Особенности течения анемии у недоношенных детей
Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:
- Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
- Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
- Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.
Патогенез
У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
- Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
- Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
- Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
- Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
- Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
Анемия (малокровие) — заболевание или патологическое состояние, при котором в крови резко падает уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Болезнь распространена как в детском возрасте, так и у взрослых. Тканевая гипоксия, вызванная анемией, приводит к задержке развития, частым болезням ребенка.
Зависимость эритроцитов и гемоглобина от возраста ребенка
Анемия у детей в 40% случаев диагностируется до трех лет. В раннем возрасте малыши особенно чувствительны к воздействию внешних факторов, влияющих на гемопоэз.
Новорожденный младенец делает первые самостоятельные вздохи и начинает продуцировать эритроциты. На стадии плода он был полностью зависим от материнских клеток крови. Они доставляли необходимый кислород и выводили шлаки. Установлено, что до полугода дети еще сохраняют запасы гемоглобина, железа, полученные от матери, но во втором полугодии жизни вся надежда только на «собственное производство».
Ребенок при грудном вскармливании должен получать необходимые средства в достаточном количестве из материнского молока. Погрешности вскармливания, перенесенные инфекции, недостатки в питании, отравления способны повлиять на кроветворение детей.
Второй по опасности период жизни — подготовка и половое созревание (пубертатный). Организм ребенка требует много витаминов и «строительных» материалов. Педиатры обнаруживают до 30% анемий у юношей 12-16 лет, девушек – 11-15.
В таблицах приведена зависимость уровня эритроцитов и гемоглобина от возраста ребенка.
| Возраст | Количество эритроцитов (х 1012 в литре крови) |
| сразу после рождения и до седьмого дня жизни | 4 – 6,6 |
| две недели | 3,6 – 6,2 |
| 1 месяц | 3,0 – 5,4 |
| 2 – 6 месяцев | 2,7 – 4,9 |
| 1 год | 3,6 – 4,9 |
| 3 – 12 лет | 3,5 – 4,7 |
| после 13 | 3,6 – 5,6 |
Изменение гемоглобина
| Возраст | Уровень гемоглобина в г/л |
| 2 недели | 134 – 198 |
| 1 месяц | 107 – 171 |
| полгода | 110 – 141 |
| год | 113 – 141 |
| 2 – 5 лет | 110 – 140 |
| до 12 лет | 120 – 150 |
| подростковый период | 120 – 166 (юноши), 115 – 153 (девушки) |
Таблицы демонстрируют снижение накоплений у 6-месячного ребенка.
Причины
Педиатры заметили, что дети, находящиеся на грудном вскармливании, болеют малокровием значительно реже, чем «искусственники». Это происходит из-за качественного состава материнского молока. В нем содержится полноценный набор веществ для образования гемоглобина (медь, железо, белки, витамины).
Даже в самых хороших смесях невозможно обеспечить необходимый набор в связи с пастеризацией, которая разрушает много витаминов
В старшем возрасте дети нуждаются в микроэлементах (никель, кобальт, марганец, медь, железо), достаточном содержании белка в пище. Отсутствие мясных продуктов, овощей, фруктов приводит к нарушению гемопоэза, формированию дефицитных анемий. Особенно чувствителен организм к недостатку витаминов группы В, фолиевой кислоты, С.
У доношенного годовалого ребенка возможно возникновение алиментарной (нарушение вскармливания) и алиментарно-инфекционной анемии (последствия респираторных заболеваний, отитов, ринитов).
В дошкольном возрасте причиной может стать глистная инвазия (аскаридоз), перенесенные инфекционные заболевания, болезни кишечника с нарушением всасывательной способности.
В подростковом возрасте анемия сопутствует отравлению алкоголем, курению, употреблению наркотиков.
Подробнее о причинах анемии можно узнать в этой статье.
Виды патологии
Классификация детских анемий построена на зависимости от причины и вызванных морфологических изменениях клеток эритробластного ряда.
Постгеморрагические — вызваны острой или длительной хронической кровопотерей, возникают при травмах, оперативных вмешательствах.
Анемии, связанные с нарушением продуцирования эритроцитов, блокадой эритроцитарного ростка. Они подразделяются на несколько видов:
- гипохромные железодефицитные анемии у детей;
- анемии с нормальным уровнем железа наследственные и приобретенные (сидероахрестические, вызванные низким уровнем порфиринов);
- мегалобластические, включая В12 и фолиеводефицитную;
- приобретенные и наследственные апластические и гипопластические анемии, связанные с общим угнетением кроветворения.
Группа гемолитических анемий по механизму образования связана с усилением разрушения эритроцитов, отставанием синтеза новых клеток от потребности (гемоглобинопатии, ферментопатии, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные процессы).
Стадии течения заболевания
Принято выделять 3 стадии в развитии болезни:
- прелатентный период — характеризуется истощением железа в тканях, снижением процессов усвоения из пищи в связи с ферментативной недостаточностью, при этом уровень гемоглобина в крови нормальный;
- латентный (скрытый) — снижается количество запасов железа в депо и в сыворотке крови;
- стадия выраженных клинических проявлений — значительно снижен гемоглобин и эритроциты, имеется клиническая симптоматика гипоксии тканей.
Клинические симптомы
Симптомы анемии группируются в синдромы по характеру поражения определенных органов и систем. Они могут проявляться вместе или иметь преимущественные признаки, зависят от степени поражения гемопоэза в каждом отдельном случае. Наиболее типичны для уровня снижения гемоглобина до 80 г/л и ниже.
- Эпителиальный — бледная кожа, слизистые, ушные раковины, при осмотре ребенка кожу называют «прозрачной» из-за хорошо просвечивающихся кровеносных сосудов, наблюдается шелушение и пигментация, ломкость ногтей, стоматит во рту, отказ от еды, у малыша до года частые срыгивания, понос, наклонность к рвоте, у более старших детей — извращение вкуса (расковыривают стену и едят известку, мел, землю).
- Астеноневротический — дети отстают в речевом и психическом развитии, раздражительны, плохо спят, наблюдается энурез (ночное неконтролируемое мочеиспускание), в старшем возрасте вялые, не успевают делать задания в школе, отличаются повышенной утомляемостью, жалуются на частые головные боли, головокружения.
- Поражение сердечно-сосудистой системы — склонность к пониженному давлению, беспокоят сердцебиения, тахикардия, постоянно холодные руки и стопы, при аускультации определяется приглушенность тонов сердца, возможен шум.
- Дефицит иммунитета — проявляется в частых простудных заболеваниях, кишечных инфекциях, длительном периоде восстановления, плохом заживлении царапин и мелких ранок.
- Гепатолиенальный — поражение печени и селезенки обнаруживается при обследовании по повышенному уровню билирубина, нарушенному составу белков и ферментов, увеличению размеров.
Малыши излишне раздражительны, плаксивы
Диагностика
Окончательная диагностика с определением лабораторных признаков позволяет установить конкретный вид анемии, степень тяжести и стадию болезни.
В общем анализе крови определяется сниженное содержание гемоглобина и эритроцитов, гипохромия.
- при легкой степени — показатели гемоглобина колеблются от 90 до 110 г/л, количество эритроцитов снижается до 3,5х 1012 /л;
- при 2 степени (средней) — показатели изменяются, соответственно, 70–90 и 2,5х 1012 и ниже;
- для 3 (тяжелой) степени — характерны сниженный гемоглобин ниже 70, эритроциты менее 2,5х 1012.
Биохимические тесты позволяют определить количество сывороточного железа, уровень насыщенности трансферрина, концентрацию ферритина в сыворотке, билирубин.
При необходимости проводятся исследования на содержание конкретных витаминов в крови.
Для диагностики апластических и мегалобластных анемий имеется необходимость в проведении пункции и исследовании костного мозга.
Особенности течения анемии у недоношенных детей
Анемия у недоношенных детей подразделяется на такие виды:
- ранняя – возникает на первом-втором месяце жизни малыша;
- поздняя – на третьем-четвертом месяце.
На развитие ранней формы оказывают влияние такие факторы:
- родовые травмы головы;
- предшествующие инфекционные заболевания матери накануне родов;
- нарушения в питании, вызвавшие дефицит белка и микроэлементов в последние 2 месяца.
Анемию рассматривают как физиологичную для некоторых доношенных детей. Ребенок отличается бледностью, другие проявления отсутствуют. В крови обнаруживают нормо- или гиперхромию.
При поздней форме – сниженное количество железа.
Лечить такие виды анемии нужно с помощью обеспечения покрытия необходимого дефицита в организме матери.
Особенности наиболее частых форм анемии
Железодефицитная анемия у детей выявляется по сниженному уровню:
- гемоглобина;
- цветового показателя;
- сывороточного железа (менее 120 мкмоль/л);
- насыщения плазмы трансферрином (менее 25%);
- сывороточного ферритина (менее 30 нг/л).
На фоне повышения железосвязывающих способностей сыворотки – до 60 мкмоль/л и выше.
Определяется положительный эффект от применения препаратов железа на 7-10 день лечения.
Для терапии необходимо дифференциальная диагностика с атипичными формами (сидероахрестическими, диморфными), гипохромными анемиями.
Сидероахрестическая анемия вызвана дефектами строения гемоглобина, при котором железо не захватывается эритроцитом. Лабораторно определяется достаточный уровень железа и трансферрина в крови, а способность связывать железо низкая. В лечении препараты железа не нужны.
Диморфные анемии связаны с одновременным дефицитом железа, витамина В12, фолиевой кислоты, белков, других микроэлементов. Часто выявляются при вскармливании ребенка козьим молоком. В клинике преобладает отставание в развитии, геморрагические высыпания, увеличение селезенки (реже печени).
В анализах крови: резкое падение эритроцитов, лейкоцитоз, наличие мегалоцитов, снижение гемоглобина и железа.
Пиридоксиндефицитная анемия — редкая форма, связанная с недостатком витамина В6, что нарушает синтез гема. В крови снижено количество эритроцитов, они гипохромны, но уровень железа даже повышен. Препараты железа в терапии не показаны.
Талассемия — наследственное заболевание, приводящее к анемии из-за нарушения синтеза белка, встречаются другие генетические синдромы (даунизм, аномалии костей, зубов). Признаки проявляются в 2–8 лет. Клиническое течение в виде кризов с лихорадкой, пигментацией кожи, переломами костей скелета. В крови – ретикулоцитоз, эритробласты, повышен билирубин, сывороточное железо, железо определяется в моче.
Желтушность кожи у малыша может быть серьезным симптомом анемии
Гемолитическая анемия
Представителем гемолитических анемий является наследственное заболевание — болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз). Из-за высокой проницаемости оболочки эритроцитов они становятся сферическими, разрушаются селезенкой как чужеродные клетки. Возникает в любом возрасте, но чаще выявляется у детей.
Клинически проявляется выраженной желтухой при удовлетворительном состоянии ребенка. Протекает с обострениями и ремиссиями. Кроме общих для всех анемий симптомов, существует типичная зависимость самочувствия от холода (наступает спазм сосудов рук и ног), происходит пожелтение кожи и склер, периодически наблюдается темная моча. Со временем проявляются последствия заболевания — трофические язвы на стопах и голенях, не поддающиеся терапии.
Лечение
Лечение анемии у детей зависит от вида малокровия, степени тяжести заболевания. Кроме лекарственных препаратов, обязательно уделяется внимание режиму и питанию.
Ежедневно следует предусмотреть пребывание больного ребенка на воздухе. Прогулки лучше совершать в парке или лесу, где воздух насыщен кислородом. Рекомендуется даже для школьников устраивать дневной сон.
Диета ребенка до года с малокровием должна кроме грудного молока своевременно подключать соки, тертые овощи и фрукты, мясное пюре. При искусственном вскармливании подбираются молочные смеси, обогащенные железом и микроэлементами.
Обычная утренняя гимнастика и массаж позволяют укрепить мышцы, активизировать кровообращение и иммунную защиту
В старших возрастных группах нельзя забывать о пользе продуктов из печени, говядины, морской рыбы, о бобовых (фасоль, чечевица), о приправах из свежей зелени. Фрукты и овощи лучше давать в сыром виде в салатах, свежих соках.
Использовать народные способы лечения анемии для ребенка не рекомендуется. Для взрослых необходимую информацию о применении нетрадиционных способов лечения анемии можно найти в этой статье.
Применяются по показаниям препараты железа: Гемофер, Ферроплекс, Конферон и другие. Они обязательно сочетаются с комплексными витаминами, антиоксидантами.
При В12 -дефицитной анемии назначают внутримышечные инъекции витамина и фолиевую кислоту внутрь. Если малокровие вызвано нарушенной всасываемостью из кишечника, для ребенка важно нормализовать стул. В терапии возможно применение ферментов, растительных препаратов.
В тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы. Лечение проводят под контролем анализов крови.
Подробнее о лечебных методиках при анемии можно прочитать тут.
Профилактика анемии
Если заболевание выявлено у ребенка своевременно и организовано правильное питание и лечение, то возможно полное выздоровление.
Профилактика железодефицитной анемии у детей начинается с ведения беременности матери, соблюдения правильного режима и организации полноценного питания. Для новорожденного необходимо материнское молоко. Это самое нужное средство предупреждения малокровия. Мамы с детьми должны больше гулять, высыпаться.
Вводить прикорм можно только с разрешения участкового педиатра
Если при беременности имелась анемия, то врач должен наблюдать малыша в группе повышенного риска. Возможно, придется перенести часть прививок на более поздние сроки.
В школьном периоде жизни нельзя разрешать ребенку употребление фастфуда, большого количества сладостей. Лучше положить в ранец яблоко или грушу. Дома зимой варить компот из сухофруктов, летом включать в питание свежие ягоды.
О значении лечебной диеты при анемии можно узнать из этой статьи.
В некоторых случаях по назначению врача рекомендуются профилактические дозы препаратов железа короткими курсами. Нельзя забывать про опасность анемии при жалобах ребенка на усталость, головную боль, неуспеваемость по школьной программе. Дети гораздо сильнее реагируют на все поражающие факторы, чем взрослые. В какую сторону изменится внутренний баланс организма — укрепление защиты или болезнь — зависит от взрослых членов семьи.