Парциальное давление кислорода в венозной крови норма

Газовый состав крови — один из показателей гомеостаза (постоянства) организма. Конечно, всем подряд проверять содержание в крови газов не стоит. Для этого существуют особые показания. Почти всегда газы крови определяют в стационарных условиях.

Обычно при ургентных (экстренных или запущенных) состояниях становится нужен такой анализ. Газовый состав крови помогает врачу понять прогноз пациента и дать правильную оценку эффективности проводимой терапии.

Показатели газового гомеостаза крови и их трактовка

Показательным является не только и даже не столько объемный процент содержания углекислоты или кислорода, а парциальное давление и, в конечном итоге, по формуле высчитываемый процент насыщения крови кислородом.

Врачей интересуют 6 показателей:

• процентное содержание кислорода (норма — 10,5-14,5 объемных %);
• процентное содержание углекислого газа (нормальный показатель — 44,5 — 52,5 объемных %);
• парциальное давление кислорода — рО2 (составляет 35-46 мм рт. ст.);
• парциальное давление углекислого газа — рСО2 (границы нормы — 81-99 мм рт. ст.);
• кислородная емкость гемоглобина (около 20 объемных %);
• % насыщения кислородом (обычно составляет 61-70%).

Парциальное давление газов — это такое давление, при котором начинается физическое растворение газа в крови. Значит, кислород при таком давлении работает эффективно в организме. Если же рО2 отклоняется в большую или меньшую сторону, это говорит о наличии факторов или заболеваний, мешающих использовать кислород тканям по назначению.

Важно. Поскольку нынешние диагностические возможности позволяют определить только газовый состав венозной крови, стандарты реаниматологии и хирургии сориентированы на нее.

Анализ газов крови производится на специальном аппарате — van Slyke. Кровь собирают в особую пробирку или шприц, внутренняя поверхность которого обработана гепарином или оксалатом калия для предотвращения свертывания.

100%-ая сатурация кислородом при реанимационных мероприятиях — это не всегда хорошо. Ведь содержащийся в крови углекислый газ активирует дыхательный центр, а значит, регулирует частоту и глубину дыхания.

Важно. Углекислый газ стимулирует хеморецепторы в каротидном синусе сонной артерии. Это позволяет поддерживать артериальное давление на должном уровне и работу дыхательного центра.

Взаимосвязь содержания газов крови с патологическими заболеваниями (состояниями) организма

Существует прямая корреляция между газовым составом крови и нарушениями в сердечно-легочной системе, к которым приводят разные болезни.

Определение газового состава крови необходимо для диагностики:

• гипервентиляции (первичной и искусственной — от аппарата ИВЛ);
• дыхательной недостаточности.

Первичная гипервентиляция чаще всего связана с особенностями психики и возбудимости вегетативной нервной системы. Панические атаки, немотивированный страх могут начаться ощущением затрудненности дыхания и нехватки воздуха, как следствие — судорожные вдохи, кашель и сопение. Также гипервентиляцию сопровождают боли в сердце и мышечная скованность.

Важно. Однако гипервентиляция может быть следствием заболеваний щитовидной железы, врожденных дисплазий соединительной ткани и даже проблем с сердцем. В любом случае нужна четкая дифференциальная диагностика.

Заболевания, при которых показатели газового состава крови являются диагностически решающими:

• обструктивные болезни легких (хронический бронхит, астма, профессиональные заболевания легких — асбестоз, силикоз, силикатоз и др.);
• длительное вынужденное нахождение на искусственной вентиляции легких;
• септические состояния (инфекционные осложнения);
• артерио-венозные аневризмы и мальформации (врожденные и травматические), в которых идет перемешивание венозной и артериальной крови.

Важно. Изменение газового состава крови в местах травматических аневризм очень помогает сосудистым хирургам определить степень открытости артериовенозного соустья и, соответственно, степень смешения артериальной крови с венозной. Например, количество О2 в вене вблизи патологического соустья может достигать 18 и даже 20 об.%, процент насыщения доходить до 80-ти, а то и до 93.

Для оценки травматического повреждения и эффективности проведенного оперативного вмешательства берут кровь из здорового (контрольного) участка вены и из отрезка вены, близкого к патологическому артериовенозному шунту.

Обычно при ургентных (экстренных или запущенных) состояниях становится нужен такой анализ. Газовый состав крови помогает врачу понять прогноз пациента и дать правильную оценку эффективности проводимой терапии.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

1. 1. Система гемостаза: зачем сдавать анализ на свёртываемость крови
2. 2. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
3. 3. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
4. 4. Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют
5. 5. Что значат повышенные эозинофилы в анализе крови у взрослых?
6. 6. Правильное питание при повышенном уровне билирубина в крови
7. 7. Низкий уровень общего билирубина в крови: причины понижения показателя

В настоящее время врачами-интенсивистами используется определенный набор тестов, позволяющий в зависимости от оснащенности отделения реанимации дать клиническую и физиологическую оценку состояния важнейшей функциональной системы дыхания. 

Развитие медицинского приборостроения позволило в считанные минуты, либо в реальном масштабе времени получать информацию о газовом составе крови, кислотно-основном состоянии, гемодинамике, температурном режиме и др. 

Для лабораторий реанимационных отделений на рынках России предлагаются анализаторы газов и электролитов фирм «Radellis» (Венгрия), «Катрон Диагностике» (серии 248/238, 348, 800), «Media Corparation» (США).

Широкое распространение получил метод пульсоксиметрии, при котором одновременно неинвазивно регистрируется частота пульса, степень насыщения гемоглобина кислородом, периферическая плетизмограмма: «Оксипульс — 01» (фирма «СТФ», Россия), «Окси – Плюс 492» («Эко+», Россия), модели 3 00 – 305, 340, 400, РОХ 010 — 300, 400 (фирма «Palko Labs», США). Эти приборы имеют, как правило, стационарный и мобильный варианты. 

В современных мониторных системах слежения за жизненными функциями также имеются блоки слежения за регистрацией газового состава крови либо с помощью накожных датчиков, либо по концентрации в выдыхаемом воздухе. Это такие мониторы как МН 01 «Парк 2 МТ» (фирмы «Экомед+», Россия, США), монитор жизненных функций корпорации «Welch Allyn» (США), «Biomonitor 300» (фирма «NORMANN», Германия), модели VSM 010 — 500 (фирмы «Palko Labs», США), монитор «Life Scope 8» (фирма «Nihon Kohden», Japan) и его модификации: модели BSM 7103 — 7106, радиотелеметрический вариант — BSM7201, 7202, монитор «Viridia М3/М4 (фирма «Hewlet Parckard», США) и др. 

Существуют установки для накожного определения кислорода и углекислого газа с помощью электродов Кларка и рН-электрода. Эти методики особенно удобны для регистрации парциального давления кислорода и углекислоты у новорожденных. В отсутствие шока коэффициент корреляции между определяемыми чрезкожно значениями рО2 и артериальными значениями рО2 составляет 0,78, тогда как при шоке — лишь 0,12 (Tremper, Shoemaker, 1981). 

В пульсоксиметрии коэффициент корреляции составляет 0,97, а при шоке — 0.95, что доказывает явные преимущества данной методики. 

Несомненным преимуществом накожного определения напряжения О2 в крови является получение абсолютных значений рО2 в диапазоне от 80 до 400 мм рт. ст. В этом случае при пульсоксиметрии показатель насыщения гемоглобина кислородом будет равен 100%. Использование первого метода предпочтительнее при проведение оксигенотерапии и ИВЛ, а также переводе с ИВЛ на спонтанное дыхание. 

Для регистрации уровня СО2 в организме существует два основных метода: чрезкожный метод и определение СО2 в выдыхаемом воздухе в конце выдоха. В свою очередь, накожные методы в зависимости от конструкции электрода определяют либо pH (на основании уравнения Henderson — Hasselbach рассчитывают парциальное давление рСО2), либо инфракрасный спектр проходящего через ткань светового потока. В первом случае электрод подогревается до 44°С, а во втором — до 39°С. Это обстоятельство следует учесть при регистрации рСО, у новорожденных, т.к. длительный нагрев кожи до температуры 44°С может вызвать ожог. Регистрация стабильных и воспроизводимых показателей при этих методах возможна через 20 мин от начала подогревания кожи. 

Изменение СО2 в потоке выдыхаемого воздуха в конце выдоха отражает его концентрацию в альвеолярном газе, что в свою очередь позволяет судить о величине напряжения СО2 в артериальной крови. Между этими величинами существует тесная корреляционная связь. 

Существуют варианты, при которых забор газа осуществляется либо через канюли, вставленные в носовые ходы, либо непосредственно из интубационной трубки. 

В связи с наличием тесной корреляционной связи между содержанием СО2 в дыхательном газе в конце выдоха и РаСО2, использование подобных мониторов целесообразно у больных, находящихся на ИВЛ, при переводе больных с ИВЛ на спонтанное дыхание, у больных с дыхательной недостаточностью. Примером таких систем слежения может служить монитор жизненных функций корпорации «Welch Allyn» (США), который позволяет регистрировать как рСО2, так и рО2 в выдыхаемом воздухе. 

Кроме указанных методик, в реаниматологии используется ряд функциональных показателей, характеризующих состояние аппарата внешнего дыхания, газообмена и кровотока на уровне легких.

Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) в норме составляет 96 — 100 мм рт. ст. 

Напряжение кислорода в венозной крови (PvО2) в норме составляет 37 — 42 мм рт. ст. 

Напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) в норме составляет 35 — 45 мм рт. ст. 

Напряжение углекислого газа в венозной крови (PvCО2) в норме равно 42 — 55 мм рт.ст. 

Кислородная емкость крови, отражающая содержание кислорода в артериальной крови (СаО2): норма — 16 — 22 мл/100 мл. 

Для определения этой величины можно использовать формулу: 

СаО2 = (1,39 • Нв • SaО2) = 0,0031 • РаО2 

Содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvО2). 

Норма: 14 — 15 мл/100 мл 

СvО2 = (1,39 • Нв • SvО2) • PvО2 

Напряжение кислорода в альвеолах (РАО2). 

Норма: 104 мм рт. ст. 

РАО2 = (Рв – РН2О) • FiО2 – PACО2 /RQ, 

где RQ — дыхательный коэффициент. 

Артерио-венозная разница по кислороду (С(С-А)О2). 

Норма 3 — 5 мл/100 мл. 

С(С-А)О2 = СаО2 – СvО2.

Альвеолярно-артериальная разница по кислороду (градиент A-а рО2). 

Показатель является разницей между значением р02 в альвеолярном газе и артериальной кровью. 

Норма: 10 — 20 мм рт. ст. 

Артериально-альвеолярный градиент по углекислому газу (Р(а-А)СО2). 

Норма: 1 — 2 мм рт. ст. 

Р(а-А)СО2 = РаСО2 – РАСО2.

Фракция шунта (Qs/Qt). Для определения этого показателя используют содержание кислорода в артериальной (СаО2), смешанной венозной (CvО2) и легочной капиллярной крови (СсО2). Определяют по формуле: 

Qs/Qt = CсО2/(СсО2 — CvО2). 

Норма: соотношение Qs/Qt = 0,1. 

Так как величину Сс02 непосредственно определить невозможно, то рекомендуется дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить гемоглобин (ScО2 = 100%). 

Отношение РА02 / FiО2. Этот показатель тесно коррелирует с изменениями фракции шунта Qs/Qt. 

Сатурация смешанной венозной крови (SvO2).

Норма: 75%. 

Снижение SvО2 может быть связано: 

Опубликовал Константин Моканов

Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.

PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO2 > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO2 ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу

PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 80 mmHg).

SpO2 –насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение – ± 2,3

HCO3- – бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза.

Гомеостаз- постоянство внутренней среды организма.

Необходимо сохранение КОС.- количественно характеризующееся концентрацией ионов Н+- рН( power Hydrogene)- сила водорода. Ферментативные реакции в организме протекают в узком диапозоне рН -7,3-7,5

В результате метаболизма белков в организме образуются нелетучие кислоты( серная, фосфорная). За сутки только при питании в организме образовалось бы столько кислот , что рН было бы 2,7, но организм нейтрализует эти кислоты. В клетке и межклеточном веществе рН относительно постоянно В крови, 7,35- 7,45. В цитоплазме 7,0- 7,3В лизосомах 4,5, 5,5 В желудке рН2, в кишечнике, где присутствуют бикарбонаты, рН 8. Почки могут выделять кислоты и основания рН в почках 4,8-7,5.

Кислоты и основания.

Кислоты способны отдавать протоны Н+, основания способны принимать протоны. Вода

Диссоциирует на Н+ и ОН_ Ведет себя как кислота и как основание.

В организме все в-во находятся в воде. НCl в воде ведёт себя как кислота , отдавая протон превращается в Cl, и образует протонированные молекулы воды- ОН-, Н2О, Н+.

В кислотно-основных реакциях принимает участие кислота и сопряжённое с ней основание.

Суммарная концентрация катионов(Na+,Mg, K+,Ca+,H+) анионов (Cl-,HCO2-, PO4-,

SO4-). 310 по 155 ммольл из них Na+ 142 ммольл, Cl 103 ммоль л 27 ммольл НСО3 и 15 ммольл белки. НСО3 и белки – буферные системы.

Основные пути обмена Н+.

Акцептором Н+ является О2 , образуя воду. О2 поставляется из внешней среды с участием механизмов контролирующих вентиляцию лёгких, кровообращение, обратимое связывание с О2 , его диффузию через интерстициальное пространство к клеткам и активирование в митохондриях. Кроме О2 существует несколько промежуточных акцкпторов Н+ -дегидрогиназы- НАД, НАДФ, ФАД, которые содержатся в гиалоплазме и митохондриях, осуществляющих передачу Н= О2 и для синтеза АТФ При недостатке акцекторов эти ферменты либо полностью насыщаются протонами и прекращают свои дегидрогенные функции, либо переносят протоны на способные принять их субстраты смежных метаболических путей. ( это лактктный путь Н= могут связывать амиактранспортный, Они все связывают протоны и освобождают дегидрогеназы)

В компенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство Сюда поступают недоокисленные субстраты при повышенном обмене и при недостатке О2. Это перемещение обеспечивается градиентом концентрации Н+, с обеих сторон клеточной мембраны.

Один из путей освобождения клетки от СО2 и Н2О заключается в превращении их в Н2 СО3 ,которая больше растворяется в воде и связывается с буферными системами. Это зависит от функции кровообращения и дыхания. При ССи ДН включается дополнительный этап СО2+ Н2О + Н2СО3—– Н+НСО3 Образовавшийся протон связывается с Нв и транспортируется к лёгким, аНСО3- в обмен на Сl покидает клетку и связывается с ионами Nа ТО увеличивается содержание в крови NaНСО3 компонента основной буферной системы. Реакция эта происходит в присутствии карбоангидразы ( фермент содержащий цинк). Карбоангидраза содержится в эпителии желудка, поджелудочной железы в почках, легочных капилляров и в эритроцитах. Везде , где есть карбоангидраза происходит эта реакция.

Буферные системы.

– системы поддерживающие определённую концентрацию Н+.

Функция Бс, предотвращает сдвиги рН путём взаимодействия как с кислотой, так и с основанием. Действие БС направлено в основном на нейтрализацию кислот Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замещение сильной кислоты ( или основания) на слабую, количество свободных Н+уменьшается.

Основные буферные системы: бикарбонатная , фосфатная, белковая и НВ. В плазме крови значимы белковая и бикарбонатная система, В клетке фосфатная и НВ. На бикарбонатную приходится 53%.

Буферные системы являются транспортными . ОНИ транспортируют соединения к выделительным системам, по.тому зависят от состояния гемодинамики и функции органов выделения.

Бикарбонатная буферная система представлена угольной кислотойН2 СО3 и бикарбонатом аниона НСО. Н2СО3 донор протона НСО акцептор протона. При нормальном рН крови НСО3 в 20 раз выше в крови, чем Н2СО3. При высокой концентрации Н в крови он связывается с НСО3, образуется Н2СО3, которая распадается на Н2о, и СО2 и выводится лёгкими, за счёт гипервентиляции под действием карбоангидразы. Если в крови больше оснований то они взаимодействуют с Н2 СО3, образуется Н2О и НСО3 т.к это слабая кислота и она диссоциирует. Чем больше в клетках образуется ионов Н, тем больше происходит расход НСО3 и подключаются почки, которые у величивают выделение Н+ и количество НСО3 восстанавливается. ББС представлена в виде натриевых и калиевых солей, которые легко диссоциируют. КН2 СО3, Nа НСО3

Фосфатная БС. Представлена Nа Н2 РО4 и Nа НРО4 Эти системы также могут связывать Н+ и ОН- ФБС обеспечивает тканевую и почечную регуляцию КОС. В основнов функция заключается в регенерации бикарбонатного буфера. В почках при первом этапе образования мочи т.е. клубочковой фильтрации образкется ультрафильтрат плазмы по составу аналогичный плазме В ней содержится значительное количество НСО3.Когда при фильтрации уровень НСО3 падает в проксимальных канальцах при участии карбоангидразы начинается процесс реабсорбции НСО3 Мембрана канальцев почечных непроницаема для НСО3 и реабсорбция идет через межклеточные пространства. Но этого недостаточно Количество НСО3 в организме надо постоянно пополнять В просвете канальцев образуется СО2 который диффундирует в клетки и под действием карбоангидразы образует Н2СО№Н2 СО3 вновь диссоциирует и образуетсяНСО3 и Н .Это так называемый новый бикарбонат.

Аммониогенез: в канальца почки выделяются анионы сильныхнеотрганич и орг кислот в видеаммонийныхт солейклетки канальцев дезаминированием и дезамидированием аминокислот образуют аммиак Основной источник глутаминкоторый дезаминируется глутаминазой образуя амиак40% аммиака образуется из аланина и глицинаАмиак секретируется в просвет канальцев образуя NH4 В дистальных канальцах в мочу секретируются ионы Н+ , которые связываются с НРО4 или NН3 в канальцевом фильтрате, а НСО3 возвращаются в плазму Происходит секреция нелетучих органических кислот. В образование бикарбонатов вовлечены фосфатная и аммонийная буферные системы. Nа Н РО4 распадается натрий обменивается на Н+ оин и возвращается в плазму, Н2 РОЧ выводится с мочой. При истощении фосфатного буфера ступает аммонийная БС В крови глутамин соединяется с Н2О и образуется глутамат и NН4 ТИТРУЕМЫЕ кислоты мочи Na2 HPO4+ H =NaH2PO4

Нв буферная система занимает 2е место после бикарбонатной Зависит от концентрации Нв. СО2 в эритроцитах под действием карбоангидразы превращается в Н2 СО3. которая диссоциирует на Н+ и НСО3 При этом Н захватывается Нв и фосфатами, а НСО3 возвращается в кровь. Обмениваясь на хлорВ эритроцитах хлор соединяется с калием образуя KCl. В лёгких образующийся НвО связывается с калием, КНвО а хлор вытесняется в кровь и соединяется с натрием. . Белковая буферная система

Белки могут связывать и Н+ и ОН-. Благодаря аминогруппе NН2 могут соединять или отдавать Н+ Расщепление аминокислот происходит в митохондриях, там же происходит образование водородных ионов из углеводов и жиров. Обмен NН3 и протонов сопряжён. При взаимодействии с водой NH3 , образуется NН4 ОНт.е.щёлочь. Выводится он почками виде NН4 СL. ТО. Образующиеся в результате метаболизма кислоты поподают под контроль буферных систем. СО2 выделяется через лёгкик, а нелетучие кислоты экскретируются почками. Почечный механизм при ацидозе начинает действовать через 12 час. Почечные механизмы поддержания РН включают реабсорбцию НСО3 в проксимальных канальцах, экскрецию ионов

Роль ДС в регуляции КОС. При накопление ионов СО2, раздражается ДЦ и настапае гипервентиляция , за счёт чего выводится СО2, При снижении концентрации СО2 гиповентиляция. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию ацидоза. При этом происходит смещение кривой диссоциации НвО влево и уменьшается ёмкость артериальной крови.

Роль ЖКТ и кожи в регуляции КОС.

Питание влияет на КОС организма. При приёме растительной пищи, меньше образуется кислых продуктов и наоборот. Белковая пища животного происхождения закисляет внутреннюю среду т.к. соли серной и фосфорной кислот. Алкогольные напитки, минеральные, также приводят к изменению КОС.

В желудке образуется НСl. Под действием карбоангидразы в клетках желудка также образуется водородные ионы, анионы хлора поступают в клетки в обмен на бикарбонат из натрий хлора плазмы Но ощелачивания не происходит т.к. в кишечнике хлор всасывается в кровь В 12перстную кишку поступают ферменты поджелудочной железы, которые имеют щелочной характер. Но и они быстро всасываются в кровь. ТО существенного действия на КОС в норме не оказывается. В печени происходит окисление органических кислот, молочной кислоты в цикле Кребса, происходит дезаминирование аминокислот, образование аммиака, котрый выводится почками. Кожа также выводит нелетучие кислоты, особенно при нарушении функции почек.

Лабораторные показатели.

рН показатель КОС,

рСО2 показатель парциального напряжения СО2 в крови в норме 40ммрт ст, отражает функциональное состояние ДС.

рО2 паказатель парциального давления О2 крови = 80-100 мм рт ст может быть отражением ДС и тканевого метаболизма.

ВВ буферные основания плазмыт.е сумма всех компонентов БС- бикарбонатной, НВ, белковой, фосфатной- 31,8-65 ммольл.

ВЕ сдвиг буферных оснований(3,2-0,98 ммольл

SВ – стандартный бикарбонат плазмы определяется при СО2 40 ммрт ст, О2 100 мм ртстТ 37гС ( 21-25ммольл)

АВ- истинный бикарбонат крови взятый у больного без соприкосновения с воздухом при Т 38гС. (18,5-26 ммольл)

NВВ сумма всех основных буферных систем больного в стандартных условиях, рН мочи- показатель Н= отражает функциональное состояние почек, интенсивность аммониогенеза и ацидогенеза.

Классификация нарушений КОС.

1 ацидоз и алкалоз.

Ацидоц –когда появляется избыток кислот

Алкалоз- избыток оснований.

Нарушения кос могут быть респираторные ( изменения содержания рСО2 и нереспираторные ( сдвиг рН обусловлен изменением уровня НСО3, могут быть экзогенные из-за увеличения поступления нелетучих кислот или оснований из вне и эндогенные – при нарушении обмена НСО3 и хлора между ЭКЖ и ВКЖ. И выделительные – при задержке или при избытке выведения кислот и оснований в основном через почки.

Может быть ацидоз, алкалоз и смешанные формы нарушений:

1 первичный респираторный ацидоз, вторичный нереспираторный алкалоз,

– первичный нереспираторный ацидоз, вторичный респираторный алкалоз, – первичныйреспираторный алкалоз и вторичный нереспираторный алкалоз,

-вторичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз.

Ацидоз.

Респираторный обусловлен накоплением СО2 –причины –нарушение вентиляции лёгких. При этом нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой. ( центральные, лактатацидоз, дыхательный центр, хеморецепторы, рестриктивные, обструктивные заболевания, ХОБЛ, миастения итд. При ХОБЛ СО2 достигает до 100 мм рт ст. При острой гиперкапнии уровень НСО3 повышается на 1мэкв на каждые 10 мл рт ст повышения СО2. При ХОБЛ 4 мэкв на 10 мм ртст. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Гиперкапния ведёт к угнетению дыхания Почечные компенсаторные механизмы9 выделение Н+ и о реабсорбция НСО3 действуют медленно. Механизм компенсации. Увеличение СО2 стимулирует легочную вентилояцию, при этом выводится углекислый газ, в почкох повышается выделение Н= и Сl. Под действием карбоангидразы образуется НСО3. Декомпенсация наступает, когда скорость нарастания СО2 превышпет образование нсо3.

Клиника- на фоне гиперкапнии паралитическое расширение сосудов мозга, внутричерепная гипертензия, увеличивается продукция ликвора, наступает кома компенсаторно гиперкатехоламинемия, усиливается сердечная деятельность тахикардия, повышается СВ, МОК, УО. , повышается тонус артериол, гипертензия, , аритмии, на фоне прогрессирования СН, гипотензия брадикардия. ИТД.

Нереспираторный ацидоз.

Протенизация внутренней среды за счёт нелетучих кислот. Снижается рН, концентрация БС

Нереспираторный метаболический ацидоз- когда много кислых продуктов и почки не могут синтезировать достаточное количество НСО3, нарушается выделение Н=, быферные системы истощаются , снижается СО2 .

Нереспираторный ацидоз может быть при

Кетоацидозеобразуется много кетоновых тел при осложнении СД, злоупотреблении алкоголем, длительном голодании,

– молочнокислы ацидоз, когда образуется лактат, при снижении доставки О2 тканям,

– отрвление органическими кислотами этиленгликоль, салицилаты, метанол.

– Нереспираторный выделительный ацидоз – потеря щелочей панкреатического сока, кишечного , при ОПН.

Выделяют канальцквый проксимальный ацидоз, когда снижается реабсорбция НСО3 и дистальный канальцевый ацидоз, когда снижается секреция Н+ и снижение образования нового НСО3

– гиперкалемический канальцевый ацидоз

АЛКАЛОЗ

Ренспираторный при избыточном выв