Острая постгеморрагическая анемия патофизиология

Острая постгеморрагическая анемия – клиника, диагностика, лечение

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Клинические признаки острой постгеморрагической анемии

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового

Объем потерянной крови в % к общему количеству	Объем потерянной крови в миллилитрах (мл)	Клинические признаки
10	500	В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние).
20—30	1000—1500	При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние.
30—40	1500—2000	Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку.
40—50	2000—2500	Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть.

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Патофизиология острой постгеморрагической анемии

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:

а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;

б) ранний диабез ретикулоцитов;

в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Течение острой постгеморрагической анемии

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

Диагностирование острой постгеморрагической анемии

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Терапия острой постгеморрагической анемии

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:

а) восстановление объема сосудистой крови;

б) пресечение кровотечения;

в) восстановление массы эритроцитов.

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:

У мужчин (к % веса тела)	У женщин (к % веса тела)
С развитой мускулатурой…	7,5%	7,0%
В норме…	7,0%	6,5%
Худых…	6,5%	6,0%
Ожирелых…	6,0%	5,5%

Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.

Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.

В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.

Учебное видео – шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии

– Также рекомендуем “Апластическая анемия (миелоидная аплазия) – история изучения, классификация”

Оглавление темы “Апластическая анемия”:

1. Острая постгеморрагическая анемия – клиника, диагностика, лечение
2. Апластическая анемия (миелоидная аплазия) – история изучения, классификация
3. Причины апластической анемии – конституционная апластическая анемия Фанкони
4. Химическая и лекарственная апластическая анемия – лекарства поражающие костный мозг
5. Радиационная апластическая анемия – влияние ионизирующего облучения на организм
6. Инфекционная апластическая анемия – инфекции поражающие костный мозг
7. Механизмы развития апластической анемии – патогенез
8. Клиника апластической анемии – признаки
9. Лабораторная диагностика апластической анемии – анализы
10. Течение апластической анемии – осложнения

Источник

Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия является состоянием, опасным для жизни и сопровождается такими симптомами, как: бледность кожных покровов, выраженная одышка, резкое потемнение в глазах, значительное снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна потеря сознания и развитие шокового состояния.

При постгеморрагической анемии объемы циркулирующей в организме крови значительно снижаются. Параллельно падает уровень эритроцитов в крови. Привести к развитию этого нарушения могут самые разнообразные патологии: болезни любых внутренних органов, осложняющиеся кровотечением, ранения и травмы и не только. Характер анемии может быть острым и хроническим.

Длительное нарушение гемодинамики при постгеморрагической анемии ведет к выраженной гипоксии тканей органов с их дальнейшей дистрофией. В тяжелых случаях постгеморрагическая анемия может завершиться летальным исходом.

Содержание:

• Причины развития постгеморрагической анемии
• Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования
• Симптомы постгеморрагической анемии
• Диагностика постгеморрагической анемии
• Как лечить?

Причины развития постгеморрагической анемии

Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.

В целом, любые обильные кровотечения из полости матки, даже при длительных менструациях, могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. Опасны в этом плане заболевания органов пищеварительной системы, в частности, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

У детей в период новорожденности также может развиваться постгеморрагическая анемия, которая чаще всего манифестирует на фоне полученных родовых травм или при плацентарном кровотечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при следующих нарушениях:

• Незначительные, но регулярные кровотечения при заболеваниях органов ЖКТ.

• Часто возникающие носовые кровотечения.

• Кровоточащие геморроидальные узлы.

• Периодические почечные кровотечения.

• ДВС-синдром и гемофилии. Эти состояния характеризуются нарушением процесса свертываемости крови.

• Раковые новообразования: рак желудка, рак толстого и тонкого кишечника. При этом опухоли повреждают целостность органов и тканей, вызывая регулярные кровопотери.

• Лейкозы, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

• Лучевая болезнь, развивающаяся на фоне радиоактивного воздействия на организм. При этом нарушения гемостаза и развитие постгеморрагической анемии происходит вследствие изменений состава крови на клеточном уровне.

• Дефицит витамина С может приводить к развитию анемии, сопровождающейся снижением уровня не только эритроцитов, но и гемоглобина.

• Опасны в плане развития хронической постгеморрагической анемии глистные инвазии, когда крупные паразиты присасываются к стенкам кишечника и повреждают их.

Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

• Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.

• Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Симптомы постгеморрагической анемии

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

• Сильная слабость.

• Бледные кожные покровы.

• Бледные слизистые оболочки.

• Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.

• Головокружение.

• Появление шума в ушах.

• Сухость в ротовой полости.

• Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.

• Проступание липкого и холодного пота.

• Учащение пульсации со снижением ее силы.

• Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

• Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.

• Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.

• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.

• Ногти становятся ломкими, слоятся.

• Волосы тускнеют, начинают выпадать.

• Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.

• Потливость повышается.

• Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.

• У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии начинается с опроса жалоб пациента и с его осмотра. Доктор должен замерить артериальное давление больного, оценить характер его слизистых оболочек и кожного покрова, Если врач подозревает у пациента именно такой диагноз, то он направит его на ряд обследований.

Лабораторные тесты будут следующими:

• Анализ крови на определение уровня гемоглобина и эритроцитов, который будет снижен.

• Биохимический анализ крови.

• Анализ мочи с контролем ее суточных объемов.

• Определение общего объема циркулирующей крови.

Пункцию костного мозга выполняют лишь в том случае, если диагноз остается под сомнением. Обязательно нужно установить причину возникновения постгеморрагической анемии. Для этого выполняют ультразвуковое обследование внутренних органов и органов малого таза, ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию, снимают электрокардиограмму. Женины должны посетить гинеколога.

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

• Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

• Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

• Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

• Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Источник