Патогенез анемии аддисона бирмера

Общие сведения

Аддисонова болезнь представляет собой хроническую недостаточность функционирования коры надпочечников, проявляющуюся в снижении или прекращении секреции гормонов – минералокортикоидов и глюкокортикоидов (альдостерона, кортизола, кортизона, кортикостерона, дезоксикортикостерона и прочих кортикостероидов).

Недостаток гормонов минералокортикоидов приводит к повышению экскреции натрия и снижению экскреции калия, преимущественно с мочой, а также с потом и слюной, при этом электролитный дисбаланс вызывает тяжелую дегидратацию, гипертоничность плазмы, ацидоз, снижение объема циркулирующей крови, гипотензию и даже циркуляторный коллапс. Однако, если патология вызвана пониженной продукцией АКТГ, уровень электролитов остается нормальным или умеренно измененным. Тогда как недостаток глюкокортикоидов вызывает такие симптомы болезни Аддисона: изменения чувствительности к инсулину и нарушение углеводного, белкового и жирового метаболизма. В результате необходимые для жизнедеятельности углеводы образуются из белков, снижается уровень сахара в крови, истощаются запасы гликогена, откладываемые в печени, что выражается в общей, мышечной и в том числе миокардиальной слабости. У больных ухудшается сопротивляемость к вирусам и инфекциям, травмам и различным видам стресса. В процессе развития недостаточности снижается сердечный выброс, возникает циркуляторная недостаточность.

Если уровень плазменного кортизола понижен, то происходит стимуляция синтеза АКТГ и повышение уровня β-липотропного гормона, обладающего меланоцитостимулирующей активностью, которая вместе с тропином дает гиперпигментацию. У людей не только бронзовая кожа, но и слизистые. Это значит, что вторичная недостаточность, возникшая вследствие функциональных нарушений гипофиза, не проявляется в виде гиперпигментации.

Встречается это эндокринное расстройство достаточно редко – 4-6 человек на 100 тыс. в статистике разных стран. Оно впервые было описано английским врачом, отцом эндокринологии Томасом Аддисоном еще в 1855 году в книге «О конституциональных и местных последствиях заболеваний коры надпочечников».

Патогенез

Существует множество механизмов поражения коры надпочечников, вызывающих недостаточность выработки гормонов – гипокортицизм, или полное их отсутствие – акортицизм. К ним относят:

• аутоиммунные реакции (в 85 % случаев) – в организме синтезируются антитела к коре надпочечников — иммуноглобулины М, происходит лимфоидная инфильтрация, фиброз и атрофия функционирующих железистых клеток;
• инфекции – заносятся в надпочечники гематогенно, чаще всего провоцируют казеозный некроз и кальцификацию;
• недоразвитие (гипоплазия);
• онкология;
• генетические дефекты и заболевания, например, гемохроматоз;
• травмы;
• отравления;
• нарушение чувствительности или синтеза адренокортикотропного гормона (АКТГ) в результате ишемии, облучения и пр.

Гормоны коркового вещества надпочечников и их значение

Гормоны, продуцируемые в морфофункциональном корковом слое надпочечников являются кортикостероидами. Среди них наибольшую активность и значение имеют:

• Кортизол – глюкокортикоид, синтезируемый в пучковой зоне коркового слоя. Его главная функция – регуляция углеводного обмена, стимуляция глюконеогенеза и участие в развитие реакций стресса. Сохранение энергетических ресурсов реализуется по пути связывания кортизола с рецепторами печени и другими клетками-мишенями, что вызывает активацию синтеза глюкозы, запасание её в виде гликогена на фоне снижение катаболических процессов в мышцах.
• Кортизон – глюкокортикоид, второй по значению после кортизола, который способен стимулировать синтез углеводов и белков, угнетать органы иммунной системы, повышать устойчивость организма к стрессовым ситуациям.
• Альдостерон – главный минералокортикоид человека, синтезируется в клубочковой зоне корковой толщи, под его действием ткани способны удерживать воду, хлориды, усиливается реабсорбция натрия, экскреция калия, происходит сдвиг в сторону алкалоза, увеличивается кровяное давление и объемы циркулирующей крови.
• Кортикостерон – менее значимый минералокортикоидный гормон, имеет к тому же и глюкокортикоидную активность, хоть и в два раза меньшую, чем у кортизола, которая реализуется преимущественно в стимуляции глюконеогенеза печени.
• Дезоксикортикостерон является второстепенным малоактивным минералокортикостероидным гормоном, способным регулировать водно-солевой обмен, повышать силу и выносливость поперечно-полосатой мускулатуры.

Классификация

В зависимости от механизма развития Аддисоновой или по-другому бронзовой болезни выделяют:

• первичную недостаточность коры надпочечников – в основе патологии поражение непосредственно железистых структур;
• вторичную недостаточность – в результате нарушения гипоталомо-гипофизарной системы, которая в норме должна стимулировать кору надпочечников.

Острая недостаточность надпочечниковых желез называется гипоадреналовым или Аддисоновым кризом.

Особенности аддисонического криза

Развивается Аддисонический криз внезапно и может угрожать жизни человека. Низкие концентрации гормонов (кортизола, альдостерона) в кровотоке приводят к потере сознания или психозу, спутанности сознания, делирию, лихорадке, сильной рвоте и диареи, нарушениям минерального и водного баланса, болям в ногах, пояснице, животе, снижению АД и даже вызвать шок.

Причины

Аддисонова болезнь и гипофункция надпочечников может развиться в результате таких процессов и патологий как:

• туберкулезное, сифилитическое, бруцеллезное поражение;
• гнойное воспаление;
• снижение чувствительности или недостаточность АКТГ;
• прием экзогенных кортикостероидов, провоцирующий атрофию надпочечников;
• развитие негормонопродуцирующих опухолей;
• врожденная дисфункция;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• медикаментозная терапия, например, хлодатином, этомидатом, спиронолактоном, кетоконазолом, а также барбитуратами, блокаторами стероидогенеза.

Симптомы болезни Аддисона

Наиболее остро проявляется симптоматика Аддисоновой болезни в условиях стресса, когда происходит истощение симпатико-адреналовой системы и организм испытывает повышенную потребность в глюкокортикоидах. Патология развивается медленно и может быть не замечена в течение нескольких месяцев и даже лет, при этом она прогрессирует, и больной испытывает:

• хроническую усталость;
• мышечную слабость;
• повышенную раздражительность, тревожность, беспокойство, напряжение и вспыльчивость;
• депрессивное расстройство;
• жажду и необходимость в обильном питье;
• сильное сердцебиение и развитие тахикардии;
• изменения вкуса в пользу соленого и кислого;
• приливы тошноты, дисфагию (нарушения акта глотания), расстройства пищеварительной системы – рвоту, диарею, абдоминальные боли;
• теряет вес и утрачивает аппетит;
• обезвоживание организма и чрезмерное выделение мочи (полиурию);
• тетанию, паралич, тремор и судороги, особенно после употребления молочной продукции и накапливающихся в результате фосфатов;
• парестезии и ухудшение чувствительности конечностей;
• понижение уровня глюкозы в кровотоке (гипогликемию);
• уменьшение количества циркулирующей крови (гиповолемию).

Кроме того, развивается артериальная и достаточно часто — ортостатическая гипотензия. У женщин со стороны половой системы истощение надпочечников вызывает сбои менструального цикла, у мужчин – наблюдается эректильная дисфункция.

Важно! Одно из самых специфических проявлений заболевания, описанного Аддисоном – гиперпигментация кожных покровов тех областей, которые подвергаются солнечному облучению или большему трению. Темные пятна – мелазмы возникают по всему телу и даже на деснах, поэтому патология еще известная, как бронзовая болезнь. Лишь у 10% больных нет этого симптома и такую патологию называют «Белый Аддисон».

Известна и другая патология, описанная Аддисоном и проявляющаяся в виде желтушности покровов — анемия Аддисона-Бирмера, развивается при дефиците витамина В12 и называется еще по-другому пернициозная анемия или злокачественное малокровие.

Болезнь Аддисона-Бирмера: симптомы и особенности

В основе патологии атрофия слизистых желудка и прекращение секреции фактора Касла. Чаще всего встречается у пожилых особ и людей старше 40 лет. Помимо аутоиммуного механизма, причиной может быть строгое вегетарианство, рак, гельминтоз, резекция желудка и энтерит.

Симптомы болезни Аддисона-Бирмера сводятся к жжению языка, чувствительности, сухости и воспалению слизистых, быстрой утомляемости, головокружению, мигрени, одышке, усиленному сердцебиению, сонливости днем и ночной бессоннице. При этом присоединяются диспепсические расстройства — анорексия, диарея. Очень часто больные обращаются за медицинской помощью со значительной анемизацией.

Анемия Аддисона-Бирмера лечиться введением инъекционно витамина В12, а также направлена на нормализацию уровня гемоглобина.

Анализы и диагностика

Чтобы подтвердить Аддисонову болезнь нужно провести:

• ультразвуковое исследование надпочечников для выявления очагов поражения, например при туберкулезе;
• анализ крови для определения уровня гормонов надпочечников (кортизола), АКТГ, глюкозы, калия, натрия, ренина;
• КТ надпочечников, которое позволяет обнаружить инфаркт надпочечников, уменьшение размеров, опухолевые метастазы, амилоидоз;
• МРТ головного мозга для изучения гипоталамо-гипофизарной области и обнаружения деструктивных, опухолевых или гранулематозных процессов.

Основанием для диагностирования Аддисонического криза является:

• понижение концентрации натрия в кровотоке ниже 130 ммоль/л, выделение с мочой – меньше 10 г в сутки;
• повышение концентрации калия в кровяном русле свыше 5 ммоль/л;
• падение соотношения ионов натрия к калию до 20 единиц (в норме 32);
• низкий уровень глюкозы;
• развитие ацидоза;
• высокие концентрации мочевины, остаточного азота в анализах плазмы крови.

Лечение

Основным способом лечения первичного гипокортицизма является гормональная заместительная терапия. Недостаток кортизола можно восполнить гидрокортизоном, а альдостерона — флудрокортизона ацетатом.

Кроме того, в ходе лечения важно устранить последствия обезвоживания, провести симптоматическую терапию – ликвидировать проявления сердечной и дыхательной недостаточности, в случае обнаружения инфекции — назначить антибактериальные препараты.

Доктора

Лекарства

Доза препаратов и схема лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от потребностей и особенностей организма.

• Кортеф — синтетический аналог природных глюкокортикостероидов, гидрокортизон в таблетках можно принимать длительно по 20-240 мг в сутки в зависимости от установленной поддерживающей дозы, при стрессе стоит увеличить дозу.
• Флоринеф (действующее вещество –флудрокортизон) – как синтетический аналог  способен восполнить гипокортицизм.
• Кортинефф — обладает как глюкокортикоидным, так и минералокортикоидным действием, его длительное применение может привести к вторичным грибковым и вирусным инфекциям.

Процедуры и операции

• Антипигментационная мезотерапия – подкожные инъекции коктейлей антиоксидантов и препаратов, осветляющих меланин, например, эстракт плаценты, эмоксипин, линолевая, гликолевая кислота, поливитаминные комплексы, растительные экстракты.
• Фототермолиз или лазеротерапия — удаление пигментаций путем разрушения микрофракций кожи и пигментных клеток на уровне эпидермиса. В дальнейшем восстановление и обновление кожных покровов происходит, когда процессы синтеза меланина в организме нормализованы.

Первая помощь при аддисоновом кризе

При первых проявлениях понижения уровня в кровотоке кортизола и альдостерона больному необходимо:

• ввести внутривенно гидрокортизон (если он не в состоянии принять его перорально);
• использовать физиологический раствор (0,9% NaCl) и декстрозу.

Диета при недостаточности надпочечников

Помимо того, что больному нужно избегать переохлаждений, стрессовых ситуаций, рекомендована диета, богатая углеводами. В рацион нужно добавить продукты с повышенным количеством аскорбиновой кислоты (черную смородину, цитрусовые, отвар шиповника) и дополнительные 15-20 г поваренной соли в день.

Чтобы предупредить гиперкалиемию, лучше ограничить потребление богатой калием кураги, изюма, бобовых, картофеля.

Последствия и осложнения

При отсутствии лечения бронзовая болезнь может привести к аддисоническому кризу, особенно при развитии инфекции, кровотечениях, травмах или операциях.

Список источников

• Лавин Н. (ред.) Эндокринология 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 183—191.
• Дедов И.И., Марова Е.И., Вакс. В.В. Надпочечниковая недостаточность этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие для врачей. Москва 2000.

Есть несколько видов патологий, которые связаны с дефицитом микроэлементов в организме человека. Одна из них — анемия Аддисона-Бирмера. Впервые ее описал Аддисон. Позже она нашла подтверждение у Бирмера.

Именно он изучил болезнь. Он же подробно описал ее клинически. Это не болезнь Аддисона. И не болезнь Бирмера. Впоследствии это состояние справедливо получило название по фамилиям двух своих исследователей.

Болезнь, которую описали Томас Аддисон в 1855 году, а потом и Антон Бирмер в 1868 году, стала известна среди медиков как пернициозная анемия. Это болезнь гибельная, злокачественная. Долгие годы она считалась заболеванием неизлечимым, которое протекает неудержимо и тяжело.

ВАЖНО! Только в 1926 году, когда была открыта печеночная терапия пернициозной анемии, удалось опровергнуть это представление, которое царило десятки лет.

Группа врачей тогда сделала великое открытие. И потому оно было удостоено Нобелевской премии. Они смогли вылечить малокровие у собак путем добавления в пищу сырой печени. А потом им удалось также выделить из печени фактор, который устраняет анемию. Они его назвали витамином В12 или внешним фактором Касла.

Анемия Аддисона-Бирмера развивается тогда, когда есть нехватка витамина В12 и фолиевой кислоты. Заболевание встречается в 30-50 случаях на 10 тысяч населения. Чаще подвергаются этому заболеванию женщины. Особенно в возрасте, превышающем 50 лет, риск развития болезни увеличивается. Есть предположение, что это имеет связь с менопаузой.

Сейчас достаточно ясен патогенез заболевания. Однако этиология остается только предположением.

Как правило, заболевают лица в возрасте свыше 40 лет. Для клинической картины болезни характерно наличие специфической триады нарушений в организме:

1. Нарушения со стороны пищеварительного тракта. Гастрит по атрофическому типу протекает тяжело. Постепенно снижается функция железистого эпителия. Слизистая инфильтрируется. Она замещается клетками, которые не присущи данному органу. Происходит резкое сокращение выработки ферментов в крови. Выработка может вовсе прекратится.

2. Нарушения со стороны кроветворной системы.
   Развивается мегалобластное кроветворение. Так образуются многие незрелые гранулоциты крови, которые не могут нормально выполнять свои функции. В этом течение анемии Аддисона-Бирмера напоминает злокачественные болезни крови.

3. Нарушения со стороны нервной системы.
   Нет возможности усваиваться витамину В12 и фолиевой кислоте. Каждый из этих компонентов нужен для формирования клеток. При их участии происходит синтез ДНК и правильно образуется ядро клетки. Если этих компонентов недостаточно, то страдают первым делом гемопоэз и нервная ткань.

Ей способствует атрофия слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что прекращается выработка пепсиногена, который обеспечивает доставку и всасывание цианкобаламина.

Отметим, что не во всех случаях атрофический гастрит приводит к тому, что получает развитие мегабластная анемия. Есть предположение, что развитие болезни – это следствие несколько факторов.

К нарушению усвоения В12 и фолиевой кислоты может привести обширное воспаление слизистой желудка и подвздошного отела кишечника. Или то, что они поражены злокачественными опухолями.

Пернициозная анемия в немалой степени – аутоиммунное заболевание. Ведь в сыворотке крови пациентов в 70-75% случаев обнаруживают антитела к внутренним клеткам желудка. Опыты над крысами показали, что подобные клетки являются причиной атрофии желудочной железистой ткани. Подобные антитела были обнаружены и в желудочном секрете.

Дополнительный фактор – наследственная склонность к заболеваниям поджелудочной железы.

Важен и образ жизни, который приводит к сбоям в иммунной системе. Скажем, эксперименты с жесткими диетами, резкий переход на вегетарианство, прием медицинских препаратов без контроля, нарушение дозировок при приеме лекарств.

ВАЖНО! Отметим, что в послевоенные годы, когда голод о себе еще давал знать, заболеваемость пернициозной анемией не возрастала. Получается, что недоедание – это только сопутствующая причина.

Поражение кишечника паразитическими микроорганизмами – еще одна причина. А также в тот случай, когда патологическая кишечная микрофлора развивается сверх всякой меры.

Перечислим также отдельные факторы влияния.

• в северных районах такая патология встречается чаще;
• есть указания на то, что заболеваемость увеличивается у тех, кто работает со свинцом, а также у того, кто медленно травит свой организм окисью углерода;
• после операции по удалению желудка, когда тотально ликвидируют секреторную функцию. Анемия может развиться через 5-7 лет;
• есть информация о том, что мегабластная анемия развивается из-за токсического отравления у страдающих хроническим алкоголизмом.

Симптомы болезни развиваются незаметно. Уже за много лет до выраженной картины злокачественного малокровия можно обнаружить желудочную ахилию. Реже происходят изменения со стороны нервной системы.

В начале болезни появляется физическая и психическая слабость. Она нарастает. Больные жалуются на быстрое утомление, головокружение, головные боли, шум в ушах, «летающие мушки» в глазах, одышку. У них сердцебиение даже тогда, когда физическое напряжение маленькое. Беспокоит сонливость днем. А ночью – напротив, бессонница.

Затем присоединяются диспепсические явления. Скажем, анорексия, поносы. И больные отправляются в поликлинику к врачу, когда уже наступила значительная анемизация.

У других больных поначалу появляются боли и жжение в языке. Вот почему они идут к специалистам по болезням полости рта. В этих случаях достаточно осмотреть язык, чтобы обнаружить признаки типичного глоссита. Этого достаточно для того, чтобы поставить правильный диагноз. Диагностика подкрепляется анемичным видом больного и характерной картиной крови.

Классический симптом — глоссит Хантера — подтверждается тем, что на языке появляются ярко-красные участки воспаления. На них нельзя не обратить внимания. Ведь они очень чувствительны к приему пищи и лекарств.

ВАЖНО! Кислые продукты вызывают чувство жжения и боли. В большинстве случаев воспаления находятся по краям и на кончике языка. Однако бывает и так называемый «ошпаренный язык», когда воспаления покрывают весь язык. Часто на языке появляются трещины.

Подобные изменения могут находиться на деснах, слизистой щек, мягком нёбе. Очень редко, но все-таки воспаления появляются на слизистой глотки и пищевода. Затем воспаления стихают, и сосочки языка атрофируются. Появляется «лакированный язык». Такое название язык получил из-за того, что он становится блестящим и гладким.

Во время обострения у больного необычный вид. У него кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком. Нередко слизистые и покровы становятся желтушными. Изредка на лице наблюдается коричневая пигментация. Она имеет вид «бабочки» — на крыльях носа и над скуловыми костями. Лицо одутловатое. Довольно часто бывает отечность возле стоп и лодыжек.

Больные не бывают истощенными. Наоборот, они упитаны и склонны к ожирению. Печень в большинстве случаев увеличена. Иногда она достигает значительных размеров. Она нечувствительная, мягкой консистенции. У селезенки более плотная консистенция. Как правило, она пальпируется с трудом.

ВАЖНО! У больных при этом капризный аппетит. Бывает и так, что у больного появляется отвращение к еде. Особенно к мясу. У него жалобы на чувство тяжести в подложечной области. Обычно это появляется после еды.

Возникающие симптомы анемии Аддисона-Бирмера можно разделить на проявления:

• СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: нарушения регуляции движений, появление парестезии; боли в межреберье; изредка бывают поражения нерва зрительного и слухового; нарушение памяти.
• СО СТОРОНЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА: глоссит характеризуется синдромом «лакированного языка» и болезненными ощущения в нем; тошнота, тяжесть в области эпигастрия, отвращения к пище, ухудшение вкусовых ощущений; печень увеличивается, реже – селезенка, появляется желтушность склер, слизистых оболочек;
• ВНЕШНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: ноги и руки холодные, кожа бледная с желтоватым оттенком, формируется синдром анемии Аддисона-Бирмера – лицо восковой куклы; одутловатость лица, значительные отеки; вялость, сонливость.
• СО СТОРОНЫ СЕРДЦА: симптомы одышки, болей, дистрофических изменений в миокарде.

Чисто визуально можно выявить пигментные пятна на лице, руках и теле, бледные кожные покровы, желтушный оттенок склер. Характерная картина выявляется при осмотре ротовой полости.

При пальпации можно обнаружить маленькое увеличение печени. Она может выступать за край ребра. Проведение неврологических проб показывает, что есть изменения чувствительности в конечностях.

ВАЖНО! Анализ крови, когда диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, играет ключевую роль. После проведения тщательного исследование выявляется, что существенно повысился эритроцитарный объем крови.

Главным признаком мегабластной анемии считается наличие гиперсегментарных нейтрофилов. У них 5 и более сегментов в ядре. У человека, если он здоров, таких клеток встречается в пределах 2%. У того, кто страдает злокачественной анемией, гиперсегментарных нейтрофилов более 5%.

Важно также исследовать костный мозг. В нем обнаруживается мегалобластный рост клеток. Клетки в своем развитии останавливаются. Они предшествуют эритроцитам. Их размеры аномально увеличены. Они деформировались. Можно заметить большую разницу в уровне развития ядра и цитоплазмы. Большинство незрелых и деформированных клеток эритроцитов (мегабластов) не выходит в кровоток, поскольку они разрушаются в костном мозге.

Инструментальная диагностика предусматривает исследование желудочного сока. После этого обычно выявляют, что кислотность понижена или полностью отсутствует. Зато много слизи, которая по составу похожа на кишечную. При эндоскопическом исследовании явно наблюдается обширная атрофия слизистой оболочки желудка. Ее нередко называют «перламутровыми бляшками».

ВАЖНО! Обязательный метод диагностики – проба Шиллинга. Метод проводят для того, чтобы разграничить фолиево-дефицитную анемии от В12-дефицитной анемии.

В этом случае можно выявить первопричину и определить правильное лечение. Для этого нужно измерить концентрацию данных веществ в сыворотке крови. Норма фолиевой кислоты – 5-20 нг/мл, норма В12 – 150-900 нг/мл. Если показатели ниже, то налицо свидетельство того, что есть дефицит этих компонентов в организме.

Для проведения пробы больному вводят витамин В12 внутримышечно, а потом определяют, сколько его в моче. Малое количество – при В12-дефицитной анемии, максимальное – при фолиево-дефицитной.

Нередко возникает необходимость провести гистологическое исследование тканей, поскольку одной из причин, которые могут вызвать анемию Аддисона Бирмера, становятся злокачественные новообразования. Таким больным необходимо дополнительно проконсультироваться у узких специалистов: невролога, эндокринолога, кардиолога, иммунолога.

Среди тех, кому 60 лет и больше, частота заболевания составляет свыше 1%. При семейной предрасположенности к пернициозной анемии контингент больных моложе. Среди тех, кому доставляет страдания болезнь Аддисона женщин больше. Соотношение больных женщин и мужчин не изменяется. Оно постоянно составляет 10:7.

Для 65% пациентов основным фактором заболевания является образование антител против собственных клеток надпочечных желез. Преимущественно это характерно для женщин. Если поражения надпочечников врожденные, то часто обнаруживается и низкая активность щитовидной железы, молочница, недоразвитые половые органы, облысение, анемия, активный гепатит, витилиго.

ВАЖНО! Болезнь Аддисона-Бирмера считается единственной анемией, которую сопровождают неврологически симптомы, а также расстройство психики.

В группу риска входят подростки, спортсмены, а также женщины при поздней беременности, у которых повышенная необходимость в витамине В12. Если взять детей, то у них патология получает развитие при наследственной предрасположенности к заболеванию.

Внешними факторами могут являться серьезное недоедание и вегетарианство матери, когда она вынашивает ребенка.

Витамин В12 синтезируется особым штаммом бактерий. Его всасывание происходит лишь тонком кишечнике. В его нижнем отделе.

У животных, которые питаются травой, а также у некоторых видов птиц в кишечнике есть бактерии, которые вырабатывают кобаламин. Вот почему они могут пополнять запасы вещества самостоятельно. В человеческом организме такие бактерии находятся лишь в толстой кишке. И витамин В12, синтезируемый ими, выходит вместе с каловыми массами.

Поэтому витамин В12 может поступать в организм человека лишь с продуктами животноводства. Он также есть в растительной пище, однако это неактивный его аналог. Большое содержание кобаламина в печени и почках. Чуть меньше — в морепродуктах и в мясе. Немного витамина содержится в молочных продуктах и в яйцах. Однако если их постоянно есть, то дефицита этого нутриента не будет.

Кобаламин накапливается в печени и других органах. Тем самым организм делает запасы. Они внушительны. Ведь их может хватить на два года даже в том случае, человек полностью откажется от продуктов животноводства.

ВАЖНО! Однако рано или поздно у человека появятся проблемы, если в его рационе будет недостаточно или будут отсутствовать полностью продукты, в которых содержится витамин В12. Вот почему в группе риска часто оказываются женщины, которые перешли на жесткую диету.

Если анемия возникла во время беременности, то нехватка витамина В12 приводит к тому, что начинает отслаиваться плацента, наступают преждевременные роды. Если к плоду поступает мало кислорода, то это приводит к гипоксии, то есть к кислородному голоданию. А это влияет на рост и развитие ребенка.

Анемия может возникать, когда у организма повышенный расход витамина в период роста, большие силовые нагрузки, многоплодная беременность. Однако полноценное питание при условии, что нет других факторов, которые способствуют усугублению патологии, В12-дефицитную анемию устраняет.

Для профилактики анемии назначают фолиевую кислоту, но только определенным группам граждан. В частности, беременным женщинам – для того, чтобы предотвратить патологию спинного мозга плода. И кормящим мамам – тоже для того, чтобы правильно развивался ребенок. Пожилым людям – при некоторых формах анемии. Пациентам – в коматозном состоянии. Во всех остальных случаях в обычном рационе витамина вполне достаточно.

Сразу отметим, что лечение анемии Аддисона Бирмера имеет свои особенности. Лечение пернициозной анемии контролируют такие специалисты, как гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог.

Суть основной терапии в том, чтобы восполнить дефицит витамина В12 в организме. Для этого его вводят под кожу. Параллельно идет лечение желудочно-кишечного тракта. Необходимо также нормализовать микрофлору. А в случае необходимости необходимо также устранить глистную инвазию.

При аутоиммунных патологиях одновременно с препаратами синтетического витамина нужно вводить глюкокортикостероиды. Они необходимы для того, чтобы нейтрализовать антитела к внутреннему фактору.

Нехватка фолиевой кислоты более благоприятна для организма в плане лечения, поскольку при ней не страдает секреторная функция желудка. И если ввести перорально терапевтические дозы препарата, то это быстро даст ну?