Парциальное давление крови норма

Даже людям далеким от альпинизма и дайвинга известно, что дышать в определенных условиях человеку становится сложно. Такое явления связано со сменой парциального давления кислорода в окружающей среде, как следствие, и в крови самого человека.

Горная болезнь

Когда житель равнинной местности приезжает в отпуск в горы, кажется, что воздух там особенно чист и надышаться им просто невозможно.

На самом деле подобные рефлекторные позывы к частому и глубокому дыханию вызываются гипоксией. Чтобы человек выровнял парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, ему требуется вентилировать собственные легкие как можно лучше первое время. Конечно, пребывая в условиях гор несколько дней или недель организм начинает привыкать к новым условиям за счет корректировки работы внутренних органов. Так ситуацию спасают почки, которые начинают выделять гидрокарбонат для усиления вентиляции легких и увеличивают в крови количество эритроцитов, способных переносить большее количество кислорода.

Таким образом, у жителей горных местностей уровень гемоглобина всегда оказывается выше, чем у равнинных.

Острая форма

В зависимости от особенностей организма норма парциального давления кислорода может отличаться для каждого человека в определенном возрасте, состоянии здоровья или просто от способности к акклиматизации. Именно поэтому покорять вершины суждено не всем, ведь даже имея огромное желание, человек не способен полностью подчинить себе свой организм и заставить его работать по-другому.

Очень часто у неподготовленных альпинистов при скоростном подъеме могут развиваться различные симптомы гипоксии. На высоте менее 4,5 км они проявляются головными болями, тошнотой, усталостью и резкой сменой настроения, поскольку нехватка кислорода в крови сильно отражается на работе нервной системы. Если подобные симптомы проигнорировать, то в дальнейшем образуется отек мозга или легких, каждый из которых способен привести к смерти.

Таким образом, игнорировать изменение парциального давления кислорода в окружающей среде строго запрещено, ведь оно всегда влияет на работоспособность всего человеческого организма.

Погружение под воду

Когда водолаз погружается в условия, где атмосферное давление ниже привычного уровня, его организм также сталкивается со своеобразной акклиматизацией. Парциальное давление кислорода на уровне моря является средней величиной и с погружением также меняется, но особую опасность для человека в данном случае представляет азот. На поверхности земли в равнинной местности он не влияет на людей, но после каждых 10 метров погружения постепенно сжимается и провоцирует в организме водолаза различные степени наркоза. Первые признаки такого нарушения могут проявляться уже после 37 метров под водой, особенно если человек проводит на глубине длительное время.

Когда атмосферное давление превышает 8 атмосфер, а достигается этот показатель уже после 70 метров под водой, водолазы начинают чувствовать азотный наркоз. Явление это проявляется ощущением алкогольного опьянения, которое нарушает координацию и внимательность подводника.

Чтобы избежать последствий

В случае, когда парциальное давление кислорода и других газов в крови отклонено от нормы и водолаз начинает ощущать признаки интоксикации, очень важно осуществлять его подъем максимально медленно. Связано это с тем, что при резком изменении давления диффузия азота провоцирует возникновение в крови пузырьков с данным веществом. Простым языком, кровь как будто закипает, и человек начинает чувствовать сильную боль в суставах. В дальнейшем у него могут развиваться нарушения зрения, слуха и работы нервной системы, что называют кессонной болезнью. Чтобы избежать такого явления, водолаза следует поднимать очень медленно или заменять в его дыхательной смеси азот гелием. Данный газ менее растворим, имеет меньшую массу и плотность, поэтому затраты на внешнее дыхание уменьшаются.

Если же подобная ситуация произошла, то человека необходимо срочно помещать в обратно среду с высоким давлением и ждать постепенной декомпрессии, которая может продолжаться до нескольких дней.

Парциальное давление кислорода в артериальной крови

Для того чтобы изменился газовый состав крови, не обязательного покорять вершины или спускаться на морское дно. Различные патологии сердечно-сосудистой, мочевыделительной и дыхательной систем также способны влиять на изменение давления газов в главной жидкости человеческого организма.

Для точного определения диагноза у пациентов берутся соответствующие анализы. Чаще всего врачей интересует парциальное давление кислорода и углекислого газа, поскольку они обеспечивают полноценное дыхание всех органов человека.

Давление в данном случае представляет собой процесс растворения газов, который показывает, насколько эффективно в организме работает кислород и соответствуют ли его показатели нормам.

Малейшие отклонения указывают на то, что у пациента имеются отклонения, влияющие на способность использовать поступающие в организм газы по максимуму.

Нормы давления

Норма парциального давления кислорода в крови понятие относительное, поскольку может варьироваться в зависимости от множества факторов. Чтобы правильно определить свой диагноз и получить лечение, с результатами анализов необходимо обращаться к специалисту, способному учесть все индивидуальные характеристики пациента. Конечно, существуют и эталонные нормы, которые принято считать идеальными для здорового взрослого человека. Так, в крови пациента без отклонений имеется:

• углекислый газ в количестве 44,5-52,5 %;
• его давление 35-45 мм рт. ст.;
• насыщение жидкости кислородом 95-100 %;
• О2 в количестве 10,5-14,5 %;
• парциальное давление кислорода в крови 80-110 мм рт. ст.

Чтобы во время сдачи анализа результаты соответствовали действительности, необходимо учесть целый ряд факторов, способных повлиять на их корректность.

Причины отклонения от нормы, зависящие от пациента

Парциальное давление кислорода в артериальной крови может меняться очень быстро в зависимости от различных обстоятельств, поэтому, чтобы результат анализа был максимально точным, следует учитывать следующие особенности:

• норма давления всегда уменьшается с увеличением возраста пациента;
• при переохлаждении снижается давление кислорода и давление углекислого газа, а уровень рН увеличивается;
• при перегреве ситуация обратная;
• действительный показатель парциального давления газов будет виден только при заборе крови у пациента с температурой тела в пределах нормы (36,6-37 градусов).

Причины отклонения от нормы, зависящие от медработников

Кроме учета таких особенностей организма самого пациента, специалисты для корректности результатов также должны соблюдать определенные нормы. В первую очередь на парциальное давление кислорода влияет наличие пузырьков воздуха в шприце. Вообще, любой контакт анализа с окружающим воздухом способен изменить результаты. Также важно после забора крови аккуратно перемешать ее в емкости, чтобы эритроциты не оседали на дне пробирки, что также способно сказаться на результатах анализа, демонстрирующих уровень гемоглобина.

Очень важно придерживаться и норм времени, отведенных на проведение анализа. По правилам, все действия должны осуществляться в пределах четверти часа после забора, и если этого времени недостаточно, то емкость с кровью должна помещаться в ледяную воду. Только так можно остановить процесс потребления кислорода клетками крови.

Специалисты также должны своевременно калибровать анализатор и брать анализы только шприцами с сухим гепарином, который сбалансирован электролитически и не оказывает влияния на кислотность пробы.

Результаты анализов

Как уже понятно, парциальное давление кислорода в воздухе способно оказывать на организм человека заметное влияние, но уровень давления газов в крови может нарушаться и по другим причинам. Чтобы определить их правильно, расшифровку следует доверять только опытному специалисту, способному учесть все особенности каждого пациента.

На гипоксию в любом случае будет указывать снижение уровня давления кислорода. Изменение уровня рН крови, как и давления углекислого газа или изменение уровня бикарбонатов, может указывать на ацидоз или алкалоз.

Ацидоз представляет собой процесс закисления крови и характеризуется повышением давления углекислого газа, снижением уровня рН крови и бикарбонатов. В последнем случае диагноз будет озвучен как метаболический ацидоз.

Алкалоз представляет собой повышение щелочности крови. О нем будет свидетельствовать повышенное давление углекислого газа, увеличение числа бикарбонатов, а следовательно, и изменение уровня рН крови.

Заключение

На работоспособность организма влияет не только качественное питание и физические нагрузки. Каждый человек привыкает к определенным климатическим условиям жизни, в которых чувствует себя максимально комфортно. Их изменение провоцирует не только плохое самочувствие, но и полную смену определенных показателей крови. Чтобы определить по ним диагноз, следует тщательно подбирать специалиста и следить за соблюдением всех норм забора анализов.

Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.

PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO2 > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO2 ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу

PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 80 mmHg).

SpO2 –насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение – ± 2,3

HCO3- – бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза.

Гомеостаз- постоянство внутренней среды организма.

Необходимо сохранение КОС.- количественно характеризующееся концентрацией ионов Н+- рН( power Hydrogene)- сила водорода. Ферментативные реакции в организме протекают в узком диапозоне рН -7,3-7,5

В результате метаболизма белков в организме образуются нелетучие кислоты( серная, фосфорная). За сутки только при питании в организме образовалось бы столько кислот , что рН было бы 2,7, но организм нейтрализует эти кислоты. В клетке и межклеточном веществе рН относительно постоянно В крови, 7,35- 7,45. В цитоплазме 7,0- 7,3В лизосомах 4,5, 5,5 В желудке рН2, в кишечнике, где присутствуют бикарбонаты, рН 8. Почки могут выделять кислоты и основания рН в почках 4,8-7,5.

Кислоты и основания.

Кислоты способны отдавать протоны Н+, основания способны принимать протоны. Вода

Диссоциирует на Н+ и ОН_ Ведет себя как кислота и как основание.

В организме все в-во находятся в воде. НCl в воде ведёт себя как кислота , отдавая протон превращается в Cl, и образует протонированные молекулы воды- ОН-, Н2О, Н+.

В кислотно-основных реакциях принимает участие кислота и сопряжённое с ней основание.

Суммарная концентрация катионов(Na+,Mg, K+,Ca+,H+) анионов (Cl-,HCO2-, PO4-,

SO4-). 310 по 155 ммольл из них Na+ 142 ммольл, Cl 103 ммоль л 27 ммольл НСО3 и 15 ммольл белки. НСО3 и белки – буферные системы.

Основные пути обмена Н+.

Акцептором Н+ является О2 , образуя воду. О2 поставляется из внешней среды с участием механизмов контролирующих вентиляцию лёгких, кровообращение, обратимое связывание с О2 , его диффузию через интерстициальное пространство к клеткам и активирование в митохондриях. Кроме О2 существует несколько промежуточных акцкпторов Н+ -дегидрогиназы- НАД, НАДФ, ФАД, которые содержатся в гиалоплазме и митохондриях, осуществляющих передачу Н= О2 и для синтеза АТФ При недостатке акцекторов эти ферменты либо полностью насыщаются протонами и прекращают свои дегидрогенные функции, либо переносят протоны на способные принять их субстраты смежных метаболических путей. ( это лактктный путь Н= могут связывать амиактранспортный, Они все связывают протоны и освобождают дегидрогеназы)

В компенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство Сюда поступают недоокисленные субстраты при повышенном обмене и при недостатке О2. Это перемещение обеспечивается градиентом концентрации Н+, с обеих сторон клеточной мембраны.

Один из путей освобождения клетки от СО2 и Н2О заключается в превращении их в Н2 СО3 ,которая больше растворяется в воде и связывается с буферными системами. Это зависит от функции кровообращения и дыхания. При ССи ДН включается дополнительный этап СО2+ Н2О + Н2СО3—– Н+НСО3 Образовавшийся протон связывается с Нв и транспортируется к лёгким, аНСО3- в обмен на Сl покидает клетку и связывается с ионами Nа ТО увеличивается содержание в крови NaНСО3 компонента основной буферной системы. Реакция эта происходит в присутствии карбоангидразы ( фермент содержащий цинк). Карбоангидраза содержится в эпителии желудка, поджелудочной железы в почках, легочных капилляров и в эритроцитах. Везде , где есть карбоангидраза происходит эта реакция.

Буферные системы.

– системы поддерживающие определённую концентрацию Н+.

Функция Бс, предотвращает сдвиги рН путём взаимодействия как с кислотой, так и с основанием. Действие БС направлено в основном на нейтрализацию кислот Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замещение сильной кислоты ( или основания) на слабую, количество свободных Н+уменьшается.

Основные буферные системы: бикарбонатная , фосфатная, белковая и НВ. В плазме крови значимы белковая и бикарбонатная система, В клетке фосфатная и НВ. На бикарбонатную приходится 53%.

Буферные системы являются транспортными . ОНИ транспортируют соединения к выделительным системам, по.тому зависят от состояния гемодинамики и функции органов выделения.

Бикарбонатная буферная система представлена угольной кислотойН2 СО3 и бикарбонатом аниона НСО. Н2СО3 донор протона НСО акцептор протона. При нормальном рН крови НСО3 в 20 раз выше в крови, чем Н2СО3. При высокой концентрации Н в крови он связывается с НСО3, образуется Н2СО3, которая распадается на Н2о, и СО2 и выводится лёгкими, за счёт гипервентиляции под действием карбоангидразы. Если в крови больше оснований то они взаимодействуют с Н2 СО3, образуется Н2О и НСО3 т.к это слабая кислота и она диссоциирует. Чем больше в клетках образуется ионов Н, тем больше происходит расход НСО3 и подключаются почки, которые у величивают выделение Н+ и количество НСО3 восстанавливается. ББС представлена в виде натриевых и калиевых солей, которые легко диссоциируют. КН2 СО3, Nа НСО3

Фосфатная БС. Представлена Nа Н2 РО4 и Nа НРО4 Эти системы также могут связывать Н+ и ОН- ФБС обеспечивает тканевую и почечную регуляцию КОС. В основнов функция заключается в регенерации бикарбонатного буфера. В почках при первом этапе образования мочи т.е. клубочковой фильтрации образкется ультрафильтрат плазмы по составу аналогичный плазме В ней содержится значительное количество НСО3.Когда при фильтрации уровень НСО3 падает в проксимальных канальцах при участии карбоангидразы начинается процесс реабсорбции НСО3 Мембрана канальцев почечных непроницаема для НСО3 и реабсорбция идет через межклеточные пространства. Но этого недостаточно Количество НСО3 в организме надо постоянно пополнять В просвете канальцев образуется СО2 который диффундирует в клетки и под действием карбоангидразы образует Н2СО№Н2 СО3 вновь диссоциирует и образуетсяНСО3 и Н .Это так называемый новый бикарбонат.

Аммониогенез: в канальца почки выделяются анионы сильныхнеотрганич и орг кислот в видеаммонийныхт солейклетки канальцев дезаминированием и дезамидированием аминокислот образуют аммиак Основной источник глутаминкоторый дезаминируется глутаминазой образуя амиак40% аммиака образуется из аланина и глицинаАмиак секретируется в просвет канальцев образуя NH4 В дистальных канальцах в мочу секретируются ионы Н+ , которые связываются с НРО4 или NН3 в канальцевом фильтрате, а НСО3 возвращаются в плазму Происходит секреция нелетучих органических кислот. В образование бикарбонатов вовлечены фосфатная и аммонийная буферные системы. Nа Н РО4 распадается натрий обменивается на Н+ оин и возвращается в плазму, Н2 РОЧ выводится с мочой. При истощении фосфатного буфера ступает аммонийная БС В крови глутамин соединяется с Н2О и образуется глутамат и NН4 ТИТРУЕМЫЕ кислоты мочи Na2 HPO4+ H =NaH2PO4

Нв буферная система занимает 2е место после бикарбонатной Зависит от концентрации Нв. СО2 в эритроцитах под действием карбоангидразы превращается в Н2 СО3. которая диссоциирует на Н+ и НСО3 При этом Н захватывается Нв и фосфатами, а НСО3 возвращается в кровь. Обмениваясь на хлорВ эритроцитах хлор соединяется с калием образуя KCl. В лёгких образующийся НвО связывается с калием, КНвО а хлор вытесняется в кровь и соединяется с натрием. . Белковая буферная система

Белки могут связывать и Н+ и ОН-. Благодаря аминогруппе NН2 могут соединять или отдавать Н+ Расщепление аминокислот происходит в митохондриях, там же происходит образование водородных ионов из углеводов и жиров. Обмен NН3 и протонов сопряжён. При взаимодействии с водой NH3 , образуется NН4 ОНт.е.щёлочь. Выводится он почками виде NН4 СL. ТО. Образующиеся в результате метаболизма кислоты поподают под контроль буферных систем. СО2 выделяется через лёгкик, а нелетучие кислоты экскретируются почками. Почечный механизм при ацидозе начинает действовать через 12 час. Почечные механизмы поддержания РН включают реабсорбцию НСО3 в проксимальных канальцах, экскрецию ионов

Роль ДС в регуляции КОС. При накопление ионов СО2, раздражается ДЦ и настапае гипервентиляция , за счёт чего выводится СО2, При снижении концентрации СО2 гиповентиляция. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию ацидоза. При этом происходит смещение кривой диссоциации НвО влево и уменьшается ёмкость артериальной крови.

Роль ЖКТ и кожи в регуляции КОС.

Питание влияет на КОС организма. При приёме растительной пищи, меньше образуется кислых продуктов и наоборот. Белковая пища животного происхождения закисляет внутреннюю среду т.к. соли серной и фосфорной кислот. Алкогольные напитки, минеральные, также приводят к изменению КОС.

В желудке образуется НСl. Под действием карбоангидразы в клетках желудка также образуется водородные ионы, анионы хлора поступают в клетки в обмен на бикарбонат из натрий хлора плазмы Но ощелачивания не происходит т.к. в кишечнике хлор всасывается в кровь В 12перстную кишку поступают ферменты поджелудочной железы, которые имеют щелочной характер. Но и они быстро всасываются в кровь. ТО существенного действия на КОС в норме не оказывается. В печени происходит окисление органических кислот, молочной кислоты в цикле Кребса, происходит дезаминирование аминокислот, образование аммиака, котрый выводится почками. Кожа также выводит нелетучие кислоты, особенно при нарушении функции почек.

Лабораторные показатели.

рН показатель КОС,

рСО2 показатель парциального напряжения СО2 в крови в норме 40ммрт ст, отражает функциональное состояние ДС.

рО2 паказатель парциального давления О2 крови = 80-100 мм рт ст может быть отражением ДС и тканевого метаболизма.

ВВ буферные основания плазмыт.е сумма всех компонентов БС- бикарбонатной, НВ, белковой, фосфатной- 31,8-65 ммольл.

ВЕ сдвиг буферных оснований(3,2-0,98 ммольл

SВ – стандартный бикарбонат плазмы определяется при СО2 40 ммрт ст, О2 100 мм ртстТ 37гС ( 21-25ммольл)

АВ- истинный бикарбонат крови взятый у больного без соприкосновения с воздухом при Т 38гС. (18,5-26 ммольл)

NВВ сумма всех основных буферных систем больного в стандартных условиях, рН мочи- показатель Н= отражает функциональное состояние почек, интенсивность аммониогенеза и ацидогенеза.

Классификация нарушений КОС.

1 ацидоз и алкалоз.

Ацидоц –когда появляется избыток кислот

Алкалоз- избыток оснований.

Нарушения кос могут быть респираторные ( изменения содержания рСО2 и нереспираторные ( сдвиг рН обусловлен изменением уровня НСО3, могут быть экзогенные из-за увеличения поступления нелетучих кислот или оснований из вне и эндогенные – при нарушении обмена НСО3 и хлора между ЭКЖ и ВКЖ. И выделительные – при задержке или при избытке выведения кислот и оснований в основном через почки.

Может быть ацидоз, алкалоз и смешанные формы нарушений:

1 первичный респираторный ацидоз, вторичный нереспираторный алкалоз,

– первичный нереспираторный ацидоз, вторичный респираторный алкалоз, – первичныйреспираторный алкалоз и вторичный нереспираторный алкалоз,

-вторичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз.

Ацидоз.

Респираторный обусловлен накоплением СО2 –причины –нарушение вентиляции лёгких. При этом нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой. ( центральные, лактатацидоз, дыхательный центр, хеморецепторы, рестриктивные, обструктивные заболевания, ХОБЛ, миастения итд. При ХОБЛ СО2 достигает до 100 мм рт ст. При острой гиперкапнии уровень НСО3 повышается на 1мэкв на каждые 10 мл рт ст повышения СО2. При ХОБЛ 4 мэкв на 10 мм ртст. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Гиперкапния ведёт к угнетению дыхания Почечные компенсаторные механизмы9 выделение Н+ и о реабсорбция НСО3 действуют медленно. Механизм компенсации. Увеличение СО2 стимулирует легочную вентилояцию, при этом выводится углекислый газ, в почкох повышается выделение Н= и Сl. Под действием карбоангидразы образуется НСО3. Декомпенсация наступает, когда скорость нарастания СО2 превышпет образование нсо3.

Клиника- на фоне гиперкапнии паралитическое расширение сосудов мозга, внутричерепная гипертензия, увеличивается продукция ликвора, наступает кома компенсаторно гиперкатехоламинемия, усиливается сердечная деятельность тахикардия, повышается СВ, МОК, УО. , повышается тонус артериол, гипертензия, , аритмии, на фоне прогрессирования СН, гипотензия брадикардия. ИТД.

Нереспираторный ацидоз.

Протенизация внутренней среды за счёт нелетучих кислот. Снижается рН, концентрация БС

Нереспираторный метаболический ацидоз- когда много кислых продуктов и почки не могут синтезировать достаточное количество НСО3, нарушается выделение Н=, быферные системы истощаются , снижается СО2 .

Нереспираторный ацидоз может быть при

Кетоацидозеобразуется много кетоновых тел при осложнении СД, злоупотреблении алкоголем, длительном голодании,

– молочнокислы ацидоз, когда образуется лактат, при снижении доставки О2 тканям,

– отрвление органическими кислотами этиленгликоль, салицилаты, метанол.

– Нереспираторный выделительный ацидоз – потеря щелочей панкреатического сока, кишечного , при ОПН.

Выделяют канальцквый проксимальный ацидоз, когда снижается реабсорбция НСО3 и дистальный канальцевый ацидоз, когда снижается секреция Н+ и снижение образования нового НСО3

– гиперкалемический канальцевый ацидоз

АЛКАЛОЗ

Ренспираторный при избыточном выведении СО2при гипервентиляции, развивается гипокапния. Ниже 34 Снижение содержания Н2 СО3 сопровождается уменьшением НСО3 При этом снижается кислотность мочи и содержание в ней NН4 Сl

Причины:

Гипоксемияподъём на высоту, заболевания лёгких анемии, травмы, поражение ЦНС, психогенная гипервентиляция, лихорадка т. Е одышка При газовом алколозе гипокапния вызывает снижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания. Одновременно вознивает гипоксия, угнетается дыхательный центр снижается САД, уменьшается УО, МОК и тканевой кровоток при этом присоединяется метаболический ацидоз В связи с интенсивным выведением калия и натрия падает осмотическое давление крови, возрастает диурез развивается обезвоживание организма Гипокалемия ведёт к мышечной адинамии, нарушению сердечного ритма, гипокальцемия ведёт к судорожному синдрому. Компенсация газового направлена на бикарбоната в плазме крови, решающая роль в этом принадлежит почкам, которые интенсивно выделяют бикарбонаты и снижают выделение Н= Из эритроцитов выводятся ионы хлора вытесняют ионы натрия из NаНСО3, образуют Н2 СО3 и восстанавливается соотношение бикарбонатного буфера и КОС.

Почечная компенсация при респираторном алкалозе развивается медленно.

Клиника снижение тканевого кровотока, нарушение микроциркуляции, снижение тканевого метаболизма, расстройство ЦНС, , гипокальцемия, судороги. . Нереспираторный алкалоз, когда мало в крови Н=. , повышение рН, буферных оснований.

Нереспираторный выделительный алкалоз- потеря большого количества кислотных компонентов- рвота, потеря Н, Cl, введение бесконтрольное щелочных растворов, при этом повышается количество НСО3, гиперкапния, уряжение дыхания

Причины нарушение функций почек, неукротимая рвота, печёночная недостаточность, , нарушается расщепление альдестерона, ( реабсорбция натрия нарушается, гиперпродукция глюкокортикоидов – опухоли коры надпочечников, всё это приводит к гиповентиляции. Калий устремляется в клетку , развивается внутриклеточный ацидоз