Отличие в12 от фолиеводефицитной анемии

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемии thumbnail

Недостаток в организме витамина B12 со временем провоцирует патологические изменения процессов кроветворения. Данное нарушение называют B12-дефицитная анемия. Клинически проявляется малокровие по причине спада концентрации в крови эритроцитов, гемоглобина. Зачастую болезнь протекает комбинированно, когда возникает одновременный недостаток В9 и B12. Дополнительно выносится диагноз фолиево-дефицитной анемии. При этом меняется пролиферация, созревание и рост клеток костного мозга, работа ЖКТ, ухудшается здоровье кожи.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииДефицит B12 и B9

Характеристика заболевания

До недавнего времени анемия, спровоцированная дефицитом B12, считалась злокачественной формой малокровия. Впервые заболевание открыл доктор Аддисон в 1855 году. Через 17 лет ученый из Германии Бирмер описал патологию подробнее. Несмотря на это, открытие болезни приписывается англичанину Аддисону или обоим.

В 20-е годы 20 века случился настоящий прорыв лечении патологии. Раньше она относилась к неизлечимым. Нашли рецепт выздоровления 3 американских врача – Уилл, Майнот, Мерфи. Для выздоровления в рацион потребуется обязательно включать сырую печень. За открытие ученые удостоились Нобелевской премии.

Важно знать! Анемия из-за дефицита B12 возникает у людей, в желудке которых не производятся компоненты обменных процессов, позволяющие витамину усваиваться из продуктов.

Проявляется заболевание проблемами с кроветворением, также страдает пищеварительная и нервная системы.

Статистически недостаток цианкобаламина (B12) фиксируется у 0,1% людей, а также приблизительно у 1% людей преклонного возраста. Иногда нарушение диагностируется в период вынашивания ребенка, затем проходит самопроизвольно после рождения малыша.

Эта патология относится к группе мегалобластных анемий, для них характерно снижение продуцирования ДНК организмом больного. Данный процесс вызывает нарушения процессов деления на клеточном уровне. При конкретной болезни – это клетки костного мозга, слизистых и кожных покровов и ЖКТ.

Помимо анемии, то есть спада концентрации гемоглобина, эритроцитов, одновременно выявляются другие нарушения кроветворения. B12 активно участвует в получении фолиевой кислоты организмом, которая нужна для формирования тимидина. Также данный витамин вовлекается в синтез и распад некоторых жирных кислот.

Получается, что со временем острая нехватка вещества приводит к негативной симптоматике со стороны нервной системы. Снижение витамина не даст ему полноценно усваиваться в организме, поэтому человек не получает нормального объема жизненно важного питания для организма.

Дефицит может диагностироваться даже у маленьких детей, чаще всего на искусственном вскармливании. Данное заболевание известно в медицине уже много десятков лет. Его суть в активном синтезе клеток не только клеток кроветворения, но и клеток пищеварительного тракта.

Причины

Основными факторами возникновения дефицита считаются:

  • недостаток витамина;
  • мальабсорбция;
  • интенсивная растрата резервов кобаламина;
  • наследственность.

Организм не в состоянии самопроизвольно продуцировать кобаламин. Восполнение его запасов происходит благодаря питанию. Главные источники вещества – мясо, рыба, кисломолочные продукты.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииПричины патологического состояния

Термическая обработка приводит к частичной потере витаминов, что также обязательно учитывается при составлении меню пациентам.

Интересная информация! Главная причина часто заключается в следовании принципам вегетарианства, злоупотреблении спиртным.

Еще одной наиболее частой причиной является проблема с усвоением кобаламина слизистыми ЖКТ. Это связано с воспалительными процессами в ЖКТ, инвазией паразитов, нарушениями формирования фактора Касла. Фактором Касла называется обязательное условие усвоения кобаламина. Иначе всасывания кислоты не происходит или она выводится вместе с калом.

Некоторые патологии также вызывают недостаток витамина, а именно:

  1. Болезни ЖКТ – обычно воспалительные патологии желудка с атрофией или их аутоиммунные формы. При воспалении уменьшается размер желудка, тем самым нарушая его функции. При аутоиммунных проблемах весь иммунитет функционирует неправильно.
  2. Злокачественные опухоли в желудке.
  3. Последствия удаления желудка.
  4. Врожденный недостаток фактора Касла из-за дефекта гена. Это вызывает нарушение выделения секрета клетками желудка.

Следует учитывать, что более активное расходование организмом кобаламина отмечается в следующие периоды жизни:

  • беременность;
  • гипертиреоз – усиление активности щитовидки;
  • злокачественные новообразования.

Изменять обмен веществ могут наследственные патологии.

Патогенез

Кобаламин, поступающий в организм вместе с питанием, становится активным. Недостаток способствует изменению производства эритроцитов в красном костном мозге, также меняется продуцирование гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов.

Одновременно в крови увеличивается содержание мегалобластов – предшественников зрелых кровяных клеток. Они крупные, не могут полноценно выполнять предназначенную им работу, что способствует нарушению транспорта кислорода с углекислым газом. Так возникает кислородное голодание тканей.

В мазке крови обнаруживается много клеток костного мозга, патологически измененных – мегалоцитов. Они имеют интенсивную окраску, диаметр 10-12 мкм или даже больше, в них отсутствует центральное просветление. Также к патологически измененным относятся мегалобласты – большие клетки до 15 мкм в диаметре. Указанные клетки только внешне схожи с нормальными клетками крови.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Основные симптомы заболевания классифицируют на 3 большие группы:

  1. Анемия. С течением времени прогрессирует усталость, ухудшается трудоспособность больного, он жалуется на сильную слабость, учащение сердцебиения, одышку. У пациентов с дефицитом B12 характерный вид: пастозность и припухлость лица, пожелтение кожи и склер.
  2. Нарушения работы ЖКТ. Происходит атрофия слизистых желудка. Она подтверждается гистологически.
  3. Фуникулярный миелоз. Он связан с нарушением обменных процессов жирных кислот. Самые ранние проявления проблем в работе нервной системы – парестезии, проблемы с чувствительностью, постоянные легкие боли, чувство холода, онемение конечностей, мурашки. Может возникать мышечная слабость, особенно в ногах.

При серьезном поражении страдает вибрационная и глубокая чувствительность. Иногда могут развиваться психические отклонения, бред, галлюцинации зрения и слуха.

Обратите внимание! Самые тяжелые состояния при данном заболевании – арефлексия, кахексия, устойчивый паралич ног.

Нарушения процесса эритропоэза

Эритропоэз при воздействии болезни сопровождается изменениями в работе и структуре эритроцитов. Проявляется такое состояние гематологическими синдромами – анемией, эритроцитозом.

Поражение ЖКТ

В обязательном порядке возникают проблемы в работе слизистой желудка – обычно прогрессирует атрофический гастрит. Пациент жалуется на боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. Дискомфорт затрагивает слизистые кишечника, возникают боли живота, непостоянные диареи без явных причин.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииБолезнь провоцирует нарушение функций пищеварения

Отклонения в работе нервной системы

Болезнь вызывает изменения в работе ЦНС, поражая задние и боковые столбы спинного мозга. Боковые отвечают за вегетативные центры – то есть за функции внутренних органов. От задних столбов импульсы переходят к центру, вызывая тахикардию, аритмию, нарушение работы мочевого пузыря, кишечника.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииДефицит способствует возникновения кардиологических проблем

Диагностика

При постановке диагноза фолиеводефицитной анемии анализы крови отмечают макроцитоз, гиперхромия, лейкопения, тромбоцитопения, снижение содержания ретикулоцитов.

Также диагноз подтверждается при определении уменьшения концентрации В9 в сыворотке крови, снижения концентрации эритроцитов. В процессе обследования миелограммы диагностируется гиперплазия красного ростка, тип кроветворения изменяется на мегалобластный.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииВыбор методов диагностики

По данным проведения ЭКГ обычно фиксируется реполяризация миокарда в левом желудочке. При помощи ультразвуковой диагностики брюшного отдела выявляется увеличение селезенки.

С учетом того, что схожая клиническая картина наблюдается при других гематологических заболеваниях, например, при лейкозе, гемолитической анемии и т.п., пациенту обязательно требуется пункция спинного мозга, где и располагаются огромные мегалобласты, клетки гранулоцитарного ряда.

Дополнительно после лабораторной диагностики назначается фиброгастроскопия – на ней видно, что атрофируется слизистая в желудке.

Последующее обследование пациента с подозрениями на анемию потребует дифференциации с малокровием, связанным с нехваткой В9. Врач должен как можно тщательнее собирать анамнез пациента, обращая внимание на образ жизни, рацион, выявляя симптомы и исследуя здоровье сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Когда у пациента диагностируется недостаток В9 и В12, назначаются специальные препараты. Суточная дозировка обычно 5-15 мг. При неуверенности в диагнозе лечение начинают с назначения витамина B12, который вводится внутримышечно. По-другому терапия не проводится, потому что только при нехватке B12 прием фолиевой кислоты навредит здоровью.

Схема терапии включает такие этапы;

  1. Строгая диета.
  2. Устранению любых факторов риска – отказ от сигарет, алкоголя, дегельминтизация, запрет вегетарианства, лечение выявленных патологий.
  3. Медикаментозная терапия – обычно фолиевая кислота в таблетках на срок до 6 недель, а также Цианокобаламин в растворе.
  4. Переливание эритроцитов – проводится в случае тяжелой анемии, когда показатели гемоглобина не доходят до 70 г/л.

Обратите внимание! Спустя несколько дней с момента начала лечения реализуется повторный подсчет ретикулоцитов. В случае криза схема положительно работает.

 

При нормализации показателей крови пациента переводят на поддерживающее лечение. Сначала еженедельно вводится по 500 мкг витамина B12, затем реже – один раз в месяц. Раз в полгода показан курсовой прием В 12 в течение 2-3 недель.

Рацион стоит обогащать продуктами источниками кобаламина, фолиевой кислоты. Полезными будут продукты животного происхождения:

  • морская рыба;
  • морепродукты;
  • свинина;
  • говядина.

Также нужно включать в меню шпинат, сырую морковь, салат, отрубной хлеб, сыры, авокадо, дрожжевое тесто.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииПродукты при заболевании

Интересный факт! При сильных клинических признаках фуникулярного миелоза требуется большая доза цианокобаламина – до 1000 мкг в сутки.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактические мероприятия могут включать:

  1. Употребление продуктов с высоким содержанием кобаламина.
  2. Своевременная терапия нарушения, которые могут способствовать анемическим состояниям – особенно паразитарных инвазий.
  3. Поддерживающие дозировки кобаламина в период после операций, касающихся резекции желудка или кишечника.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииСпособы профилактики

При установленной нехватке фолиевой кислоты и витамина B12 очень важно следовать всем советам специалиста. При ранней своевременной диагностике анемических патологий и своевременной терапии прогноз остается благоприятным. Состояние начинает стабилизироваться уже через месяц с момента начала лечения.

Заключение

Чем раньше выявлен диагноз анемии и проведен адекватный терапевтический курс, тем реалистичнее и благоприятнее прогнозы для пациентов. Также быстрее происходит возвращение к привычному для них образу жизни. Не такие хорошие прогнозы принесет позднее обращение к доктору, также наследственные формы, проявление симптомов нарушения в ЦНС. Обычно такие пациенты лечатся всю жизнь, в противном случае болезнь станет причиной летального исхода.

Источник

*Клинические синдромы. Стоматологические проявления.

Анонимный вопрос  · 1 июня

148

BGG – высокотехнологичная медицинская компания, основным видом деятельности которой…  · basisgenotech.ru

Здравствуйте.

Да анемия бывает и В12-дефицитная и фолиево-дефицитная и даже сочетанная В12-фолиеводефицитная.

Выявить по общему анализу крови иногда можно, но самое оптимальное – сделать и общий анализ крови и анализ на витамины В9 и В12 (голотранскоболамин).

Часто в диагностике возможносети развития такой анемии помогают генетические тесты на выявления нарушения метаболизма витаминов.

Медицинский лечебно-консультационный центр нетрадиционных методов лечения. Обучение оздоро…  · kudinovaleksei.ru

В12 дефицитная анемия проявляется нарушением кроветворения, причинами могут быть несбалансированная диета, нарушение всасывания витамина В12, глистная инвазия, наиболее изучено поражение широким лентецом. Фолиевая кислота, витамин В9, хотя и оказывает влияние на красный костный мозг, но не имеет такого значения как витамин В12.

Если в организме недостаток железа, то какие это влечет последствия?

Клиника Марины Рябус – смарт-косметология для людей со смарт-мышлением. Топовые процедуры…  · marinaryabus.ru

Катастрофические.

Просто перечислю функции железа –

участие в переносе кислорода, тканевом дыхании, перенос электронов в цепи цитохромов в митохондриях и участие в поцессах получения энергии, участие в деятельности ферментов печени цитохромов, репликвции ДНК, защите от вирусов и бактерий, синтезе гормонов щмтовидной железы, синтезе коллагена, кофактор ферментов 3 эиапов цикла Кребса или ЦТК.

Железо – это наше все!

Причем важно как гемовое (из мяса), так и негемовое железо (получаемое из растительных субстратов).

Последствия – слабость, вялость апатия, головоркужения, пониженная умственная деятельность, плохая работоспособность, частые ОРЗ, ОРВИ, хейлиты (заеды), стоматиты – это первая стадия.

Далее – выпадение волос, синдром познобления – зябкость, плохая переносимость холода, плохая заживляемость ран, склонность к кровоточивости, нарушения менструального цикла.

В глубоко зашедших стадиях возможна ранняя менопауза, отсутствие репродуктивной функции, множественные заболевания…

Прочитать ещё 3 ответа

Для чего назначают фолиевую кислоту?

В первом триместре беременности происходит формирование нервной трубки эмбриона. Другими словами, начинает формироваться центральная нервная система вашего малыша. Именно в первом триместре закладываются и другие органы, следовательно плод наиболее восприимчив к неблагоприятным факторам. Поэтому, очень важно помочь своему ребенку.

Основным помощником в формировании нервной трубки является фолиевая кислота (витамин В9). Именно с её помощью осуществляется деление клеток зародышевой ткани.

Прочитать ещё 2 ответа

Для чего нужна женщинам фолиевая кислота?

Engineer – programmer ⚡⚡ Разбираюсь в компьютерах, технике, электронике, интернете и…  · zen.yandex.ru/gruber

Фолиевая кислота способствует развитию иммунной и кровеносной систем. При ее недостатке у взрослых людей может развиваться анемия. Применяется мужчинами и женщинами. Рекомендуется к применению женщинам 40-60 лет: снижает стресс при гормональной перестройке в организме, также замедляет процесс наступления менопаузы. Фолиевая кислота активно используется для укрепления волос и поддержания молодости кожи.

Прочитать ещё 2 ответа

Что такое аутоиммунные заболевания?

Аутоиммунные заболевания – это заболевания при которых орагнизм атакует собственные ткани и органы в рещультате чего происходит повреждение этих органов

Причинами могут являтся:

  • Антигенная мимикрия патогенов индуцирует иммунный ответ с перекрёстной реактивностью с собственными антигенами. В дальнейшем аутоиммунный процесс не выходит в режим полноценной иммуносупрессии, поскольку свой антиген не может быть элиминирован и продолжает активировать аутореактивные лимфоциты. В этом отношении особенно «преуспевают» вирусы: размножаясь внутри клеток организма, они время от времени включают в состав своего генома какие-то из генов этого организма.
  • Микробные суперантигены вызывают поликлональную активацию лимфоцитов. Какие-то из клонов лимфоцитов, специфичные к собственным антигенам, могут войти в режим эффекторного иммунного ответа.
  • Деструкция тканей патогеном (цитопатогенное действие вирусов, бактерий и др.) приводит к попаданию тканевых антигенов в активированные (тем же патогеном) ДК, которые транспортируют все антигены в периферические лимфоидные органы, где есть особые условия для инициирования иммунного ответа. В этих условиях ДК могут утратить способность к индукции толерантности к собственным антигенам и вместо этого запускать иммунный ответ, реализуемый, как правило, с участием Тh1-лимфоцитов.

Прочитать ещё 2 ответа

Источник

Витамин-В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.

Витамин-В12-дефицитная (пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера)и фолиеводефицитная анемии относятся к мегалобластным анемиям – группе заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты.

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы (фуникулярный миелоз), в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения – печени, почках, яйцах, молоке. Для его всасывания необходимо наличие внутреннего фактора (фактора Касла) – секрета, выделяемого париетальными клетками желудка. Внутренний фактор является термолабильным, щелочеустойчивым гликопротеином. В присутствии витамина В12 (внешний фактор) две молекулы внутреннего фактора объединяются и образуют димер, который обеспечивает транспорт витамина В12 через слизистую оболочку кишечника. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита витамина при нарушении его всасывания.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииФолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемииПровоцирующие факторы развития В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии.
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты  и развитие мегалобластной анемии.

    Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:

  • 1) нарушение питания (низкое содержание в рационе;  вегетарианство; хронический алкоголизм)
  • 2) недостаточное всасывание (дефицит внутреннего фактора; гастрэктомия;
    инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома); болезнь Крона;
    целиакия; резекция подвздошной кишки; повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;  состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза; дивертикулы тощей кишки; кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; глистная инвазия (лентец широкий Diphyllobotrium latum);
  • 3) неадекватная утилизация (врожденное отсутствие транскобаламина 2, заболевание печени, почек, злокачественные опухоли).
    Причинами дефицита фолатов могут быть:

  • 1) Недостаточное поступление
    – скудный рацион;
    – алкоголизм;
    – нервно-психическая анорексия;
    – парентеральное питание;
    – несбалансированное питание у пожилых.
  • 2) Нарушение всасывания
    – мальабсорбция
    – изменения слизистой оболочки кишечника
    – целиакия и спру
    – болезнь Крона
    – регионарный илеит
    – лимфома кишечника
    – уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
    – прием антиконвульсантов
  • 3)Увеличение потребности
    – беременность
    – гемолитическая анемия
    – эксфолиативный дерматит и псориаз
  • 4) Нарушение утилизации
    – алкоголизм;
    – антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
    – врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Клиническая картина

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

У большей части больных развивается глоссит – сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.

Отличие в12 от фолиеводефицитной анемии
Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы – белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

    Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:

  • – поражение крови;
  • – поражение ЖКТ;
  • – поражение нервной системы.
    Диагностика В12-дефицитной анемии:

  • 1. Клинический анализ крови
    – снижение количества эритроцитов
    – снижение гемоглобина
    – повышение цветного показателя (выше 1.05)
    – макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
    – базофильная зернистость эритроцитов, наличие в них телец Жолли и колец Кебота
    – снижение ретикулоцитов
    – лейкопения
    – тромбоцитопения
  • 2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты – пойкило- и анизоцитоз.
  • 3. Уровень билирубина повышен за счет непрямой фракции.
  • 4. В сыворотке крови уменьшается количество витамина В12 менее 150пг/мл,  содержание железа сыворотки обычно нормальное или немного повышено.
  • 5. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с “ядерно-цитоплазматической диссоциацией” (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Лечение

    Комплекс лечебных мероприятий при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

  • – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
  • – при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
  • – нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
  • – сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
  • – патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитарную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий).

Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

    Принципы терапии:

  • – насытить организм витамином
  • – поддерживающая терапия
  • – предупреждение возможного развития анемии

Цианокобаламин
Чаще пользуются цианкобаламином. 1 ампула содержит 500 мкг витамина В12, вводят внутримышечно или подкожно. При тяжелом течении вводят 1000мкг в течение 10 дней, затем 500мкг 1 раз в неделю 4 недели, затем 500мкг 1 раз в месяц 6 месяцев, затем 500мкг 1 раз каждые полгода пожизненно.

Цианокобаламин
При фоливодефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 1 таблетке (1мг) 4 раза в день.

Критерии оценки эффективности терапии:

  • – резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
  • – полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 – 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.
    Пример общего анализа крови при В12-фолиеводефицитной анемии:

  • Эритроциты – 2,1х1012 /л
  • Гемоглобин – 90г/л
  • Лейкоциты – 3,0 х 109/л (б 1%, э 2%, п/я 1%, с/я 60%, л 30%, м 6%)
  • Тромбоциты – 140 х 109 /л
  • СОЭ 10 мм/час
  • Ретикулоциты – 0,1%.
  • MCV 102 фл
  • MCH 40 пг.

Источник

Читайте также:  Мкб 10 апластическая анемия