятие о болезни

2. основные этиологические факторы

3. клиническая картина

4. диагностика

5. принципы лечения и профилактики

7. осложнения и неотложная помощь при них

8. сестринский процесс

Лекция №3

Тема: «Лейкозы».

Цель: Ознакомить студентов с сущностью и особенностями заболевания, сестринским процессом.

План: 1. понятие о болезни

2. основные этиологические факторы

3. клиническая картина

4. диагностика

5. принципы лечения и профилактики

6. осложнения и неотложная помощь при них

7. сестринский процесс

Лейкозы – опухоли из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге.

При лейкозах нормальные кроветворные элементы замещаются патологическими клетками.

Лейкозы делятся на острые и хронические. В основу классификации лейкозов положена морфологическая характеристика опухолевых клеток, составляющих субстрат того или иного лейкоза в костном мозге.

Этиология.

Этиология лейкозов недостаточно выяснена.

Предрасполагающими факторами являются:

1. радиационный фактор – повышение ионизирующей радиации в атмосфере, лучевая терапия

2. вирусный фактор – в настоящее время выделено более 20 типов вирусов, способных вызвать

возникновение лейкозов у животных.

3. генетический фактор – лейкозы возникают вследствие врожденных и приобретенных

повреждений хромосомных клеток кроветворных органов.

4. химический фактор (бензол и его производные, цитостатики, левомицетин)

5. Неизвестная причина (криптогенные).

Острые лейкозы

Острые лейкозы – форма лейкозов, при которой морфологическим субстратом являются бластные клетки: миелобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и не дифференцируемые бласты.

В соответствие с этим острые лейкозы подразделяются на лимфобластный, миелобластный, монобластный и др.

Острые лейкозы наблюдаются в любом возрасте, но чаще в молодом от 20 –30 лет.

Клиника.

В клинике острого лейкоза различают:

1. начальную стадию

2. развернутую стадию

3. терминальную стадию

В большинстве случаев начало острого лейкоза острое или подострое: высокая температура, проливные поты, резкая слабость, недомогание, боли в костях, суставах, боли в горле, возникающие в результате некротического изъязвления слизистой оболочки глотки и зева.

В некоторых случаях заболевание начинается постепенно – слабость, недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Затем состояние больного ухудшается и развиваются симптомы анемии, различные геморрагические осложнения.

При осмотре: с самого начала заболевания общее состояние больного тяжелое, а в терминальной стадии – крайне тяжелое: больной пассивен, адинамичен, кожа бледная, иногда с желтушным оттенком, геморрагии на коже. Положительный симптомы жгута и щипка, значительные кровоизлияния в местах инъекций. Отмечаются некрозы слизистой оболочки рта, зева. Характерны язвенно-некротические ангины, гингивиты, стоматиты. Увеличение периферических л/узлов, селезенки, печени. Дистрофия миокарда.

Диагностика.

1. ОАК: анемия, тромбоцитопения, количество лейкоцитов может быть нормальное, пониженное (алейкемический вариант) или повышенное (лейкемический вариант), обнаруживаются бластные клетки; лейкемический провал – в лейкоцитарной формуле представлены самые молодые и зрелые формы гранулоцитов с отсутствием переходных форм; отсутствие эозинофилов и базофилов, ↑ СОЭ.

2. Миелограмма: уменьшение красного и тромбоцитарного ростка, появление

бластных клеток от 20 до 90 %.

3. Свертываемость крови и время кровотечения удлиняется.

Течение и прогноз.

Прогрессирующее. Прогноз крайне неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных составляет около 2-х месяцев, в некоторых случаях от 2-х дней до 1,5 лет.

Современные средства терапии позволяют продлить жизнь больных до 2-3- 5-ти и более лет.

Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз. – возникает из клеток – предшественниц миелопоэза.

Это наиболее часто встречающаяся форма лейкозов. Встречается в любом возрасте, но чаще всего в 20-45 лет.

Клиника.

В клинике выделяют 3 стадии:

I стадия – начальная: слабость, утомляемость, тяжесть в левом подреберье, температура субфебрильная. Печень и селезенка не увеличены.

II стадия – развернутая: постепенно эти симптомы нарастают, резко снижается работоспособность, проливные поты, боли в костях и суставах, кровоточивость, невралгические боли, анорексия, боли в области печени и селезенки, похудание, повышение температуры, бледность, геморрагии на коже, дистрофия миокарда, гепатоспленомегалия.

III стадия – терминальная: резко усиливаются симптомы развернутой стадии, нарастает интоксикация, возникают явления сердечной недостаточности, тяжелые кровотечения, высокая температура с ознобом, прогрессирует кахексия.

Наблюдаются следующие синдромы:

1. анемичный синдром

2. геморрагический синдром

3. гепатолиенальный – увеличение печени и селезенки

4. синдром опухолевой интоксикации – повышение температуры, озноб,

проливные поты

Диагностика.

1.ОАК: признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ, количество лейкоцитов может быть увеличенным или сниженным; в лекоцитарной формуле – сдвиг до промиелоцитов, миелобласты, есть все переходные формы к зрелым гранулоцитам; эозинофильно-базофильная ассоциация.

2. Миелограмма: бласты от 25 до 95%.

Течение:

прогрессирующее, с кратковременными ремиссиями. Средняя продолжительность жизни 2,5 – 3 года (иногда до 10 лет). Смерть наступает от анемизации, геморрагических осложнений и присоединившейся инфекции.

Хронический лимфолейкоз.

– лейкоз, при котором морфологическим субстратом является зрелые и созревающие лимфоциты, функционально неполноценные и не выполняющие своих основных иммунологических защитных функций.

Заболевание чаще встречается в возрасте старше 50 лет.

Клиническая картина.

Так же выделяют 3 стадии:

I стадия – начальная – самочувствие удовлетворительное, увеличены периферические л/узлы

II стадия – развернутая – генерализованное увеличение л/узлов, селезенки, а также забрюшинных мезентериальных, медиастенальных л/узлов, они безболезненные. Периферические л/узлы мягкие. Увеличение печени, возможна желтуха (при сдавливании л/узлами общего желчного протока), тяжелая интоксикация, слабость, потливость, похудание, анорексия, ↑ температуры, боли в костях, кожный зуд.

III стадия – терминальная – тяжелая интоксикация, геморрагии, сепсис, бронхиты, пневмония, некрозы разных локализаций, дистрофические изменения органов, кахексия.

Наблюдаются следующие синдромы:

1. анемический

2. миелопролиферативный

3. геморрагический

4. синдром опухолевой интоксикации

5. синдром иммунной беззащитности.

Диагностика.

1.ОАК: лейкоцитоз, резкое увеличение количества лимфоцитов, встречаются

пролимфоциты, лимфобласты, клетки (тени) Боткина-Гумпрехта (раздавленные неполноценные лимфоциты), признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ.

2. Миелограмма: ↑ содержание лимфоцитов (более 30%).

Течение.

постепенное или циклическое прогрессирующее. Средняя продолжительность жизни от 4-5 до 10-12 лет и более. Смерть наступает вследствие присоединения вторичной инфекции (пневмонии, сепсис…), геморрагических осложнения, кахексии.

Лечение лейкозов.

Проводится в специализированных центрах или гематологических отделениях.

Проводится комплексная терапия:

1. Цитостатики – Циклофосфан, Цитозар, Винкристин, 6-меркаптопурин,

Метотрексат.

2. Глюкокортикоиды – Преднизолон в больших дозах.

3. Для устранения анемии показаны гемотрансфузии (эр. массу, лейкоцитарную

массу, тр-массу).

4. При кровотечениях – гемостатики (викасол, аминокапроновая кислота, дицинон

и т. д. )

5. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин,

эритромицин, тетрациклин)

6. Большое количество витаминов (гр В,С)

7. Иммуностимуляторы – Тималин, Т-активин, гамма-глобулин.

8. Анаболитические гормоны – Ретаболил, неробол.

Профилактика.

1. Оздоровление экологии

2. Ношение специальной одежды в рентген кабинетах

3. Рациональное использование цитостатиков, левомицетина.

Источник