Острая постгеморрагическая анемия лекция
Лекция 8 Общая характеристика и классификация анемий. Постгеморрагические анемии.
Понятие анемии Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и (в подавляющем большинстве случаев) числа эритроцитов в единице объема крови. При этом в крови могут появляются патологические формы эритроцитов. • Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клиникогематологический синдром, который может приводить к нарушению деятельности различных органов и систем.
Особенности диагностики анемий • Анемию необходимо дифференцировать с состоянием гидремии – разжижением крови при повышенном поступлении тканевой жидкости в кровяное русло (например, при «схождении» отеков, опоях). В данном случае за счет увеличения объема жидкой части крови количество Нв и эритроцитов будет снижаться. • Анемия может не выявляться при сгущении крови (например, при ожогах, профузных поносах), так как в силу уменьшения объема жидкой части крови показатели красной крови могут быть нормальными (скрытая анемия).
Клинико-лабораторные проявления анемий Проявления анемий Общие Специфические Клинические Гематологические
Неспецифические проявления анемий • · бледность кожных покровов и слизистых оболочек; • · слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, головные боли; • · тяжелая анемия вызывает анорексию, раздражительность, нарушение сна, концентрации внимания, у женщин – нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенцию; • · тахикардия, усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца; в тяжелых случаях – признаки сердечно-сосудистой недостаточности. При снижении Нв менее 50 г/л развиваются нарушения КЩР: – склонность к ацидозу (за счет снижения щелочного резерва крови), – дыхательный алкалоз (вследствие гипервентиляции и гипокапнии), – метаболический алкалоз (связан с гипокалиемией и гипернатриемией).
Специфические клинические проявления • · Постгеморрагические анемии – наличие заболевания, которое может случить причиной кровопотери (ранение, травма, опухоль, язвы в ЖКТ и т. д. ). • · Гемолитические анемии – желтушность кожи и слизистых; при внутриклеточном гемолизе типична спленомегалия, увеличение содержания в крови непрямого билирубина, увеличение количества стеркобилина в кале и уробилина в моче; при внутрисосудистом гемолизе – изменение окраски мочи (красный цвет мочи) вследствие гемоглобинурии. • · Железодефицитные анемии – сидеропенические симптомы: извращение обоняния и вкуса, сухость кожи, ломкость ногтей и волос. • · Пернициозная (В 12 -дефицитная) анемия – нарушения со стороны ЖКТ (глоссит, ахилия, атрофия слизистой желудка), нервной системы (фуникулярный миелоз). • · Гипопластические анемии – геморрагии вследствие тромбоцитопении, инфекционные осложнения в результате лейкопении (снижается естественная резистентность и специфический иммунитет).
Специфические гематологические проявления анемий (изменения картины крови) • Изменение количества Нв, эритроцитов и цветового показателя. • Особенности морфологии эритроцитов, их патологические формы • Численность лейкоцитов и тромбоцитов. Дифференциальная клинико-лабораторная диагностика анемий необходима для проведения адекватного патогенетического лечения.
Классификации анемий 1. По патогенезу 2. 3. 4. 5. 6. 7. По диаметру эритроцитов По цветовому показателю По регенераторной способности костного мозга По типу эритропоэза По содержанию сывороточного железа По тяжести
Классификация анемий по патогенезу Вследствие кровопотери (постгеморрагические) Острая Хроническая Анемии Наследственные Вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические) Вследствие нарушения кровеобразования в костном мозге Приобретенные Дефицитные Связанные с сокращением плацдарма кроветворения
Классификация анемий по диаметру эритроцитов Нормоцитарные – d=7, 2 -8, 0 мкм (ОПГА, многие ГА), Микроцитарные – d=менее 7, 2 мкм (ХПГА, ЖДА, наследственный микросфероцитоз), Макроцитарные – d=более 8, 0 мкм (ГБН, В 12 – и фолиеводефицитная), Мегалоцитарные – d свыше 9, 5 мкм (В 12 – и фолиеводефицитная).
Классификация анемий по цветовому показателю Нормохромные ЦП = 0, 8 -1, 05 (ОПГА, многие ГА), Гипохромные ЦП ниже 0, 8 (ХПГА, ЖДА, талассемии), Гиперхромные ЦП выше 1, 1 (В 12 – и фолиеводефицитная).
Классификация анемий по типу кроветворения Нормобластические (все анемии кроме В 12 – и фолиеводефицитной) Мегалобластические (В 12 – и фолиеводефицитная анемии)
Классификация анемий по способности костного мозга к регенерации Регенераторные – процессы регенерации в КМ протекают нормально, продукция и созревание эритроидных клеток адекватны потребностям организма; в крови появляются регенераторные формы эритроцитов: – ядерные (нормобласты, мегалобласты), – с остатками ядра (эритроциты с тельцами Жоли и кольцами Кабо), – с остатками незрелой цитоплазмы (полихроматофилы, эритроциты с базофильной зернистостью, ретикулоциты – свыше 11‰). Гипорегенераторные – процессы КМ-ой регенерации ослаблены, регенераторные формы в крови обнаруживаются, но в небольшом количестве (количество ретикулоцитов в норме). Арегенераторные – процессы регенерации в КМ и регенераторные формы эритроцитов в периферической крови снижены (ретикулоцитов менее 5‰). Гиперрегенераторные – процессы регенерации в КМ усилены, в периферической крови обнаруживаются в большом количестве ретикулоциты (более 50‰), нормобласты всех степеней зрелости и другие регенераторные формы.
Классификация анемий по содержанию сывороточного железа Гипосидеремические (ХПГА, ЖДА) Нормосидеремические (ОПГА) Гиперсидеремические (все ГА, В 12 – и фолиеводефицитные)
Классификация анемий по степени тяжести Степень тяжести Кол-во гемоглобина, г/л Кол-во эритроцитов, Т/л легкая Более 100 Более 3, 0 средняя 100 -66 3, 0 -2, 0 тяжелая Менее 66 Менее 2, 0
Постгеморрагические анемии Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПГА) основное звено патогенеза: гиповолемия основное звено патогенеза: дефицит железа
Острая постгеморрагическая анемия Этиология: ОПГА развивается в ответ на массивную кровопотерю: наружную при повреждении крупных магистральных сосудов вследствие травмы, ранений, внутреннюю при кровотечениях в замкнутые полости организма – в брюшную полость (при разрыве селезенки, криминальном аборте, легочных кровотечениях при туберкулезе и т. д. ). • Объем кровопотери определяется видом поврежденного сосуда (артерия, вена). Потеря более 30% от общего объема циркулирующей крови сопровождается развитием геморрагического шока – синдрома недостаточности циркуляции и перфузии тканей. Патогенез: снижение газотранспортной функция крови, формирование гипоксии. Клиника: симптомы гипоксии и коллапса – бледность кожи и слизистых, резкое головокружение, обморок, частый нитевидный пульс, холодный пот, снижение температуры тела, может быть рвота и др.
Объем кровопотери Формула Бури: П (%) = К + 44 lg. ШИ, П – потеря крови, К – коэффициент, различающийся при различных кровотечениях (при желудочных – 27, ранении конечности – 24, повреждении грудной клетки – 22, полостных кровотечениях – 33 и т. д. ), ШИ – шоковый индекс = ЧСС/систолическое давление.
Компенсация кровопотери и фазы ОПГА 1. Сосудисто-рефлектоная 2. Гидремическая 3. Костно-мозговая
Сосудисто-рефлекторная фаза ОПГА Длится 8 -12 ч. В ответ на гипоксию происходит: 1. выброс катехоламинов надпочечниками, что приводит рефлекторному сужению капилляров и централизации кровообращения, ограничивающей «габариты» кровотока. 2. поступление депонированной крови в сосудистое русло в связи с выбросом эритроцитов из органов-депо. Картина крови Количество Нв, эритроцитов в единице объема крови и ЦП остаются нормальными. Развивается “скрытая анемия”, обусловленная компенсаторными механизмами и равномерной потерей как форменных элементов, так и плазмы крови. Морфология клеток красной крови без изменений, но отмечаются тромбоцитоз и лейкоцитоз за счет нейтрофилии с ядерным сдвигом влево.
Гидремическая фаза ОПГА Отмечается на 2 -3 день В кровяное русло поступает тканевая жидкость и ОЦК восстанавливается. Картина крови Равномерное снижение количества Нв и эритроцитов (разбавление крови), ЦП остается нормальным. Регистрируется нормохромная, нормоцитарная анемия.
Костномозговая фаза ОПГА Развивается на 4 -5 -ый день. Связана с 2 -х кратным усилением эффективного эритропоэза в результате гиперпродукции ЭП в ответ на гипоксию. Картина крови – повышается содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются эритроциты с базофильной зернистостью), – анизоцитоз в сторону макроцитоза – пойкилоцитоз – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов (вследствие усиления функции костного мозга).
Отдаленные последствия ОПГА Восстановление массы эритроцитов в течение 1 -2 последующих месяцев (в зависимости от объема кровопотери) Расход депонированного железа в организме (восстанавливается спустя несколько месяцев). При отсутствии терапии железосодержащими препаратами Формирование ЖДА через 1 -2 месяца после кровопотери.
Хроническая постгеморрагическая анемия Этиология: ХПГА является результатом длительной постоянной потери крови в небольших количествах. Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть: • Заболевания ЖКТ (эрозивно-язвенные повреждения, полипоз, диафрагмальная грыжа), • Гельминтозы: трихоцефалез, аскаридоз и др. , • Опухоли, • Заболевания почек (например, гемосидероз), • Заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность), • Маточные кровопотери (меноррагии, эндометриоз, миома и др. ), • Патология системы гемостаза (тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии и др. ), • Ятрогенные кровопотери (частые заборы крови для исследований, кровопотеря во время экстракорпоральных вмешательств – гемодиализ, плазмоферез и т. д. ).
Патогенез ХПГА • ХПГА характеризуется медленным развитием. • Организм, благодаря компенсаторным механизмам, легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, хотя общее количество потерянной крови может быть значительно большим. Хроническая кровопотеря Истощения запасов железа В эритроцитах снижается Cu, увеличивается Ni, Mn, Zn Снижение пролиферативной активность эритрокариоцитов Дефицит железа (сидеропения) Возрастание доли неэффективного эритропоэза Гиповитаминозы (А, В, С) Укорочение срока жизни эритроцитов Угнетение регенераторной активности костного мозга Анемия Расширение плацдарма кроветворения (без возмещения общего числя эритроцитов)
Клиника ХПГА Гипоксические проявления: • бледность кожи (с восковидным оттенком или фарфоровая), бледность слизистых. • слабость, головокружение, шум в ушах, • ухудшение аппетита, • снижение толерантности к физическим нагрузкам, Сидеропенические проявления: • сухость и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, • мягкость и повышенная ломкость ногтей и волос. • возможна одутловатость лица, пастозность голеней, • у части больных – субфебрилитет, тахикардия, смещение границ сердца влево, систолический шум.
Лабораторные признаки ХПГА Картина крови: • Анемия микроцитарная гипохромная нормобластическая нормо- или гипорегенераторная анемия, гипосидеремическая • Пойкилоцитоз • Лейкопения с умеренным лимфоцитозом. Прочие параклинические признаки • Уровень железа в сыворотке крови и коэффициент насыщения трансферрина железом снижены, железосвязывающая способность сыворотки – повышенная. • На ЭКГ – снижение амплитуды зубцов Р и Т, признаки нарушения питания миокарда. У всех больных проводится также 5 -кратное исследование кала на яйца гельминтов.
Лабораторные показатели обмена железа в организме здорового человека Показатель 1 Сывороточное железо Нормальные значения 2 Мужчины Женщины Общая (ОЖСС) железосвязывающая способность сыворотки 3 0, 5 -1, 7 мг/л(11, 6 -31, 3 мкмоль/л) 0, 4 -1, 6 мг/л ( 9, 0 -30, 4 мкмоль/л) 44, 8 -76, 1 мкмоль/л Траснферрин Мужчины Женщины 2, 15 -3, 65 мг/л 2, 50 -3, 80 мг/л Насыщение трансферрина железом (НТЖ) Мужчины Женщины 15 -50% 20 -50% Ферритин сыворотки крови Мужчины Женщины 20 -250 мкг/л 10 -120 мкг/л
Лечение ХПГА 1. Этиотропное лечение – направлено на ликвидацию источника кровопотери и восстановление баланса железа. 2. Железо – и витаминотерапия. 3. Гемотрансфузии (при резистентности к терапии препаратами железа, прогрессировании анемии, сердечно-легочной недостаточности).
Источник
Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина. Если своевременно не остановить процесс формирования постгеморрагической анемии, то возникнет серьёзная угроза жизни.
Принцип развития анемии
В составе крови много различных клеток, которые исполняют отдельные функции. Среди них имеются красные кровяные тельца — эритроциты, содержащие гемоглобин. Они выполняют важную роль: доставляют кислород из лёгких в разные части организма человека.
Анемия — это патологическое состояние, когда содержание гемоглобина или эритроцитов в крови резко падает. Наиболее часто встречается нехватка красных кровяных телец, связанная с продолжительным кровотечением. Такое явление называют постгеморрагической анемией.
Само состояние редко диагностируется как отдельное заболевание. Обычно факт малокровия трактуется как симптом иной патологии. По данным ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают от анемии.
Опасность этого состояния в том, что длительный недостаток эритроцитов на фоне сниженного количества крови может вызвать не только кислородное голодание и сосудистую недостаточность, но и развитие злокачественных опухолей, дистрофию тканей и органов, а также спровоцировать болезни кроветворения. Наиболее опасен подобный процесс при беременности, когда наносится вред не только здоровью матери, но и её будущему ребёнку.
Какие продукты повышают гемоглобин: https://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/produkty-povyshayushhie-uroven-gemoglobina.html
Причины появления постгеморрагического малокровия
Спровоцировать развитие болезни могут различные ситуации, возникающие порой на фоне имеющихся недугов или из-за неожиданно возникших форс-мажорных обстоятельств:
- травмы разной степени тяжести с большой кровопотерей;
Артериальное и венозное кровотечение — причины массивной кровопотери
- внутренние кровоизлияния;
- крупные эрозии и изъязвления;
- истончение и хрупкость кровеносных сосудов;
- оперативные вмешательства;
- заболевания лёгких;
- язвенная болезнь;
- нарушения гемостаза;
- большой объём крови, взятой в медицинских целях.
У женщин это могут быть следующие причины развития:
- внематочная беременность;
- обильные месячные;
- маточные кровотечения;
- родовые травмы.
Скрытые кровотечения — основа для развития хронического малокровия
Классификация заболевания
Существует 2 типа постгеморрагической анемии:
- острая;
- хроническая.
Острая недостаточность красных телец предполагает резкое снижение гемоглобина. Такая форма постгеморрагической анемии наступает вследствие утраты крови на фоне травматизации или оперативного вмешательства, когда человек теряет 1/8 часть и более общего объёма.
В каких случаях при низком гемоглобине показано переливание крови: https://krasnayakrov.ru/donorstvo/perelivanie-krovi-pri-nizkom-gemoglobine.html
Стадии развития острой формы
Медики различают несколько этапов развития острой постгеморрагической анемии:
- Рефлекторно-сосудистая стадия. Она сопровождается следующими показателями состояния:
- снижением артериального давления;
- бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
- учащённым сердцебиением;
- спазмом периферических сосудов;
- недостатком кислорода;
- выводом плазмы из жизненно важных органов;
- компенсационным возвратом крови к сердцу.
- Гидремическая стадия наступает спустя 3–6 часов с начала кровотечения и длится 2–3 дня. При этом происходит:
- поступление жидкости из межтканевых областей в кровеносные сосуды;
- усиленный синтез гормона альдостерона, ответственного за задержку жидкости в организме;
- стимуляция задержки воды в организме;
- разжижение плазмы;
- снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
- Костномозговая стадия (железодефицитная) возникает при прогрессирующем кровотечении через 4–5 дней. На этом этапе присутствуют:
- недостаточное снабжение тканей кислородом;
- рост ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обладающих низким содержанием гемоглобина.
В костномозговой стадии анемия носит характер железодефицитной
Особенности хронической постгеморрагической анемии
При хронической анемии имеется небольшая, но периодически постоянная потеря крови в течение длительного времени. Эта форма наблюдается при ряде болезней:
- онкологии и новообразованиях органов желудочно-кишечного тракта;
- язвенной болезни;
- кровотечении из варикозно расширенных геморроидальных вен прямой кишки;
- эрозивных процессах в слизистой оболочке пищевода;
- повышенной кровоточивости дёсен (пародонтите и гингивите).
Хроническая форма анемии чаще всего наблюдается у женщин из-за кровотечений на фоне воспалительных процессов репродуктивных органов:
- миома матки;
- эндометриоз;
Эндометриоз — частая причина кровотечений у женщин
- дисфункциональные изменения;
- климакс;
- киста или поликистоз.
Возможно появление малокровия при проникновении паразитических микроорганизмов во внутренние органы. Травмируя стенки кишечника, они вызывают кровотечения.
Язва желудка часто становится причиной кровопотери
Степени малокровия: лёгкая, средняя, тяжёлая
Малокровие имеет 4 степени тяжести. Классификация такого рода основана на показателях уровня гемоглобина в крови пациента:
- лёгкая степень — гемоглобин ниже допустимой нормы, но не менее 90г/л;
- средняя степень — показатель гемоглобина от 70 до 90 г/л;
- тяжёлая степень — уровень кровяных телец до 70 г/л;
- крайне тяжёлая степень — количество гемоглобина ниже 50 г/л.
Кроме вышеуказанных форм, выделяют 2 вида постгеморрагического малокровия:
- относительное: характеризуется увеличением плазмы крови при значительной кровопотере, часто проявляя себя в период беременности у женщин;
- абсолютное: снижение гемоглобина за счёт уменьшения числа эритроцитов.
Согласно Международной классификации болезней выделены отдельные состояния, связанные с установленной причиной потери крови:
- врождённая анемия плода на фоне кровопотери;
- хроническая постгеморрагическая анемия на фоне железодефицита.
Симптоматика болезни
Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):
- быстрая утомляемость;
- сонливость;
- шум в ушах и голове;
- одышка;
- бледность покровов.
Сухость во рту — один из признаков развития анемии
Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:
- головокружение;
- головные боли;
- обмороки;
- жажда;
- тошнота;
- ломкость ногтей;
- обильное потоотделение;
- сухость во рту;
- поверхностное дыхание;
- учащённое сердцебиение;
- понижение температуры тела;
- снижение артериального давления.
Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.
Маточные кровотечения часто сопровождаются головокружением и головными болями
Больной может обнаружить следующие проявления недуга:
- разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
- кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
- увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
- кровянистые выделения из влагалища.
При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.
В чем причина появления кровянистых выделений в перерывах между месячными: https://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/zhenshina/krov-meghdu-mesyachnymi.html
Диагностика малокровия, в том числе анализы крови
Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).
Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.
Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.
Для постановки диагноза необходимо проведение ряда анализов, в том числе биохимия крови
Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.
Основные методы
В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:
- общий и биохимический анализ крови;
- анализ мочи.
При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:
- пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
- снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
- снижение уровня сывороточного железа;
- повышение значения скорости оседания эритроцитов;
- уменьшенное число тромбоцитов.
Дополнительное обследование
Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:
- анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
- фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
- колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
- проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
- УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
- гинекологическое обследование (для женщин).
В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.
В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга
В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:
- гематолог;
- хирург;
- травматолог;
- гинеколог;
- проктолог;
- гастроэнтеролог.
Лечение острой формы анемии
Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.
Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.
Донорская кровь крайне редко используется в чистом виде
Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:
- Альбумина;
- Полиглюкина;
- раствора Рингера;
- Декстрана;
- Желатиноля;
- Лонгостерина;
- Воленама.
Препараты для возмещения кровопотери — фотогалерея
Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:
- Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
- Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
- Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
- Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.
По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.
Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.
Терапия при хронической постгеморрагической анемии
Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.
Транексам быстро останавливает маточные кровотечения
В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:
- Викасол;
- Транексам;
- Дицинон;
- Этамзилат;
- гемостатическая коллагеновая губка;
- Амбен;
- Тобарпин;
- Тромбин;
- Протромбиновый комплекс.
Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.
Аспекты лечения малокровия — видео
Применение народной медицины
Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:
- кровохлёбку;
- земляничник;
- чёрную смородину;
- водяной перец;
- крапиву;
- шиповник.
Питание при малокровии
При малокровии необходимо правильно ?