Отличия железодефицитной и в12 дефицитной анемий
Принципы дифференциальной диагностики различных видов анемий.
Острая постгеморрагическаяанемия – наблюдается при потере большого количества крови за короткий промежуток времени. Минимальная одноразовая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека – 500 мл.
Картина крови. В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных. Анемия выявляется через 1–2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (нормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемоглобина снижен.
Хроническая постгеморрагическаяанемия – чаще всего это вариант ЖДА (разбор впереди).
Картина крови:
– равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина
– ЦП – N
– умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ретикулоцитоз
– увеличение числа тромбоцитов
Железодефицитныеанемии(ЖДА).Обусловлены нехваткой железа в организме, что приводит к множественным трофическим нарушениям (ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, снижение мышечной силы), а затем к недостаточному образованию гемоглобина в клетках эритроидного ряда, что проявляется гипохромной анемией .
Картина крови:
– гипохромия (ЦП ниже 1,0)
– микроцитоз (см. классификацию)
– снижение содержания сывороточного железа (ниже 12 ммоль/л)
– может быть ускорение СОЭ
Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизацией порфиринов (сидероахрестические).Подобные анемии бывают наследственными и приобретенными.
Картина крови: цветовой показатель — 0,4–0,6 (снижен). Эритроциты в мазке гипохромные, повышен уровень сывороточного железа. Но окончательный диагноз может быть выставлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.
Приобретенные формы сидероахрестической анемии связаны с попаданием большого количества свинца в организм. Свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участвующие в синтезе гемоглобина.
Для свинцовой интоксикации типично сочетание признаков: мишеневидные эритроциты в мазке крови, высокое содержание железа в сыворотке крови, повышенный гемолиз эритроцитов, боли в животе, симптомы полиневрита.
Характерным признаком является развитие гипохромной анемии при высоком уровне сывороточного железа, а также наличие клинических и анамнестических признаков свинцовой интоксикации.
Витамин В12 – дефицитнаяанемия-по другому – пернициозная анемия , болезнь Аддисона-Бирмера; по картине крови – мегалобластическая (мегалобластная). Заболевание характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией , тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки ЖКТ и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.
Картина крови:
– гиперхромия эритроцитов (ЦП выше 1,0)
– пониженное количество эритроцитов
– макроцитоз (мегалоцитоз или мегалобластоз – это практически синонимы)
– тромбоцитопения и лейкопения
– ускоренное СОЭ
– появление мелких шизоцитов
Но решающее значение в диагностике имеет исследование костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем мегалобластов.
Фолиеводефицитнаяанемия – та же мегалобластная анемия , по сути почти В12- дефицитная. Существенная разница заключается в том, что болезнью Аддисона – Бирмера страдают взрослые дяди (за 40 лет), а типичным для развития фолиеводефицитной анемии является младший детский возраст, так что эта нозология – прерогатива педиатров, но мы с нею позднее познакомимся.
Гемолитическиеанемии-включают в себя целую группу нозологических единиц, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. Кроворазрушение может происходить преимущественно внутри сосудов или вне сосудов. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, иммунопатологические процессы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. Причины внесосудистого гемолиза носят семейный наследственный характер.
Картина крови. В периферической крови увеличено число ретикулоцитов до 10 %, иногда до 50–60 %. В мазке крови сфероциты выглядят в виде маленьких клеток с интенсивной окраской, без обычной для нормальных эритроцитов бледности в центре. Относительное число сфероцитов — в среднем 20– 30 %, но нередко они составляют большинство красных клеток.
Дифференциальный диагноз. Следует проводить с аутоимунной гемолитической анемией . В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител.
Апластическиеанемии.Заболевание, характеризующееся панцитопенией периферической крови и снижением содержания клеток костного мозга.
Картина крови: – панцитопения (снижение эритрцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Для уточнения диагноза необходима стернальная пункция и исследование пунктата.
40. Диагностические признаки железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия – это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.
Date: 2016-08-31; view: 794; Нарушение авторских прав
Источник
Анемия характеризует состояние организма, при котором в эритроцитах значительно снижается уровень гемоглобина. Гемоглобин предоставляет собой вещество, содержащее железо, а эритроциты являются красными кровяными клетками. Существует несколько разновидностей анемии, каждая из которых сопровождается рядом специфических симптомов и развивается по разным причинам. Анемия – это патология, которая в одинаковой степени затрагивает взрослых и детей. Малокровие может сопровождать иные заболевания.
Чтобы обнаружить данное нарушение, требуется провести лабораторные исследования. Часто анемия выступает лишь в качестве сопутствующего симптома серьезной болезни в организме. Ухудшение качественных характеристик крови приводит к тому, что страдает функционирование всего организма в целом.
Содержание:
- Анемия: симптомы и причины
- Анемия железодефицитная
- В12-дефицитная анемия
- Фолиеводефицитная анемия
- Гемолитическая анемия
- Апластическая анемия
Анемия: симптомы и причины
Симптомы анемии, независимо от ее вида, будут определяться тяжестью течения болезни и общим состоянием здоровья человека.
Анемия приводит к гипоксии внутренних органов и тканей, что вызывает нарушения в их работе.
К самым распространенным симптомам анемии относят:
Бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда они могут отдавать желтизной.
Человек все время чувствует себя уставшим.
Сонливость усиливается в дневные часы, несмотря на то, что человек полноценно высыпается ночью.
С регулярной периодичностью больного беспокоят головокружения, которые могут заканчиваться обмороками.
Артериальное давление снижается.
Человек часто испытывает головную боль.
Даже при незначительных физических усилиях появляется одышка.
Пульс учащен, также как и сердцебиение.
Иммунитет снижается, что приводит к частым простудным заболеваниям.
Ухудшается состояние ногтей и волос.
Что касается причин, которые приводят к развитию анемии, то они могут быть самыми разнообразными. Различают анемию, передающуюся по наследству, а также анемию, приобретенную в течение жизни.
Факторы, которые могут спровоцировать развитие анемии: кровотечения (острые и хронические), заболевания (острые и хронические), погрешности в питании и пр. Если у человека возникает подозрение относительно того, что у него развивается анемия, то необходимо обращаться к доктору. Врач назначит соответствующие исследования, которые позволят подтвердить диагноз. Базовым методом является выполнение клинического анализа крови.
Различают следующие виды анемии:
Острая железодефицитная анемия и хроническая постгеморрагическая анемия с нехваткой железа в организме.
В12-дефицитная анемия.
Анемия, сопровождающаяся дефицитом фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия.
Апластическая анемия.
Анемия железодефицитная
Причины, которые могут спровоцировать развитие железодефицитной анемии:
Определенные периоды в жизни женщины, например, беременность и период грудного вскармливания.
В детском возрасте анемия часто развивается у малышей, рожденных раньше положенного срока.
К анемии могут приводить заболевания органов пищеварительной системы.
Причиной дефицита в организме железа часто становятся хронические кровотечения.
На железодефицитную анемию указывают такие лабораторные данные, как снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа в крови.
Одним из признаков нехватки железа в организме является ухудшение состояния волос и ногтей, а также шелушение кожи. Зубы может поражать кариес.
Чтобы избавиться от железодефицитной анемии, пациенту потребуется принимать препараты железа и придерживаться специальной диеты. Определиться с конкретным лекарственным средством должен помочь доктор. Врач подбирает дозу препарата, а также контролирует его эффективность. Если пациент плохо переносит лекарственное средство, то следует осуществить его замену. При условии, что железодефицитная анемия имеет тяжелое течение, больного госпитализируют.
Узнайте больше: Железодефицитная анемия: что это такое и как лечить?
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия развивается в том случае, когда организм недополучает витамин В12. Это заболевание часто наблюдается у вегетарианцев, у людей, сидящих на диетах. Кроме того, В12-дефицитная анемия может манифестировать на фоне нарушения всасывания данного витамина в желудке и кишечнике.
Беременные женщины, кормящие мамы, пожилые люди, раковые больные – все эти категории граждан из группы риска по развитию В12-дефицитной анемии.
При исследовании крови можно будет увидеть эритроциты, имеющие крупные размеры. На анемию этого типа указывают такие симптомы, как: онемение рук и ног, ухудшение их чувствительности, воспаление языка, проблемы с проглатыванием пищи, увеличение в размерах печени и селезенки.
Лечение анемии предполагает коррекцию рациона с включением в меню продуктов животного происхождения. Также следует воздействовать на причину, приведшую к дефициту витамина В12.
Узнайте больше: В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная
Фолиеводефицитная анемия
Когда в организме наблюдается нехватка витамина В9 (фолиевая кислота), у человека развивается фолиеводефицитная анемия. Часто подобная проблема возникает у беременных и кормящих матерей, у недоношенных детей, у пациентов с онкологией, у алкоголиков и наркоманов.
Общими симптомами фолиеводефицитной анемии являются: усиление слабости, повышенная утомляемость, бледная кожа с легким желтоватым оттенком, частые головокружения.
Самостоятельно организм вырабатывать витамин В9 не в состоянии, он получает его из пищи. Однако при высоких температурах этот витамин быстро разрушается. Для избавления от фолиеводефицитной анемии потребуется включать в меню продукты, богатые фолиевой кислотой. Возможно нужна будет медикаментозная коррекция патологии.
Узнайте больше: Фолиеводефицитная анемия
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия характеризуется массовой гибелью эритроцитов, что приводит к развитию желтухи. Пожелтение кожных покровов происходит за счет увеличения в крови уровня билирубина. Часто гемолитическая анемия наблюдается у новорожденных детей, когда провоцирующим фактором становится резус-конфликт с матерью.
Гемолитическая анемия может наследоваться от кровных родственников, а может развиваться в течение жизни. Чаще всего эта патология все-таки является врожденной. Факторами риска, которые могут спровоцировать развитие анемии у взрослого человека, являются: переливание крови, терапия рядом лекарственных препаратов, ожоговая болезнь, бактериальная инфекция, дефицит витамина Е.
Основными признаками анемии являются: повышение температуры тела, озноб, головокружение, увеличение селезенки в размерах. Лечение проводят под строгим врачебным контролем.
Узнайте больше: Симптомы и лечение гемолитической анемии
Апластическая анемия
Апластическая анемия является заболеванием редко диагностируемым, но крайне тяжелым. При этом происходит снижение активности клеток костного мозга, которые в дальнейшем сами перестают делиться и отмирают, замещаясь жировой тканью.
Апластическая анемия развивается на фоне воздействия на организм ядовитых химикатов, при вирусных инфекциях, при алкоголизме. Также патология может иметь наследственную природу.
К симптомам апластической анемии относят: повышение температуры тела, усиление слабости, появление крови из десен, обильные менструации, склонность к носовым кровотечениям.
Апластическая анемия не терпит промедления в лечении. Терапия проводится в условиях стационара.
Итак, анемия – это достаточно серьезное нарушение в системе кроветворения. Разновидностей патологии существует множество, поэтому чтобы выставить верный диагноз, нужно обращаться к доктору.
Узнайте больше: Апластическая анемия
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
Источник
Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.
Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.
Классификация анемии
Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии.
В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:
- анемия, обусловленная острой кровопотерей;
- анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов:
- апластическая,
- железодефицитная,
- мегалобластная,
- сидеробластная,
- хронические заболевания;
- анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая.
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
- средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
- тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая.
Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.
Симптомы анемии
Общие симптомы анемий:
- слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
- головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
- сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
- одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека.
Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся.
Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.
Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).
Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени.
По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.
Причины железодефицитная анемии
Основные причины железодефицитная анемии включают:
- хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные;
- нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка;
- повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост;
- алиментарная недостаточность.
Профилактика и лечение железодефицитной анемии
Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии:
- ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа;
- диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов;
- переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов.
Препараты железа. Как выбирать?
Более 25 мг за один приём не усваивается.
Более 50 мг в сутки не усваивается.
Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот.
В12-дефицитная анемия
Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома. В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента.
Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.
Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния.
Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия). Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.
Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики. Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии. Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией.
Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии.
В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.
Причины В12-дефицитной анемии
Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).
К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем.
В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.
Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.
Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин.
Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии
Диагностические тесты:
- определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.
К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.
В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.
Причина патологического состояния:
- Атрофический гастрит (пернициозная анемия).
- Синдром Шегрена.
- Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)
Синдром Золлингера—Эллисона. - Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру).
- Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома).
- Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз).
- Полное или частичное голодание.
- Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета.
- Алкоголизм.
- Пожилой возраст.
- Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека).
- Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия.
- Мутация в гене CG1.
- Дефицит транскобаламина.
- Акушерские/гинекологические причины Беременность.
- Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия.
Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом.
Здоровья Всем!
Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова
Источник