Основные принципы классификации анемии

Анемия-это состояние, характеризующееся снижение количества гемоглобина в единице объема крови, т.е снижением цветового показателя крови. В норме он равен 0,9-1,05.Анемия может быть абсолютной или относительной – при увеличении жидкой части крови и нормальной продукции эритроцитов. Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

Причины развития анемий-нарушение кровообразования, кровотечения, разрушения эритроцитов. При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Классификация анемий:

1.По цветовому показателю:

а) Нормохромная

б) Гипохромная

в) Гиперхромная

2. По регенераторной способности костного мозга:

а) регенераторные;

б) гиперрегенераторные;

в) гипорегенераторные;

г) арегенераторные.

3. По размеру эритроцитов:

а) нормоцитарные;

б) макроцитарные;

в) микроцитарные.

4. По этиологии:

а) постгеморрагические – вследствии кровопотерь,

острые и хронические

б) гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения,

в)вследствии нарушения кровообразования – B12-дефицитная или фолиеводефицитная анемии, железодефицитная анемия, сидероарестическая, В12-ахрестическая, гипопластическая, апластическая.

Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга, принципы терапии.

Постгеморрагические анемии развиваются результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Острая постгеморрагическая анемияразвивается вследствие однократной быстрой массивной кровопотери. Нарушения обусловлены уменьшением объёма циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объёма крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Картина крови: на 1–2-е сутки после кровопотери развивается нормохромная анемия. На 4–5-е сутки возникает ретикулоцитоз, появляются полихроматофилы, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Вследствие недостаточной гемоглобинизации эритроцитов анемия приобретает гипохромный характер, сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево по регенеративному типу.

Хроническая постгеморрагическая анемияразвивается вследствие повторных небольших кровопотерь. По патогенезу является железодефицитной. Болезнь возникает при нарушении процессов синтеза гема и гемоглобинизации эритроцитов вследствие истинного или перераспределительного дефицита железа в организме. При этом снижается содержание сывороточного железа, повышается общая и особенно латентная железосвязывающая способность сыворотки крови с уменьшением процента насыщения переносчика железа — трансферрина (сидерофилина). Снижаются также интенсивность транспорта железа в костный мозг, его содержание в митохондриях эритроидных клеток, костного мозга, что тормозит синтез гема, соединение его с глобином, образование гемоглобина. В костном мозге отсутствуют сидеробласты или снижено их содержание (в норме 20–40 %).

Источник

Анемия (малокровие) – уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии – нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия – бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.

Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Классификация. Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологи-ческому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные анемии

Преимущественно белково-дефицитные

Преимущественно витамино-дефицитные

Преимущественно железодефицитные

II. Постгеморрагические анемии

Анемии вследствие острых кровопотерь

Анемии вследствие хронических кровопотерь

III. Гипо-и апластические анемии

А. Врожденные формы

1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека)

2. С парциальным поражением гемопоэза:

а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные формы

1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации

2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза

IV. Гемолитические анемии

А. Наследственные

1.Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2.Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия)

3.Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б. Приобретенные

1.Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);

2.Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции – менингококковая и др.);

3.Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обуслов-ленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.

4.ДВС-синдром разной этиологии.

Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:

уменьшения количества эритроцитов в крови;

падения содержания гемоглобина;

появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;

наличия эритроцитов с наследственным дефектом;

потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.

Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.

Анемии возникают на почве:

различных заболеваний и интоксикаций;

недостатка факторов, участвующих в кроветворении;

гипоплазии костного мозга;

гемолиза эритроцитов;

кровопотерь и т. д.

При анемиях нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.

Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.

Анемия – это синдром, либо самостоятельное заболевание, характеризующееся понижением содержания в крови гемоглобина, которое как правило сопровождается понижением содержания эритроцитов. Клиническая симптоматика характеризуется общими признаками для всех видов анемий: головокружение, шум в ушах, слабость, обмороки. Классификация анемий: 1. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии. 2. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии (7,5-8,5 мкм); макроцитарные анемии (более 8,5 мкм); микроцитарные анемии (менее 7,5 мкм). 3. По цветовому показателю выделяют нормохромные анемии (0,85-1,05), гипохромные (менее 0,85) и гиперхромные (более 1,05). Цветовой показатель рассчитывается по формуле: . 4. По регенераторной способности красного костного мозга выделяют: регенераторные анемии – 0,8-10% ретикулоцитов, гиперрегенаторные – более 10% ретикулоцитов и гипорегенераторные – менее 10% ретикулоцитов. В норме содержание ретикулоцитов составляет от 0,2 до 1%. 5. По этиопатогенезу выделяют анемии: а) в следствии кровопотери. К ним относятся острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая анемии. б) в следствии нарушенного кровообразования: железодефицитная, В12 и фолиеводефицитная, гипо- и апластическая анемии. в) в следствии избыточного кроворазрушения: наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Практически при всех видах анемий имеет место качественное изменение со стороны эритроцитов. К ним относятся: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, наличие патологических включений в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильная пунктация, в следствии коагуляции белков цитоплазмы, сидероциты и сидеробласты.

Источник

Анемия
— группа клинико-гематологических
синдромов, общим моментом для которых
является снижение концентрации
гемоглобина в крови, чаще при одновременном
уменьшении числа эритроцитов (или общего
объёма эритроцитов).

Определение
анемии:

В
зависимости от пола и возраста норма
показателя содержания гемоглобина в
литре крови может отличаться.

Основные принципы классификации анемии

Повышение
гемоглобина отмечается при:

первичной
и вторичной эритремии;
обезвоживании
(ложный эффект за счёт гемоконцентрации);
чрезмерном
курении (образование функционально
неактивного HbСО).

Снижение
гемоглобина выявляется при:

анемии;
гипергидратации
(ложный эффект за счёт гемодилюции —
«разбавления» крови, увеличения объёма
плазмы относительно объёма совокупности
форменных элементов).

Классификация
анемий:

Анемии
подразделяют на группы по различным
признакам. Классификация анемий в
основном основывается на удобстве,
возможности эффективного её применения
в клинической практике.

По
цветовому показателю

Цветовой
показатель (ЦП) показывает степень
насыщения эритроцита гемоглобином. В
норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от
него различают такие анемии:

Гипохромные
— ЦП < 0,85 (по некоторым источникам
ниже 0,8):

железодефицитная
анемия
талассемия
(заболевание, наследуемое по рецессивному
типу, в основе которого лежит снижение
синтеза полипептидных цепей, входящих
в структуру нормального гемоглобина)

Нормохромные
— ЦП 0,85—1,05:

гемолитические
анемии (когда скорость разрушения
эритроцитов превышает скорость их
продукции)
постгеморрагическая
(как результат потери крови вследствие
кровотечения или кровоизлияния)
неопластические
заболевания костного мозга
апластические
анемии
внекостномозговые
опухоли
анемии
вследствие снижения выработки
эритропоэтина

Гиперхромные
— ЦП > 1,1:

витамин
B12-дефицитная анемия
фолиеводефицитная
анемия
миелодиспластический
синдром

По
степени тяжести

В
зависимости от выраженности снижения
уровня гемоглобина выделяют три степени
тяжести анемии:

Лёгкая
— уровень гемоглобина ниже нормы, но
выше 90 г/л;
Средняя
— гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
Тяжёлая
— уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По
способности костного мозга к регенерации

Основным
признаком такой регенерации является
увеличение количества ретикулоцитов
(молодых эритроцитов) в периферической
крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная
(к примеру, апластическая анемия) —
характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная
(витамин B12-дефицитная анемия,
железодефицитная анемия) — характерно
количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная
или регенераторная (постгеморрагическая)
— количество ретикулоцитов в норме
(0,5—2 %).
Гиперрегенераторная
(гемолитические анемии) — количество
ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая
классификация

Основана
на механизмах развития анемий как
патологического процесса

Железодефицитные
анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические
анемии — анемии, связанные с нарушением
кровообразования в красном костном
мозге
Постгеморрагические
анемии — связанные с острой или
хронической кровопотерей
Гемолитические
анемии — связанные с повышенным
разрушением эритроцитов
В12
— и фолиеводефицитные
анемии

Патогенез
анемий:

Различают
три основных механизма развития анемии:

Анемия
как следствие нарушения
образования нормальных эритроцитов и
синтеза гемоглобина.
Такой механизм развития наблюдается
в случае недостатка железа, витамина
B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний
красного костного мозга. Иногда анемия
возникает при приёме больших доз
витамина С (витамин С в больших дозах
блокирует действие витамина B12).
Анемия
как следствие потери
эритроцитов
— является, главным образом, следствием
острых кровотечений (травмы, операции).
Следует отметить, что при хронических
кровотечениях малого объёма причиной
анемии является не столько потеря
эритроцитов, сколько недостаток железа,
который развивается на фоне хронической
потери крови.
Анемия
как следствие ускоренного
разрушения эритроцитов крови.
В норме длительность жизни эритроцитов
составляет около 120 дней. В некоторых
случаях (гемолитическая анемия,
гемоглобинопатии и пр.) эритроциты
разрушаются быстрее, что и становится
причиной анемии. Иногда разрушению
эритроцитов способствует употребление
значительных количеств уксуса,
вызывающего ускоренный распад
эритроцитов.

Общие
показатели крови, связанные с эритроцитами:

RBC
— абсолютное содержание эритроцитов
(норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин,
транспортирующих кислород и углекислый
газ.
HGB
— концентрация гемоглобина в цельной
крови (норма 132—173 г/л). Для анализа
используют цианидный комплекс или
бесциандидные реактивы (как замена
токсичному цианиду). Измеряется в молях
или граммах на литр или децилитр.
HCT
— гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% =
л/л) от общего объёма крови, приходящаяся
на форменные элементы крови. Кровь на
40—45 % состоит из форменных элементов
(эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов)
и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это
соотношение объёма форменных элементов
к плазме крови. Считается, что гематокрит
отражает соотношение объёма эритроцитов
к объёму плазмы крови, так как в основном
эритроциты составляют объём форменных
элементов крови. Гематокрит зависит
от количества RBC и значения MCV и
соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные
индексы (MCV, MCH, MCHC):

MCV
— средний объём эритроцита в кубических
микрометрах (мкм) или фемтолитрах
(фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах
указывали: микроцитоз, нормоцитоз,
макроцитоз.
MCH
— среднее содержание гемоглобина в
отдельном эритроците в абсолютных
единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное
отношению «гемоглобин/количество
эритроцитов». Цветной показатель крови
в старых анализах. ЦП=MCH*0.03
MCHC
— средняя концентрация гемоглобина в
эритроцитарной массе, а не в цельной
крови (норма 300—380 г/л, отражает степень
насыщения эритроцита гемоглобином.
Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях
с нарушением синтеза гемоглобина. Тем
не менее, это наиболее стабильный
гематологический показатель. Любая
неточность, связанная с определением
гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит
к увеличению MCHC, поэтому этот параметр
используется как индикатор ошибки
прибора или ошибки, допущенной при
подготовке пробы к исследованию.

Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика

Источник

Анемия (малокровие)
– это клинико-гематологический синдром,
характеризующийся уменьшением количества
гемоглобина, чаще всего проявляющегося
уменьшением его концентрации в единице
объема крови.

В
большинстве случаев анемии сопровождаются
и снижением содержания эритроцитов в
единице объема крови.

С
точки зрения патогенетических последствий,
анемии – это форма гемической гипоксии.
Выделяют несколько принципов классификации
анемий:

А.
По цветовому показателю:

Нормохромные
(0,85-1,05);
Гипохромные
(менее 0,85);
Гиперхромные
(более 1,05).

Б.
По среднему
диаметру эритроцитов:

Нормоцитарные
(7-8 мкм);
Микроцитарные
(меньше 7 мкм);
Макроцитарные
(8-12 мкм);
Мегалоцитарные
(12-14 мкм).

В.
По способности костного мозга к
регенерации (по ретикулоцитарному
индексу):

Норморегенераторные
–10-50 %о
(1-5%);
Гипорегенераторные
– 5-10 %о
(0,5-1%);
Гиперрегенераторные
– более 50 %о
(5%);
Арегенераторные
– менее 5 %о
(0,5%).

Г.
По типу
кроветворения:

Нормобластические;
Мегалобластические;

Д.
По этиологии:

Наследственные;
Приобретенные.

Е.
По патогенезу:

Постгеморрагические;
Гемолитические;
Дисэритропоэтические:

а) дефицитные;

б) рефрактерные;

в) дизрегуляторные;

г) гипо- и –
апластичесие.

Ж.
По течению:

Острые;
Хронические.

Острая постгеморрагическая анемия.

Под острой
постгеморрагической анемией понимают
анемию, развившуюся в результате быстрой
потери значительного количества крови.
Минимальная кровопотеря, представляющая
опасность для здоровья взрослого
человека – 500 мл.

Причинами
острой кровопотери могут быть различные
внешние травмы (ранения), обширные
хирургические вмешательства, перфорация
язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки, разрыв фаллопиевой трубы при
внематочной беременности, почечные,
легочные и маточные кровотечения,
кровотечения при геморрагических
диатезах.

В
патогенезе основных клинических
проявлений острой кровопотери ведущую
роль играет снижение объема циркулирующей
крови. Поэтому все компенсаторные
механизмы организма направлены в первую
очередь на восполнение объема циркулирующей
крови. Адаптация к острой кровопотере
протекает в несколько фаз:

1.
Гемодинамическая фаза. Развивается в
первые минуты кровопотери и сопровождается
тахикардией, сужением сосудов, выходом
депонированной крови. Депонированная
кровь обеспечивает компенсацию
кровопотери до 10 % ОЦК. Если потеря ОЦК
больше 10 %, то симпато-адреналовые
механизмы запускают следующую фазу
компенсации.

2.
Сосудисто-рефлекторная фаза. Характеризуется
системной вазоконстрикцией и централизацией
кровообращения. В эту стадию основные
показатели эритрограммы не изменяются,
так как кровь потеряна в нормальном
гематокритном соотношении.

3.
Гидремическая фаза компенсации. Она
подразделяется на раннюю (собственно
гидремическую) и позднюю (белковую). В
раннюю стадию превалирует ток тканевой
жидкости в кровь (1-2 сутки), в позднюю –
усиление продукции плазменных белков.
Дефицит белков восполняется макрофагами
и гепатоцитами за 3-4 дня. В эту стадию
наблюдается снижение количества
гемоглобина в единице объема крови.
Анемия носит характер нормохромной,
нормоцитарной, нормобластической,
гипорегенераторной.

4.
Костномозговая фаза компенсации.
Развивается на 4-5 сутки после кровопотери.
В основе её лежит повышение активности
костного мозга под воздействием
эритропоэтина. Стимулятором выработки
эритропоэтина является гипоксия почек.
Анемия в эту фазу носит характер
гипохромной, нормо-или гиперрегенераторной,
нормобластической, нормо- или микроцитарной.

Одновременно с
регенераторными формами эритроцитов
появляются и молодые формы лейкоцитов
при общем лейкоцитозе. Иногда наблюдается
кратковременный тромбоцитоз. Сроки
восстановления нормальной картины
крови зависят от величины и скорости
кровопотери, от регенераторной способности
костного мозга и содержания железа в
организме.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник