Основные клинические симптомы при анемии
Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.
Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
- анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
- анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
- анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.
Причины
Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.
- Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
- Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
- Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.
Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.
Железодефицитная анемия
Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.
Апластическая анемия
Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.
Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.
В12-дефицитная анемия
Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.
В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.
Гемолитическая анемия
Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.
Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.
Признаки
Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.
- бледность кожных покровов;
- учащение пульса и дыхания;
- быстрая утомляемость;
- головная боль;
- головокружение;
- шум в ушах;
- пятна в глазах;
- мышечная слабость;
- затруднение концентрации внимания;
- раздражительность;
- вялость;
- небольшое повышение температуры.
Симптомы анемии
Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.
- При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
- При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
- В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.
При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.
Диагностика заболевания
Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.
Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:
- для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
- для женщин 120-147 г/л.
- для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.
Лечение анемии
Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.
- При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
- При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
- При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.
В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.
Питание
Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:
- мясо, колбасы;
- субпродукты — особенно печень;
- рыба;
- яичные желтки;
- продукты из цельнозерновой муки;
- семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
- орехи — особенно фисташки;
- шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
- свекла;
- черная смородина;
- ростки, зародыши пшеницы;
- абрикосы, чернослив, инжир, финики;
Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.
Препараты железа при анемии
Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.
Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.
- Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
- Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
- Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
- Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
- Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
- Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
- Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.
Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.
Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.
Последствия
Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.
Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.
Клиническая диагностика анемии – признаки малокровияЗначительная частота анемий и разнообразие их этиопатогенетических форм создают, в процессе диагностирования, существенные проблемы для каждой медицинской специальности в отдельности. Для правильной ориентации в постановке клинического диагноза следует начать отождествлением общих признаков синдрома анемии и определением характерных симптомов отдельных групп или видов анемии. Объективное клиническое обследование необходимпо связать с данными анамнеза, которые дают сведения о начале заболевания, его течении и отдельных этиологических условиях, при которых можно распознать специфические факторы развития анемии. Клиническое объективное исследование, дополненное признаками субъективного страдания выявляет некоторую общую характеристику, в том числе: Эти общие признаки проявляются резко при острых тяжелых анемиях (расплавление крови или кровотечение) с сокращением массы эритроцитов, что определяется понижением показателя гематокрита до менее 45%. При этом падение давления артериального кислорода резко отражается на ткани, а затем и на весь организм, и проявляется компенсаторной реакцией. При медленно развивающейся анемии и постепенном сокращении гемоглобина сердечно-дыхательные адаптационные механизмы способствуют общему приспособлению организма и падению кислородного давления, в связи с чем общие тяжелые признаки появляются позже, постепенно, после значительных сокращений постоянных эритроцитов. Для клинициста картина анемии с общими тяжелыми признаками, после потери крови путем ее расплавления или острого кровотечения, резко отличается от медленно развивающейся хронической анемии — как при болезни Бирмера —, и которая совместима с удовлеворительным образом жизни при больших понижениях показателя гемоглобина. При анемии сердечнососудистые нарушения образуют особый синдром, исходно проявляющийся тахикардией, головокружением и обморочным состоянием, вплоть до крупного геморрагического или гемолитического шока, который наступает резко в условиях крупной потере эритроцитной массы. В случае геморрагии синдром определяют пониженное общее количество сосудистой крови и ее разжижение, в то время как при расплавлении крови — нагрузка продуктами гемолиза. Однако недостаточная оксигенация вызывает, в любой из форм, сердечно-сосудистые нарушения функционального характера, определяемые резким уменьшением гемоглобина.
На диаграмме, воспроизведенной по Wintrobe функциональные нарушения это результат сочетания реактивных компенсаторных процессов и сокращения других функциональных параметров. При хронических формах к этим функциональным нарушениям постепенно присоединяются расстройства, вызванные дегенеративным поражением миокарда и других паренхим, в зависимости от вида анемии. При бирмеровской “>анемии, длительного течения, развиваются сердечно-дегенеративные процессы за счет продолжительности анемии и комплексности метаболической недостаточности. Дегенеративные явления миокарда развиваются и при сидероаккрестических и апластических анемиях длительного течения. В этих двух группах, равно как и при гемолитической анемии за счет гемоглобинопатии развивается диффузный гемосидероз с отложением железного пигмента в сердечной мышце, легких, сердечной сорочке, печени, поджелудочной железе, в результате чего наблюдается дегенеративный процесс и недостаточность, которые постепенно усугубляются с поражением этих органов. Вторичный гемохроматоз это результат отложения железа, количество которого в сосудистой крови увеличивается в связи с его отделением в процессе выраженного хронического расплавления крови и повторными переливаниями. В случае костномозговой аплазии чрезмерная нагрузка железом представляется как следствие его неиспользования костным мозгом и повторных переливаний. Лабораторные исследования должны уточнить природу анемии с чрезмерной нагрузкой железом и интенсивность гемохроматоза. Кроме общих признаков, меняющихся в зависимости от интенсивности анемии и ее резкого или медленного развития, существует также характерная каждому этиопатогенетическому виду анемии симптоматология. Отличительные признаки специальных групп обусловлены определяющими их этиопатогенетическими механизмами и сочетания отдельных симптомов и сопровождающих их особых осложнений. При гипохромной гипосидеремической анемии — в принципе вторичной — отождествляются связанные с первичным заболеванием признаки, такие как хроническое кровотечение (из пищеварительного тракта, матки, легких, почек и пр.), хроническая инфекция, неопластическое заболевание или особое физиологическое состояние, требующие увеличенного подвоза железа (периоды роста, половой зрелости, беременности, вскармливания грудью). Дополнительно отмечаются кожные признаки за счет недостатка железа с дегенеративными расстройствами в виде роговых образований и особая бледность, подобная той, которую встречаем у страдающих хлорозом молодых вообще, и женщин в возрасте менопаузы.
Виды гипохромной гиперсидеремической, кажущейся эссенциальной, анемии подвергаются исследованию в целях уточнения вида гиперсидеремии, отграничивая вторичные формы при инфекции, генуинной сидероаккрестической анемии и талассемии. В группе мегалобластических анемий — при первичных формах болезни Бирмера за счет недостатка витамина В12, бледность уступает место желтому оттенку поджелтушного состояния, в связи с импрегнацией желчными пигментами по причине наблюдаемого при этом заболевании хронического умеренного расплавления крови. Признаки хронического расплавления крови, сопровождающие хронические гемолитические эндо- или экзоэритроцитные анемии отличаются от тех, которые наблюдаются при мегалобластической бирмеровской анемии, к которой присоединяются симптомы атрофии пищеварительного тракта, отсутствие сосочков языка, ахилия и нервные признаки, обусловленные поражением переднебоковых канатиков. Группа гемолитических анемий характеризуется несколькими общими клиническими признаками, определяемыми нарушением за счет продуктов гемолиза. При остром расплавлении крови помимо резко наступающего синдрома анемии, которому, в определенных случаях, сопутствует шоковое состояние, развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия. Хроническому расплавлению крови — в условиях умеренной анемии или даже без таковой — сопутствует желтушный синдром с гепатоспленомегалией, резко окрашенными испражнениями и мочой коричневого цвета в связи с выделением уробилина. В условиях не резко выраженной анемии общее состояние хорошее. Однако, в отдельных случаях, появляются признаки тромбоза периферических вен или центрального тромбоза внутренних органов. В принципе врожденные хронические ондоэритроцитные анемии, в том числе за счет микросфероцитоза, гемоглобинопатии сопровождаются дистрофией костей, особенно с пороками черепа. Гемолитическая анемия за счет знзимопатии редко обнаруживается как клиническое заболевание, чаще она является результатом воздействия отдельных окисляющих гемоглобин химических факторов, к которым относятся медикаментозные препараты. Иммунологическая гемолитическая анемия не отличается особой клинической характеристикой, в связи с чем ее природа определяется по специфическим иммунологическим факторам, которые обусловливают либо острое, либо, в основном, хроническое расплавление крови. – Также рекомендуем “Лабораторная диагностика анемии в гематологии – методы исследования” Оглавление темы “Гемолитические анемии”:
|
