Патогенез анемия при постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивите, язвенной болезни желудка, опухоли кишечника, геморрое, дисменорее, геморрагических диатезах и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма малокровия только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и проявления хронической постгеморрагической анемии будут рассматриваться в разделе железодефицитных анемий.

Под железодефицитной анемией (ЖДА) понимают состояние, при котором запасы железа в организме недостаточны для поддержания нормального гемостаза.

Железодефицитная анемия занимает особое место среди всех анемий в силу ее высокой распространенности. Она составляет примерно 80% всех форм анемий и встречается преимущественно у детей и у женщин детородного возраста.

Потребность взрослого человека в железе составляет в среднем 12—15 мг в день. При этом большая часть суточной потребности (90%) удовлетворяется за счет реутилизации эндогенного железа, освобождающегося при разрушении эритроцитов в клетках ретику- логистиоцитарной системы, а компенсация остальных 10%, которые теряет организм, обеспечивается за счет экзогенного железа, всасывающегося из кишечника. Таким образом, дневная потребность взрослого человека в железе составляет в среднем 1,2—1,5 мг (мужчины — 1,1 мг, женщины — 2,4 мг, беременные — до 6 мг).

Железо поступает в организм главным образом с пищей, где оно присутствует в двух формах: в качестве составной части гема — так называемого гемового железа (органического, двухвалентного) и негемового железа (неорганического) в виде двухвалентных (Fe2+-3a- кисных) и трехвалентных (Ре3+-окисных) ионов. Причем в пище большая часть железа содержится в трехвалентной форме. Гемовое и негемовое железо характеризуются разными механизмами всасывания (рис. 15.1). Лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, а негемовое трехвалентное железо для своего всасывания нуждается в аскорбиновой и соляной кислотах, под действием которых переводится в закисную форму. В клетки слизистой оболочки кишечника поступает только двухвалентное железо. Несмотря на то что соляная кислота участвует в процессе ионизации и стабилизации железа, ее роль во всасывании железа весьма ограничена. Соляная кислота, как уже указывалось, усиливает всасывание трехвалентного железа, немного — неорганического двухвалентного и практически не влияет на всасывание гемового железа.

Метаболизм железа в организме

Рис. 15.1. Метаболизм железа в организме:

ГП — переносчик гемового железа; ИТ — ионный транспортер, обеспечивающий поступление негемового железа в энтероциты:

АПФ — апоферритин; ТФ — трансферрин; 1—3 — органы, в которых железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина ( / — ретикуло- эндотелиальные клетки, 2 — селезенка, 3 — печень);

4 — костный мозг; 5 — эритроциты

Ведущую роль в регуляции всасывания железа принадлежит слизистой оболочке тонкого кишечника. Всасывание железа происходит главным образом в 12-перстной кишке и в начальном отделе тощей кишки. Этот процесс весьма сложен. Захват железа из просвета кишечника осуществляется энтероцитами, где оно соединяется с белком апоферритином и образует железопротеиновый комплекс. Небольшая часть этого белковосвязанного железа успевает перенестись в кровь, а его основная часть теряется вместе со слущенным эпителием в просвет кишечника, поэтому всасывание железа из пищи ограничено. Как бы много железа ни поступало в организм с пищей, обычно всасывается 1 —1,5 мг железа в сутки, максимально же при повышенных потребностях организма из пищи может всосаться только 2—2,5 мг железа. Вот почему суточные потери железа, превышающие указанное количество, приводят к развитию дефицита железа. Поступившее в кровь железо связывается с транспортным белком — трансферрином ((31-глобулином, синтезируемым в печени) и доставляется к эритрокариоцитам костного мозга, где используется для синтеза гемоглобина, и в органы депо (гепатоциты, костный мозг, селезенку, мышцы, макрофаги), где содержится в форме фер- ритина.

Ферритин является внутриклеточным железосодержащим белком, откуда железо мобилизуется по мере необходимости. В небольшом количестве ферритин содержится и в плазме. Поскольку поступление ферритина в кровь пропорционально его содержанию в тканях, концентрация ферритина в крови может являться важным диагностическим показателем запасов железа в организме при ЖДА.

Некоторая часть ферритина превращается в гемосидерин — соединение, хранящее железо в большем количестве, чем ферритин, но в менее доступной форме. Для мобилизации запасов железа из депо необходима медь. Дефицит ее в организме может приводить к ЖДА-

Всасывание железа зависит от целого ряда причин и, прежде всего, от потребности организма. В условиях дефицита железа всасывание возрастает. Однако у грудных детей в отличие от взрослых при дефиците железа его всасывание не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо. Большое значение для всасывания железа, как уже указывалось, имеет форма, в которой железо содержится в пище, и от сопутствующих ему ингредиентов пищи. Всасыванию железа способствуют содержащиеся в пище белки, аминокислоты, аскорбиновая кислота, фруктоза, алкоголь. Танин, содержащийся в чае, фосфаты, продукты, содержащие кальций, угнетают всасывание. Более активное всасывание железа обеспечивают андрогены, а эстрогены не обладают подобным действием.

Важнейшим этиологическим фактором ЖДА являются хронические кровопотери. В 1 мл крови содержится примерно 0,5 мг железа. Ясно, что даже незначительные, но постоянные потери крови могут привести к истощению запасов железа. Наиболее частой причиной кровопотерь у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта. У женщин детородного возраста это в основном менструальные кровотечения и кровопотери, связанные с родами, особенно патологическими. Существуют и другие причины хронического кровотечения, ведущие к развитию ЖДА.

К ЖДА может привести снижение поступления железа в организм вследствие его недостаточного содержания в продуктах питания. Эта форма анемии обычно развивается у детей младшего возраста, которые длительное время получают однообразное молочно-углеводное питание с малым содержанием в пище животных белков. Дети первого года жизни должны потреблять 1 мг железа ежедневно. Это количество соответствует потребностям взрослого мужчины. А у новорожденных детей причиной ЖДА может быть недостаточное поступление железа в организм плода при недоношенности, многоплодной беременности, при низкой обеспеченности железом организма беременной. Дело в том, что формирование депо железа в организме плода происходит наиболее интенсивно в последнем триместре беременности, и особенно в последнем месяце, поэтому дети, рожденные недоношенными или женщиной, страдающей дефицитом железа, имеют врожденное железодефицитное состояние.

ЖДА может развиться при повышенном расходовании запасов железа в период интенсивного роста у детей (недоношенных новорожденных, подростков, особенно девушек в период полового созревания), при беременности, лактации. Так, за период нормальной беременности теряется не менее 700-800 мг железа, которое транспортируется в плаценту и передается плоду. Вот почему ЖДА часто развивается у женщин, рожающих с интервалом менее трех лет, так как за этот период не успевают компенсироваться затраты железа, произошедшие в предшествующую беременность.

Повышенная потребность в железе или его относительный дефицит может наблюдаться у больных мегалобластной анемией на фоне лечения витамином В12, когда при возникновении интенсивного нормобластического кроветворения требуется количество железа, превышающее имеющиеся запасы.

Следующей причиной дефицита железа является нарушение всасывания железа при удалении желудка, обширных резекциях и заболеваниях тонкого кишечника (дуоденитах, хронических энтеритах, синдромах мальабсорбции) или при употреблении продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

Еще одной причиной дефицита железа, приводящего к развитию ЖДА, может быть нарушение транспорта железа, обусловленное снижением в крови уровня трансферрина. Снижение уровня трансфер- рина, как правило, возникает при нарушении белковосинтетической функции печени, нефротическом синдроме с выраженной протеинурией. Уменьшение концентрации трансферрина может носить генетический характер.

ЖДА может быть обусловлена перераспределением железа в организме при выраженных хронических воспалительных процессах (остеомиелите, абсцессе легкого, бактериальном эндокардите, ревматоидном артрите и др.), при злокачественных опухолях. В этих случаях происходят поглощение и удержание железа активированными мононуклеарными фагоцитами, повышенное связывание железа лактоферрином, уровень которого в крови возрастает в связи с увеличением содержания нейтрофилов. Все это приводит к снижению количества железа, которое может быть использовано для синтеза гемоглобина в процессе эритропоэза, несмотря на то что истинного дефицита железа в организме не наблюдается.

Чаще всего ЖДА развивается при сочетании нескольких неблагоприятных факторов, например, повышенного расхода железа и неправильного питания, частых инфекционных процессов и дефицита витамина С.

Дефицит железа в организме обусловливает его недостаточное поступление в эритрокариоциты костного мозга, что ведет к резкому снижению в них синтеза гемоглобина, а также образованию железосодержащих ферментов, участвующих в метаболизме самих эритроцитов, — каталазы, глутатионпероксидазы. Вследствие недостатка этих ферментов в клетках эритроидного ряда снижается их резистентность к повреждающему действию перекисных соединений, повышается их гемолиз и в конечном итоге увеличивается доля неэффективного эритропоэза.

Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению синтеза железосодержащих и железозависимых ферментов, участвующих в процессах тканевого дыхания, — миоглобина, цитохрома С, цитохромоксида- зы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы. Недостаток этих ферментов и гемоглобина вызывает развитие гемической и тканевой гипоксии, следствием которой становятся дистрофические и атрофические процессы в различных тканях и органах, особенно в слизистой оболочке полости рта, желудка. По общему признанию целого ряда исследователей, ферментные нарушения при ЖДА имеют большее значение в патогенезе клинических проявлений болезни, чем снижение содержания гемоглобина, так как при дефиците последнего включается ряд механизмов, способствующих компенсации уменьшенного снабжения тканей кислородом, а низкая функциональная активность ферментов, недостаточно насыщенных железом, не поддается коррекции.

Основным гематологическим показателем ЖДА является значительное уменьшение содержания гемоглобина (до 30—40 г/л), поскольку при дефиците железа в первую очередь страдает синтез гемоглобина, а не созревание самих эритроцитов. И только при выраженной недостаточности железа уменьшается образование эритроцитов вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза, поэтому для ЖДА характерно сочетание нормального или незначительно сниженного количества эритроцитов с резко сниженным количеством гемоглобина. Анемия всегда гипохромна за счет того, что эритроциты недонасыщены гемоглобином; цветовой показатель колеблется в пределах 0,7—0,4. Гипохромия морфологически выражается в виде бледноокрашенных эритроцитов с неокрашенной центральной частью (рис. 15.2).

Картина периферической крови при железодефицитной анемии (по Lippincott Williams-Wilkins, 2010)

Рис. 15.2. Картина периферической крови при железодефицитной анемии (по Lippincott Williams-Wilkins, 2010)

Такие эритроциты приобретают вид бублика или кольца и названы анулоцитами. Для ЖДА характерна неодинаковая величина эритроцитов (анизоцитоз) со склонностью к микроцитозу. Выраженный микроцитоз относится к поздним проявлениям прогрессирующей анемии. При данной анемии выражен пойкилоцитоз, эритроциты бывают самой различной формы. Количество сидероцитов (эритроцитов с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия.

Содержание ретикулоцитов при ЖДА колеблется в пределах нормы, но при анемиях, связанных с кровопотерями (обильными носовыми, маточными кровотечениями) или возникающих на фоне лечения препаратами железа, может быть повышенным.

Количество лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению чаще всего за счет нейтрофилов. В некоторых случаях количество лейкоцитов может быть слегка повышенным. Содержание лимфоцитов, моноцитов не меняется, иногда отмечается лимфопения.

Содержание тромбоцитов в большинстве случаев ЖДА оказывается в пределах нормы. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз.

К биохимическим признакам ЖДА относятся: снижение уровня ферритина сыворотки и насыщение трансферрина железом, низкий уровень железа в сыворотке, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Источник

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ

Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.

Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.

Этиология. Острая
постгеморрагическая анемиявозникает
после быстрой массивной кровопотери
при ранении сосудов или их повреждении
патологическим процессом.

Хроническая
постгеморрагическая анемияразвивается
вследствие повторных кровопотерь,
вызванных поражением кровеносных
сосудов, при ряде заболеваний (язвенная
болезнь желудка, геморрой и др.) и
нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).

Патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия в
первые часы после острой кровопотери
проявляется относительно равномерным
снижением количества эритроцитов и
гемоглобина и сохранением нормального
цветового показателя (нормохромная
анемия); в мазке крови отсутствуют
какие-либо характерные изменения
эритроцитов.

Через
2—3 дня после остановки кровотечения
количество эритроцитов несколько
уменьшается вследствие поступления
тканевой жидкости в сосуды (относительная
эритропения) и разрушения эритроцитов
в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов (абсолютная эритропения). На
4—5-й день после кровопотери усиливается
пролиферация клеток эритроцитарного
ростка костного мозга под влиянием
возросшей при гипоксии продукции
эритропоэтина. В крови увеличивается
число полихроматофильных эритроцитов,
ретикулоцитов, появляются единичные
нормобласты (регенераторная анемия).
Цветовой показатель снижается (гипохромная
анемия), так как ускоренная регенерация
опережает созревание клеток, которые
не успевают потерять признаки своей
незрелости (ядро, гранулы) и насытиться
гемоглобином. Кроме того, массивная
острая кровопотеря может привести к
дефициту железа и снижению синтеза
гемоглобина.

Хроническая
постгеморрагическая анемиясопровождается
уменьшением запасов железа в организме
при повторных кровопотерях и, таким
образом, возникновением железодефицитной
анемии с гипохромней и микроцитозом
эритроцитов. При угнетении кроветворения
такая анемия может стать гипо- и
арегенераторной с резким уменьшением
регенеративных форм эритроцитов в мазке
крови.

1 В
норме число эритроцитов у мужчин
составляет 4,5—5,5•1012/л [4,5—5,5 Т/л; по
Международной системе единиц (СИ) Т —
Тера=1012], у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество
гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л
(8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л
(7,4—8,7 ммоль/л). назад

2 Эритропоэтин
(ЭП) — основной регулятор эритропоэза.
Этот гликопротеид вырабатывается в
постнатальном периоде в эпителиальных
и мезангиальных клетках клубочков
почек, у плода и при патологии почек —
в печени и селезенке. Стимулятором
продукции ЭП служит снижение содержания
кислорода в почечной ткани и повышение
уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует
эритроидную дифференцировку
эритропоэтинчувствительных клеток
костного мозга, взаимодействуя с их
мембранными рецепторами и вызывая
дерепрессию генов с последующим синтезом
РНК и ДНК, железотранспортных систем и
гемоглобина. При возрастании уровня ЭП
в плазме он ускоряет пролиферацию и
созревание эритроцитарных клеток. назад

3 Катехоламины,
кортикотропин, тиреоидные гормоны,
гликокортикоиды, андрогены усиливают
утилизацию кислорода, способствуя тем
самым развитию гипоксии и образованию
ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны
повышают чувствительность
эритропоэтинчувствительных клеток
постного мозга к ЭП и тем самым оказывают
активирующее влияние на эритропоэз. назад

4 Эритрон
— совокупность незрелых и зрелых,
неподвижных и циркулирующих, расположенных
интра- и экстравазально клеток
эритроцитарного ряда, находящихся на
всех стадиях развития — образования
(резервный, пролиферирующий, созревающий
пул в кроветворной ткани), функционирования
(циркулирующий пул в крови) и гибели (в
макрофагоцитах органов кроворазрушения).

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
26.01.20181.49 Mб62Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
#
#
#
#
#
#
#

Источник

Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 — D50.0, а острая — D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

Содержание железа,
Калия,
Магния,
Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Анемия

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Постгеморрагическая анемия Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств.
Разрыв аневризмы на стенке крупного сосуда, к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии.
Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.
Разрыв селезенки из-за травмы.
Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия.
Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии.
Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

Умеренные нарушения свертываемости. Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям (носовые, почечные, органы ЖКТ). Также геморрагия (кровоизлияние) возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы.
Гемофилия. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии.
Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.
Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности.
Лейкемия. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.
Сепсис. При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов.
Геморрой. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.
Гельминтоз. Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко.

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

Бледность кожных покровов,
Цианотичность губ,
Выраженная слабость,
Повышенное потоотделение,
Головокружение,
Тошнота, также возможно появление рвоты,
Поверхность языка лишена влаги,
Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
Сниженное кровяное давление,
Дыхание слабое, присутствует отдышка,
Температура тела не превышает 36 градусов.

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

Тахикардия,
Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
Сокращение количества выделяемой мочи.

Постгеморрагическая анемия

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
Отек в зоне удара (при получении травмы),
При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Рефлекторно-сосудистая стадия	Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии	Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия	Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов — клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

Бледность и сухость кожи,
Отеки лица,
Нарушение восприятия вкуса и запаха, изменение вкусовых предпочтений,
Слабость и повышенное выпадение волос,
Хрупкость и сглаженность ногтевых пластин,
Избыточное потоотделение,
Тошнота,
Учащенное биение сердца,
Головокружение,
Чувство слабости, выраженная утомляемость,
Субфебрильная температура тела (37-37,5),
Головные боли.

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне,
Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме),
Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента,
При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон),
Содовый раствор устраняет ацидозное состояние,
Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

Загрузка…

Источник