Острая и хроническая постгеморрагическая анемия картина крови
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Постгеморрагическая анемия
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ
Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.
Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.
Этиология. Острая
постгеморрагическая анемиявозникает
после быстрой массивной кровопотери
при ранении сосудов или их повреждении
патологическим процессом.
Хроническая
постгеморрагическая анемияразвивается
вследствие повторных кровопотерь,
вызванных поражением кровеносных
сосудов, при ряде заболеваний (язвенная
болезнь желудка, геморрой и др.) и
нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).
Патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия в
первые часы после острой кровопотери
проявляется относительно равномерным
снижением количества эритроцитов и
гемоглобина и сохранением нормального
цветового показателя (нормохромная
анемия); в мазке крови отсутствуют
какие-либо характерные изменения
эритроцитов.
Через
2—3 дня после остановки кровотечения
количество эритроцитов несколько
уменьшается вследствие поступления
тканевой жидкости в сосуды (относительная
эритропения) и разрушения эритроцитов
в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов (абсолютная эритропения). На
4—5-й день после кровопотери усиливается
пролиферация клеток эритроцитарного
ростка костного мозга под влиянием
возросшей при гипоксии продукции
эритропоэтина. В крови увеличивается
число полихроматофильных эритроцитов,
ретикулоцитов, появляются единичные
нормобласты (регенераторная анемия).
Цветовой показатель снижается (гипохромная
анемия), так как ускоренная регенерация
опережает созревание клеток, которые
не успевают потерять признаки своей
незрелости (ядро, гранулы) и насытиться
гемоглобином. Кроме того, массивная
острая кровопотеря может привести к
дефициту железа и снижению синтеза
гемоглобина.
Хроническая
постгеморрагическая анемиясопровождается
уменьшением запасов железа в организме
при повторных кровопотерях и, таким
образом, возникновением железодефицитной
анемии с гипохромней и микроцитозом
эритроцитов. При угнетении кроветворения
такая анемия может стать гипо- и
арегенераторной с резким уменьшением
регенеративных форм эритроцитов в мазке
крови.
1 В
норме число эритроцитов у мужчин
составляет 4,5—5,5•1012/л [4,5—5,5 Т/л; по
Международной системе единиц (СИ) Т —
Тера=1012], у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество
гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л
(8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л
(7,4—8,7 ммоль/л). назад
2 Эритропоэтин
(ЭП) — основной регулятор эритропоэза.
Этот гликопротеид вырабатывается в
постнатальном периоде в эпителиальных
и мезангиальных клетках клубочков
почек, у плода и при патологии почек —
в печени и селезенке. Стимулятором
продукции ЭП служит снижение содержания
кислорода в почечной ткани и повышение
уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует
эритроидную дифференцировку
эритропоэтинчувствительных клеток
костного мозга, взаимодействуя с их
мембранными рецепторами и вызывая
дерепрессию генов с последующим синтезом
РНК и ДНК, железотранспортных систем и
гемоглобина. При возрастании уровня ЭП
в плазме он ускоряет пролиферацию и
созревание эритроцитарных клеток. назад
3 Катехоламины,
кортикотропин, тиреоидные гормоны,
гликокортикоиды, андрогены усиливают
утилизацию кислорода, способствуя тем
самым развитию гипоксии и образованию
ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны
повышают чувствительность
эритропоэтинчувствительных клеток
постного мозга к ЭП и тем самым оказывают
активирующее влияние на эритропоэз. назад
4 Эритрон
— совокупность незрелых и зрелых,
неподвижных и циркулирующих, расположенных
интра- и экстравазально клеток
эритроцитарного ряда, находящихся на
всех стадиях развития — образования
(резервный, пролиферирующий, созревающий
пул в кроветворной ткани), функционирования
(циркулирующий пул в крови) и гибели (в
макрофагоцитах органов кроворазрушения).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
26.01.20181.49 Mб64Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острая постгеморрагическая анемия у взрослых – это заболевание, которое возникает из-за быстрой потери большого количества крови. Давайте рассмотрим основные симптомы заболевания, причины, методы диагностики, лечения и прогноз острой постгеморрагической анемии.
Патологическое состояние развивается из-за острой кровопотери, которая приводит к быстрому уменьшению общего объема крови и плазмы. Уменьшение эритроцитов приводит к острой гипоксии. Острая постгеморрагическая анемия приводит к симптоматике коллапса. Больной ощущает слабость, сухость во рту, появляется рвота, холодный пот, бледность, пониженное артериальное давление. Клиническая картина острой анемии определяется скоростью потери крови, ее количеством и зависит от источника кровопотери. Врачи используют специальную формулу, которая помогает оценить объемы кровопотерь.
П%=К+44lgШИ,
Где П% – объем потерянной крови, К – коэффициент, 24 – ранения конечностей, 27 – желудочно-кишечные кровопотери, 22 – травмы грудной клетки, 33 – полостные кровотечения, ШИ (шоковый индекс) – отношение частоты пульса к давлению (систолическое).
Давайте рассмотрим основные заблуждения, которые касаются острой постгеморрагической анемии.
Заблуждение Истина Острая анемия возникает только из-за обильной кровопотери или плохого питания. Анемия возникает из-за постоянных кровопотерь (геморрой, кровоточивость десен, носовые кровотечения из-за высокого или низкого давления), нехватка железа и несбалансированное питание. Соблюдая диету, можно восстановить уровень гемоглобина и предупредить развитие острой анемии. Одна диета не поможет предотвратить или вылечить анемию. Так как организм человека способен усвоить только 2,5 мг железа в сутки, получаемого из продуктов. Анемию не обязательно лечить, так как организм восстанавливается. Острая анемия требует обязательного лечения. При отсутствии надлежащей медицинской помощи у больного развивается патологического состояние, которое может привести к летальному исходу.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
D62 Острая постгеморрагическая анемия
Причины острой постгеморрагической анемии
Причины острой постгеморрагической анемии – это кровопотери, возникающие при травмах, ранениях и повреждениях кровеносных сосудов. Уменьшение объема циркулирующей крови быстрыми темпами, вызывает острую гипоксию, потерю плазмы и ишемию тканей и органов. Это приводит к компенсаторной реакции организма: увеличивается секреция гормонов гипоталамуса и активация системы РАА, что приводит к мобилизации крови из депо крови.
Анемия чаще всего возникает из-за нарушения целостности кровеносных сосудов, кровотечения при поражениях полостей сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, матки, в случае осложнений во время беременности и родов. Чем больше пораженный сосуд и чем ближе он к сердцу, тем больше и опаснее кровотечение. Если возникает разрыв аорты, то достаточно потерять литр крови, который приведет к смерти из-за дефицита наполнения полостей сердца и падения артериального давления. То есть летальный исход возникает из-за обескровливания органов. Если кровотечение было остановлено, то со временем организм восстанавливает свои функции.
При острой кровопотери (более 1000 мл крови) за короткий промежуток времени, то у больного возникает шок и коллапс. При такой постгеморрагической анемии возникает бледность слизистых оболочек и кожных покровов, шум в ушах, холодный пот, пониженное артериальное давление, судороги, рвота и значительная потеря железа, около 500 мг.
[7], [8], [9], [10]
Симптомы острой постгеморрагической анемии
Симптомы острой постгеморрагической анемии начинаются с головокружения, тошноты, желудочно-кишечных расстройств. Многие больные отмечали сухость во рту, жажду, появление холодного пота, побледнение кожных покровов, пониженное артериальное давление, бледные и холодные стопы с синевой под ногтями. При смене положения тела усиливается головокружение, может возникать потемнение в глазах и потеря сознания.
Симптомы зависят от величины кровопотери, от скорости убыли крови, от русла из которого отходит кровь, выраженности интоксикации и тяжести основного заболевания, которое привело к постгеморрагической анемии. Неспецифическими симптомами постгеморрагической анемии являются: бледность слизистых оболочек, быстрая утомляемость, отвращение к пище, тахикардия, сердечная недостаточность и шумы в сердце, снижение гемоглобина и эритроцитов, отдышка, нарушение и даже прекращение менструального цикла. Все вышеописанные симптомы требуют медицинской помощи и обязательного лечения.
Стадии острой постгеморрагической анемии
Стадии острой постгеморрагической анемии представляют собой три этапа течения заболевания. Для точного определения стадии, больному проводят гемограмму. Давайте рассмотрим особенности каждой стадии острой постгеморрагической анемии.
- Рефлекторная стадия
Данная стадия заболевания развивается в первые 2-3 часа. Кровопотери характеризуются резким снижением плазмы и эритроцитов, а компенсаторная реакция приводит объем сосудистого русла в соответствие с уровнем циркуляции крови при рефлекторных спазмах сосудов. Очень часто на данных стадиях, ставят ошибочный диагноз из-за скрытых кровотечений.
- Гидремическая стадия
Развивается в течение суток после вышеописанной. Благодаря поступающей интерстициальной жидкости происходит восстановление объемов циркулирующей крови. У пациентов разжижается кровь из-за задержки вывода жидкости. Эритроциты и гемоглобин пропорционально уменьшаются.
- Костно-мозговая стадия
Развивается на вторые сутки, начинается эритроидный рост и увеличение ретикулоцитов в крови. В эритроцитах происходят морфологические изменения, которые приводят к появлению анизоцитов и пойкилоцитов. Постепенно развивается тромбоз и нейтрофильный лейкоцитоз. При надлежащем лечении, восстановление кровяных показателей отмечают через 3-5 недель.
Диагностика острой постгеморрагической анемии
Диагностика острой постгеморрагической анемии начинается с выяснения причин и учета информации об острой потере крови. При значительном кровотечении, диагностику проводят, основываясь на клинические признаки и лабораторные пробы.
Первая стадия острой постгеморрагической анемии не дает возможности проследить динамику уменьшения или наоборот увеличения объема потерь циркулирующей крови. Это можно сделать с помощью определения шокового индекса. Если кровопотери значительные, то используют индекс больше единицы, для получения точных результатов потерянной крови и составления картины крови при анемии.
[11], [12], [13]
Картина крови при острой постгеморрагической анемии
Картина крови при острой постгеморрагической крови представляет собой информацию о состоянии организма. Гематологическая картина полностью зависит от стадии, то есть периода кровопотери. На рефлекторной стадии сложно отобразить истинную картину анемизации, так как кровопотери могут носить скрытый характер, что затрудняет постановку диагноза. На первой стадии ранними признаками кровопотери являются нейтрофилез, лейкоцитоз и тромбоцитоз.
При выраженной анемии, которая наступает через 1-3 дня после гидремической фазы компенсации, в кровеносную систему поступает тканевая жидкость. На этой стадии выявляют степень острой постгеморрагической анемии, так как наблюдается прогрессирующее уменьшение эритроцитов и гемоглобина. На этой фазе картина крови имеет нормохромный характер.
Восстановление эритроцитов начинается через 1-2 месяца и зависит от объемов кровопотери. Восстановление происходит благодаря работе запасного фонда железа в организме. Но на этом этапе, у больного может начаться дефицит железа, гипохромия эритроцитов или микроцитоз. Картина крови при острой постгеморрагической анемии это возможность отслеживать динамику уровня циркуляции крови в организме.
Какие анализы необходимы?
Лечение острой постгеморрагической анемии
Лечение острой постгеморрагической анемии проводится только в стационере. При транспортировке больного в больницу, пациента перевозят в специализированной машине, которая позволяет медицинскому персоналу проводить инфузионную терапию во время перевозки. Кровотечение останавливают только в условиях стационара. В особо тяжелых случаях, может проводиться хирургическое вмешательство и инфузионно-трансфузионная терапия.
- Как только кровотечение остановлено, и состояние больного стабилизировано, начинается терапия острой постгеморрагической анемии с помощью железосодержащих препаратов. При легкой анемии, препараты принимают внутрь, а при тяжелой – вводят внутривенно.
- Зачастую, в процессе лечения анемии, комбинируют внутривенное ведение железосодержащих препаратов в первые дни терапии, с последующим приемом внутрь.
- Что касается, переливая крови или эритроцитной массы, то это возможно только при тяжелых стадиях анемии. Подобную терапию проводят до повышения уровня гемоглобина до 60-80 г/л. Противопоказано принимать витамин В12 и стимуляторы кроветворения, которые используются при лечении малокровия.
- Если у пациента значительные кровопотери, то большое значение имеет скорость переливая крови для стабилизации состояния пациента. Категорически запрещено восполнять все кровопотери, так как это приведет к синдрому массивных трансфузий. Пациентам никогда не переливают цельную кровь, так как это не целесообразно.
- Для корректировки белков плазмы, пациентам назначают протеин и альбумин. Для корректировки водного баланса, больным проводят вливание раствора хлорида натрия, раствор глюкозы и раствор Рингера-Локка. Чтобы нормализовать рН крови используют Лактосол.
Профилактика острой постгеморрагической анемии
Профилактика острой постгеморрагической анемии заключается в соблюдении правил безопасности, для того чтобы предотвратить травмы, вызывающие кровотечение. Также важно вылечить имеющиеся заболевания, которые являются потенциальной опасностью анемии. Соблюдение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек и рациональное сбалансированное питание – это самая эффективная профилактика анемии.
Поддержание организма в тонусе, регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе – улучшают кровообращение и предупреждают развитие заболевания. Не стоит забывать, что недостаток кислорода также вызывает симптомы анемии. Именно поэтому, для профилактики необходимо чаще гулять на свежем воздухе. Кроме вышеописанных профилактических методов, для предупреждения анемии используют и народные средства. Давайте рассмотрим некоторые из них.
- Растительные настои из одуванчика, крапивы и тысячелетника восстанавливают уровень железа в крови. Полезно пить настои и чаи с листьями смородины, рябиной, боярышником, шиповником, так как это натуральные источники витамина С.
- Свежие овощи, фрукты и зелень – это источник железа, который всегда должен быть в рационе. К примеру, петрушка и свекла восстанавливают дневные потери железа и отвечают за хорошее самочувствие. Не стоит забывать и про мясо, так как его нехватка в рационе питания – это причина малокровия.
- При обильной менструации, которая тоже может стать причиной анемии, рекомендуется употреблять настой тысячелетника. Это позволит восполнить запасы железа и поддерживать нормальную работу организма.
Профилактика основана на соблюдении трех простых правил: рациональное питание, постоянное движение и дыхание. Это залог хорошего самочувствия и здорового организма.
Прогноз острой постгеморрагической анемии
Прогноз острой постгеморрагической анемии полностью зависит от стадии заболевания, величины и характера кровопотери. Небольшие кровотечения не являются опасными для жизни, но их рецидивы – это угроза здоровью. Особую опасность представляют острые и обильные кровопотери, так как они могут привести к летальному исходу, то есть смерти больного.
Острая постгеморрагическая анемия имеет три стадии развития, каждая из которых характеризуется патологическими симптомами, требующими немедленной медицинской помощи. Чтобы предотвратить острую постгеморрагическую анемию необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться и соблюдать правила безопасности для предотвращения травм, вызывающих кровопотери.