От анемии ухудшается зрение
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Железодефицитная анемия – одно из самых распространенных состояний, встречающихся в моей практике.
Зачастую выясняется, что диагноз был поставлен на основании только лишь клинического анализа крови (гемоглобина), что совершенно неверно. В результате, пациенты получают длительное лечение зря.
Давайте разберемся в проблеме по порядку.
Железодефицитная анемия или ЖДА
ЖДА — заболевание, связаное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.
Причины
К дефициту железа в организме может привести недостаточное его поступление с пищей, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, либо излишние потери организмом из-за хронической или острой кровопотери или беременности.
Чаще всего это:
- Строгие диеты;
- Перенесенные операции на органах ЖКТ — резекции желудка или кишечника;
- Болезни желудочно-кишечного тракта — язвенный колит, болезнь Крона, гастриты;
- Целиакия — нарушение пищеварения, связанное с непереносимостью глютена;
- Беременность и кормление грудью;
- Избыточные месячные;
- Скрытые кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, полипы);
- Глистные инвазии.
Диагностика. Оценка симптомов
Первый пункт в диагностике железодефицитной анемии – оценка симптомов.
При лёгкой степени анемии редко что-то беспокоит, а вот при средних и тяжелых состояниях могут появляться:
- Головокружение, головная боль
- Слабость и быстрая утомляемость
- Учащенное сердцебиение — больше 80 в минуту
- Одышка
- Дискомфорт в области желудка
- Тошнота и снижение аппетита
- Сухость и шелушение кожи
- Появление «заедов» в уголках рта
- Эрозии в ротовой полости
- Изменение восприятия вкусов и запахов
Лабораторная диагностика
Для постановки диагноза “железодефицитная анемия” нам необходимы следующие данные:
- Общий анализ крови — смотрим гемоглобин, гематокрит, MCV- средний объём эритроцита;
- Биохимические показатели — сывороточное железо крови, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС).
Общий анализ крови
- гемоглобин (менее 110 г/л)
- небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 12/л),
- снижение цветового показателя (менее 0,85)
- сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%)
Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз
Биохимический анализ крови
- Сывороточное железо СЖ (менее 12,5 мкмоль/л)
- Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л)
- Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%),
- Снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).
Оценить результаты ваших анализов сможет только врач, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самодиагностикой и лечением.
Лечение
Первым делом ищем причину и по возможности устраняем её.
В любом случае принимаем препараты железа, в достаточной дозе и правильными курсом:
- Легкая анемия — 1,5 месяца;
- Средняя — 3 месяца;
- Тяжелая — 4,5 месяца.
Принимать препараты нужно не менее 4-х недель с периодическим контролем гемоглобина, сывороточного железа, ферритина.
Как выбрать препарат
На российском фармацевтическом рынке огромное количество препаратов железа, как выбрать правильный разберем в этом посте.
Классификация:
- Пероральные (внутрь) и парентеральные (инъекционные)
- Двухвалентные (Fe2+) и трехвалентные(Fe3+);
- По форме выпуска: таблетки, капсулы, сиропы, капли и растворы внутрь, растворы для инъекций;
- Комбинированные (с аскорбиновой кислотой, фолиевой, витамином В12 и С) и простые.
А теперь, подробнее о каждом из пунктов.
Инъекции VS таблетки
Препараты для приёма внутрь обладают меньшими побочными реакциями, но не походят пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ.
Препараты для инъекций показаны:
- При непереносимости лекарственных препаратов, принимаемых внутрь;
- При тяжелых анемиях — если гемоглобин менее 70 г/л;
- При заболеваниях ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки, перации на желудке и кишечнике, язвенные колиты, болезнь Крона, синдром нарушения свертываемости.
Важно строго соблюдать дозовый и курсовый режимы.
Дефицит железа рассчитывают по формуле.
Стоит избегать препаратов содержащих в составе декстран (Феркайл, КосмоФер), так как могут возникнуть более серьёзные аллергические реакции.
Fe2+ VS Fe3+
Fe2+ быстрее попадает в кровь, НО, возможна перегрузка железом, и большая часть препарата оказывается в несвязанном с белком состоянии, что ведет к усиленному окислительному процессу и повреждающему действия на клеточные мембраны (с появлением тошноты, рвоты).
Fe3+, всасывается медленнее, НО, нежелательные побочные реакции встречаются редко, отсутствует взаимодействие с пищей, нет риска отравления.
Таблетки, сиропы, капли могут раздражать ЖКТ (вызывая тошноту, рвоту, боли в животе) и окрашивать зубы, при приёме капсул эти симптомы отсутствуют, и нет повреждающего действия соляной кислоты желудка, тем самым усваивается лучше.
Комбинированные препараты
Комбинированные препараты с вспомогательными веществами обладают лучшей усвояемостью (аскорбиновая кислота, янтарная, фолиевая, фруктоза, В12).
Есть препараты и продукты уменьшающие всасываемость железа и совместный приём не желателен:
- Антациды — Альмагель, Ренни, Гевискон, Маалокс;
- Ингибиторы протонной помпы — Омепразол, Нольпаза и другие препараты этой группы;
- Антибиотики тетрациклинового ряда — Доксициклин, Тетрациклин;
- Молочные продукты.
Обзор препаратов
Идеальный препарат железа имеет трехвалентное железо (Fe3+) и содержит в составе вспомогательное вещество.
Сравнительная таблица популярных препаратов
Скрытый дефицит железа
Но что, если в общем анализе крови нет никаких признаков анемии — гемоглобин в норме, а вот в биохимических анализах — ферритин снижен и железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена?
Это значит, что запасы железа начали истощаться, а организм ещё не отреагировал снижением гемоглобина. Такое состояние называется латентным дефицитом железа (ЛДЖ).
При этом уже могут беспокоить слабость, утомляемость, сонливость, учащенное сердцебиение, сухостью кожи, ломкость волос — все тоже самое, что при истинной анемии. Но зачастую они выражены незначительно.
При этом важно найти причину железодефицита.
Итак, подведём итог
У вас есть симптомы из перечисленных выше — идём к врачу.
В общем анализе крови все хорошо — смотрим биохимический анализ крови: ферритин снижен, ОЖСС повышена — диагноз: латентный дефицит железа.
Принимаем препараты железа, делаем контроль анализов. Параллельно ищем причину и устраняем ее.
Будьте здоровы!
Когда речь идет о подозрении на анемию, то врачи и пациенты в последнюю очередь думают о глазных симптомах. Эта ситуация зеркальна: при снижении зрения человек вряд ли подумает о малокровии. А ведь сетчатка глаза очень чувствительна к снижению кислорода. Сетчатка – наш основной цвето- и световоспринимающий аппарат или экран, куда проецируется все, что попадает в поле зрения.
Анемия и есть «кислородное голодание» организма. К ней приводят множество причин, и она характеризуется целым рядом разнообразных жалоб. Для диагностики анемии очень важен хорошо собранный анамнез и данные общего осмотра пациента. Часто при использовании только этих данных можно сформулировать представление о причине анемии. Бывает, что гемоглобин снижается быстро. Это случается, например, при кровотечениях или при разрушении клеток крови внутри организма – гемолизе. В таких ситуациях на первый план могут выходить глазные симптомы. При острой кровопотере или гемолизе возникает слабость, сонливость, ощущение «тумана» перед глазами, возможно выпадение отдельных полей зрения и даже полная потеря зрения на один или оба глаза.
Поле зрения – это пространство, которое видит глаз. Считается, что если держать голову прямо и максимально фиксировать взгляд, то человек должен чётко видеть предметы, на которые он смотрит. При этом предметы по сторонам будут менее четкими (это так называемое периферическое зрение). Выпадение полей зрения – это когда при максимальной фиксации взгляда предмет как будто невидим или исчезает. Такие симптомы связаны с тем, что страдает сетчатка глаза, а также страдает головной мозг. А ведь информацию с сетчатки глаза считывает именно мозг.
При медленном снижении гемоглобина первыми возникают жалобы на быструю утомляемость, слабость, сонливость. В то же время не редки глазные проявления болезни, хотя они чаще всего проявляются при довольно выраженной анемии, но могут быть и первым симптомом болезни.
Есть так называемые симптомы дефицита железа или сидеропении: прежде всего это бледность кожи и слизистых оболочек (полость рта, желудка, влагалища). Белки глаз могут стать несколько синюшными при анемии. При осмотре глазного дна врачом-окулистом оно выглядит бледным. Это проявление анемии не всегда можно правильно оценить из-за различной пигментации, однако чаще всего врачи на это обращают внимание. Также врач может сказать, что сосуды сетчатой оболочки глаза широкие и выглядят менее заполненными кровью. Если врач говорит о множественных кровоизлияниях, то анемия сомнения не вызывает. Это наиболее характерный симптом поражения сетчатки при анемиях. Причина таких кровоизлияний не совсем понятна, скорее всего, дефицит кислорода способствует повышению проницаемости сосудов.
Кроме этого, может возникать куриная слепота или снижение зрения в вечернее и ночное время. Этот симптом получил свое название не просто так: у куриц в сетчатке отсутствуют палочки-клетки сумеречного зрения. Вот почему они ничего не видят в сумерках. Куриная слепота возникает при нарушении соотношения числа палочек и колбочек или просто при снижении числа палочек. В связи с тем, что палочек меньше колбочек, то при кислородном голодании их количество может уменьшаться, вот и появляется куриная слепота.
При всех описанных симптомах важно сдать общий анализ крови. Это поможет сформулировать диагноз и назначить уточняющие обследования. Для профилактики анемии в группах рисках важно употреблять богатые железом продукты. В то же время, если анемия уже развилась, необходимо вовремя начать прием препаратов железа с высокой биодоступностью, например, Сидерал Форте.
Автор:
Кирсанова Татьяна Валерьевна
врач-терапевт, нефролог, старший научный сотрудник ФГБУ НЦАГиП им. акад. В.И.Кулакова, к.м.н.