Печень и селезенка при анемии

Невоспалительные спленомегалии. Гемолитические анемии.

Гепатолиенальные поражения. Заболевания, при которых имеется поражение клеток печеночной паренхимы, почти всегда протекают с увеличением селезенки. Спленомегалия отмечается поэтому при эпидемическом гепатите и его последствиях, токсических поражениях печеночных клеток с циррозом печени. Увеличение селезенки является обязательным симптомом хронического холангита. Диагностически важно, что наблюдающаяся одновременно желтуха, увеличенная и плотная печень, а также положительные результаты функциональных печеночных проб обычно являются указанием на первичную локализацию процесса в печени.

К этой группе принадлежит также большая часть случаев так называемого синдрома Банти. Банти, как известно, считал, что первичным является заболевание селезенки (сблитерация фолликулов селезенки, фиброадения), обусловливающее вследствие воздействия селезеночных токсинов развитие поражений воротной вены и позднее цирроза печени. В настоящее время большинство авторов отклоняет представление о синдроме Банти как о самостоятельной нозологической форме.

Гемолитические анемии. Увеличение селезенки возникает вследствие повышенного распада эритроцитов. Ведущие симптомы: изменения эритроцитов (сфероциты, мишеневидные клетки, серповидные клетки), ретикулоцитоз (не обязательно), билирубинемия.

Тромбоцитопении. Решающее значение для диагноза имеют уменьшенное количество пластинок в периферической крови, морфологические изменения тромбоцитов и увеличение мегакариоцитов в костном мозгу.

Спленомегалии при полицитемии.

Спленомегалии, обусловленные механическими факторами. Портальная гипертония. Портальная гипертония возникает вследствие сужения кровяного русла в области воротной вены, печени или печеночных вен. Это сужение, вызывающее затруднение венозного оттока, обозначают как блокаду, и в зависимости от ее локализации выделяют различные формы гипертонии воротной вены. Внепеченочная форма блокады может быть подразделена на предпеченочную и послепеченочную (по току венозной крови.— Ред.). (Закупорка печеночных вен — синдром Budd — Chiari см. стр. 591.) При предпеченочной блокаде в свою очередь можно выделить в зависимости от места расположения препятствия для оттока различные формы.

Они различаются также и по клиническим симптомам и наблюдаются главным образом у лиц более молодого возраста. При затруднении оттока в области селезеночных вен (сужение, тромбоз селезеночных вен) говорят о чисто селезеночной форме блока д ы. Клиническая картина ее весьма характерна. Поражаются обычно молодые люди в возрасте 15—30 лет. Клинически на первый план наряду с большой плотной селезенкой выступают кровотечения, часто обильные, изварикозно расширенных вен пищевода. Подобные кровотечения у молодых лиц всегда чрезвычайно подозрительны на-наличие тромбоза селезеночных вен. Если при этом обнаруживается увеличение селезенки, отпадает наиболее частая причина кровавой рвоты в молодом возрасте — язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Другие заболевания, протекающие с варикозными расширениями вен пищевода (цирроз печени Лаэннека. псевдосклероз Вильсона, сифилитические поражения печени), легко исключить ввиду отсутствия нарушений функций печени

Это расширение вен, как и варикозное расширение вен пищевода иного происхождения, может быть выявлено при рентгенологическом исследовании.

В гематологической картине преобладает синдром гиперспленизма; ввиду наличия кровотечений анемия не характерна.

В анамнезе часто имеются указания на длительные, многолетние, неопределенные расстройства пищеварения, иногда также явления частичной непроходимости кишечника. Не всегда удается выявить ранее перенесенный инфекционный процесс в области воротной вены (пупочное нагноение, перитифлит, панкреатит и т. п.), который имеет особенно ценное диагностическое значение.

При наличии препятствия в области воротной вены (портальная форма блокады) различают стволовой тип (блокада основного ствола воротной вены), обычно протекающий более хронически, и корешковый тип (блокада мезентериальных вен) с более острым течением. При тромбозе воротной вены причиной затрудненного оттока являются в большинстве случаев врожденные дефекты развития [врожденное сужение воротной вены, кавернома ее, синдром Крювелье—Баумгартена (Cruveilhier—Baumgarten), т. е. внутрипеченочный тромбоз воротной вены с незаращением пупочной вены и вследствие этого с особо резко выраженным симптомом головы медузы). В типичных случаях врожденные дефекты развития проявляются между 5 и 10 года ми жизни. Затруднение венозного оттока может наблюдаться также при так называемом синдроме сдавления ворот печени, при котором имеется стенозирование воротной вены в месте ее вхождения в печень.

Оно обусловлено изменениями лимфатических узлов, расположенных у ворот печени (вследствие холангита, панкреатита, туберкулеза, лимфогранулематоза и опухолей). При субгепатическом перивисцерите стенозиг рование воротной вены может быть вызвано плотной инфильтрацией 1igamentum hepatogastricum при дуодените, дивертикулите, холецистите, холангите и панкреатите. Разумеется, значительное препятствие для оттока составляют также тромбозы и тромбофлебиты в системе воротной вены. При всех этих патогенетических механизмах, приводящих к блокаде портального типа, речь идет почти всегда о вторичных проявлениях других тяжелых страданий (опухоли и т. п.). После упомянутых выше более легких заболеваний эти нарушения несомненно встречаются редко.

Внутрипеченочная блокада имеет место при гепатите ив первую очередь при циррозе печени и хроническом хо-лангиогепатите. Она чаще встречается в более пожилом возрасте.

Видео техники перкуссии селезенки

– Также рекомендуем “Симптомы портальной гипертензии. Застойная селезенка.”

Оглавление темы “Причины спленомегалий. Механизмы увеличения селезенки.”:

Воспалительные спленомегалии. Шистозоматоз
Невоспалительные спленомегалии. Гемолитические анемии
Симптомы портальной гипертензии. Застойная селезенка
Увеличение селезенки при лейкозах. Гиперспленизм при лейкозе
Диагностика лейкозов. Диагностика эритролейкозов
Лимфатический лейкоз. Мегакариоцитарный лейкоз
Миелома. Признаки миеломы. Диагностика миеломы
Клиника миеломы. Макроглобулинемия Вальденстрема
Опухоли селезенки. Кисты селезенки
Болезнь Гоше. Амилоидная селезенка

Источник

В организме человека многие органы взаимосвязаны между собой, и при сбое в одном наблюдаются изменения в работе других. В особенности это касается пищеварительной системы. Основной «очищающий» орган – печень, а кроветворный – селезенка быстро реагируют на малейшие сбои в организме. О чем сигнализирует увеличение печени и селезенки и как бороться с симптомом – подробнее в статье.

Причины увеличения органов

Увеличение размера печени – это гепатомегалия, а селезенки – спленомегалия. Причины могут отличаться, но часто они одинаковые и указывают на одно первичное состояние.

Печень

Гепатомегалия (явление, когда увеличена печень)– это не отдельное заболевание, а симптом иного патологического состояния, протекающего в печени или ином отделе пищеварительного тракта. Если не выявить вовремя причину гепатомегалии и не начать терапевтические мероприятия, это может вызвать печеночную недостаточность.

Причины гепатомегалии у взрослых связаны со следующими первичными заболеваниями органа:

жировым гепатозом;
холестатическим гепатозом;
гепатитом;
циррозом;
вирусным или бактериальным инфицированием.

Кроме того, причинами увеличения печени выступают:

патологии наследственного характера, протекающие с нарушением обменных процессов;
нарушение кровообращения по типу сердечной недостаточности и закупорки вен в печени;
сбой в обменных процессах по типу гемохроматоза, нарушения обмена жиров в организме;
наличие новообразования в печени: кистозного, опухолевидного с доброкачественным или злокачественным течением;
токсическое поражение печени алкогольного или лекарственного характера;
развитие желчнокаменной болезни;
наличие гельминтов в полости печени.

В детском возрасте увеличение печени проявляется на фоне:

воспалительного процесса;
врожденных ТОРЧ-инфекций;
токсического или лекарственного поражения органа;
обменных нарушений;
сбоя в работе желчевыводящих органов, закупорки протоков;
наличия опухоли в печени или метастатического ее поражения.

У новорожденных гепатомегалия часто протекает на фоне желтушного синдрома. В таком случае специфическое лечение не проводят, а печень приходит в норму самостоятельно в течение месяца. Среди причин увеличения – родовая травма, сахарный диабет, иные эндокринные нарушения у матери. У детей до 7 лет гепатомегалия также считается физиологическим явлением и считается нормой, если выход печени за ребра не превышает 1-2 см.

Селезенка

Увеличение селезенки вызвано застойным процессом в венозных сосудах. На фоне такой патологии изменяется сосудистая ткань, нарушается строение эритроцитарных клеток, что вызывает ухудшение общего состояния.

Среди причин застойных явлений в селезенке:

развивающийся цирроз печени;
присутствие опухолевидного новообразования или кисты в селезенке;
аутоиммунный процесс в организме;
развитие специфической инфекционной патологии – туберкулеза, вируса иммунодефицита, сифилиса, брюшного тифа;
развитие острой или хронической воспалительной болезни – тонзиллита, эндокардита и др.;
присутствие патологии крови – анемии, гранулематоза, лейкоза, недостаточности кровотока;
наличие глистных инвазий в селезенке.

У ребенка спленомегалия чаще развивается на фоне инфекционной болезни и нарушения работы кровотока. Среди основных причин увеличения – анемия, лейкемия, туберкулез, брюшной тиф, гематологический синдром.

Одновременное увеличение печени и селезенки

Увеличение печени и селезенки может происходить одновременно. Причины в такой ситуации – первичные патологии печени (цирроз, туберкулез, наличие инвазий, гепатит и др.) или селезенки (опухолевидные новообразования, туберкулез и др.).
Печень и селезенка увеличиваются одновременно при наследственных патологиях, которые протекают со сбоем в процессах обмена, а это – ожирение, диабет, патологии поджелудочной железы, анемия, связанная с нехваткой железа и др.
При наличии патологий сердца и сосудов, гипертонии, аутоиммунных болезней повышена возможность увеличения печени и селезенки. К источникам относят развитие бактериальной, вирусной, грибковой патологии: краснухи, сифилиса, мононуклеоза, сепсиса, бластомикоза.

Клиническая картина патологий

Увеличение печени и селезенки развивается с характерными симптомами: общими проявлениями, присущими и гепатомегалии, и спленомегалии и отличительными признаками для данных состояний.

Гепатомегалия

При остром вирусном заболевании и нарушении питания у детей гепатомегалия, как правило, никак себя не проявляет. Однако это касается лишь легкого увеличения печени, тогда как при значительном превышении размера возникает боль в области правого подреберья, выраженность которой усиливается при движении.

К иным симптомам увеличения печени относят:

зудящий синдром кожных покровов;
сыпь;
тошноту;
метеоризм;
нарушение стула: запор и понос;
наличие неприятного запаха из ротовой полости.

Когда источник увеличения печени – развитие вирусного гепатита, уплотняется паренхима, и это легко подтвердить пальпацией. Желтеют склеры и дерма, возникают интоксикационные проявления.

Травматическое поражение печени сопровождается гепатомегалией и тяжелым общим состоянием, внутрибрюшным кровотечением, геморрагическим шоком. Учащается сердцебиение (признак тахикардии), снижается артериальное давление, возникает гипоксия.

Спленомегалия

Особенности клинических проявлений спленомегалии зависят от первичного состояния. К общим симптомам относят:

повышенную температуру;
тошнотно-рвотный синдром;
нарушение стула: понос или наоборот – запор;
слабость.

Спленомегалия вызывает болевой синдром в левой области живота (под подреберьем), выраженность которого усиливается при движении.

Когда увеличение селезенки имеет невоспалительную этиологию, температура тела не повышается (преобладает такая симптоматика, как болевой синдром ноющего или давящего характера, побледнение эпидермиса, утрата интереса к пище).

Диагностика источника

Увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию) опытный врач сможет обнаружить уже по результатам первичного осмотра и пальпации органов. Проводят перкуссию – выстукивание, которая дифференцирует истинное увеличение печени и селезенки от их опущения.

Дифференциальный анализ гепатомегалии и спленомегалии проводят с такими патологиями:

опухолевидными новообразованиями в толстом кишечнике;
эмфиземой легкого;
поддиафрагмальным абсцессом;
правосторонним и левосторонним плевритом;
кистой в поджелудочной железе.

В первое посещение врач собирает анамнез и выясняет, как давно возникает неприятная симптоматика (болевой синдром, недомогание и др.), каков ее характер и интенсивность, имеются в анамнезе невоспалительные и воспалительной этиологии патологии печени (селезенки), травмы органов.

Для подтверждения источника увеличения печени и селезенки назначают инструментальную диагностику. Изначально проводят ультразвуковой анализ. Если исследование органов в брюшном отделе неинформативно, требуется проведение магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

В тяжелом случае назначают пункционную биопсию. Предварительно вводят обезболивающее вещество, далее делают прокол с помощью тонкой иглы, берут образец биологического материала, который направляют на гистологический анализ.

Может понадобиться ангиография – исследование с применением контрастного вещества, которое вводится в сосуд. Метод диагностики позволяет оценить портальный кровоток. Если есть подозрение на присутствие гематологической патологии, требуется пункция костного мозга и биопсия лимфоузлов.

Проводится и лабораторная диагностика, например, общий и биохимический анализы крови, анализ на уровень печеночных ферментов.

Как лечить

Увеличение селезенки, как и увеличение печени требуют комплексного подхода. Терапия заключается в использовании этиотропных методик, которые направлены на устранение первоисточника, и симптоматических лекарств, позволяющих снизить клинические проявления.

Гепатомегалия

Медикаментозное лечение назначают для устранения первичной патологии, которая протекает с таким симптомом, как гепатомегалия. Это может быть противовирусная терапия, антибактериальная, противогельминтная. Если имеет место сердечная недостаточность, используют сердечные гликозиды. При наличии опухолевидного новообразования назначают химиотерапевтические средства.

Для устранения неприятных проявлений (боли, спазмов, диареи и др.) назначают симптоматическое лечение с использованием соответствующих препаратов – обезболивающих, нормализующих деятельность кишечника, гепатопротекторов и др.

Также требуется соблюдение правильного питания на период лечения заболевания и коррекция режима принятия. Например, если присутствует застойный процесс в печени, вызванный сердечной недостаточностью, назначают бессолевую диету. Кроме того, разработана и специальная диета при увеличенной печени.

Полное исключение спиртных напитков требуется при алкогольной интоксикации печени. Если гепатомегалия вызвана нарушением обменных процессов, рекомендуется придерживаться диеты с ограничением употребления жиров и углеводов.

Спленомегалия

Так же, как и при гепатомегалии, спленомегалия требует устранения первичного заболевания. Назначают прием препаратов:

антибактериальных – при бактериальном поражении селезенки;
противоопухолевых – при наличии опухолевидного новообразования,
гормональных – для устранения воспалительного процесса,
иммуноподавляющих – для снижения активности иммунной системы.

Витаминные комплексы принимают при авитаминозе и малокровии. Оперативная терапия (резекция органа) проводится при неэффективности консервативного лечения, при наличии опухолевидного новообразования.

Осложнения и профилактика

Если своевременно начать лечение гепатоспленомегалии, можно надеяться на благоприятный прогноз и полное выздоровление. Однако при несоблюдении врачебных рекомендаций повышается риск развития осложнений, среди которых – внутреннее кровотечение и асцит. Патологии нередко оканчиваются летальным исходом.

Профилактика увеличения таких органов, как печень и селезенка, заключается в постоянном контроле их работы. Если удалось обнаружить неприятные симптомы (боль, тяжесть и др.), требуется незамедлительное обращение к врачу для проведения диагностики.

Кроме того, не помешает правильное питание с исключением вредной для пищеварительного тракта пищи: жирного, жареного, сладкого, слишком соленого. Рекомендуется обогатить рацион полезной пищей: фруктами, овощами и др.

В любом случае полагаться на самолечение не стоит. Принципы терапии будут отличаться в каждом конкретном случае. Неправильное лечение может не только замедлить выздоровление, но и нанести вред здоровью.

Источник

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение. Эта форма анемии является результатом повышенного разрушения эритроцитов. Ускоренная деградация приводит к сокращению их продолжительности жизни (обычно около 120 дней).

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение

Во-первых, причиной гемолиза являются либо сами эритроциты (корпускулярные формы гемолитической анемии), либо внешние факторы (экстракорпускулярные формы гемолитической анемии).

Во-вторых, в зависимости от места распада, можно различать внутрисосудистый (внутри кровеносных сосудов) и внесосудистый (вне кровеносных сосудов из-за макрофагов) гемолиз.

Нормальный распад устаревших эритроцитов (эритроцитов) происходит главным образом через макрофаги (крупные фагоциты; гистиоцитарные клетки ретикулума) селезенки, но также и в печени. То есть, совокупность макрофагов, встречающихся в самых разных тканях. Называется ретикулогистиоцитарной (или моноцитарно-макрофагальной) системой. Нормальный распад происходит внутри клеток (внутриклеточно) в том, что макрофаги поглощают и растворяют эритроциты.

Основным компонентом эритроцитов является красный пигмент крови (гемоглобин) . Он составляет 90 процентов от общего содержания белка в эритроцитах. Когда гемоглобин расщепляется , образуется билирубин , который выводится с желчью через печень. Печень перегружена билирубином, который накапливается, потому что он накапливается в таких больших количествах, когда эритроциты разрушаются или разрушаются.

Увеличение билирубина в крови приводит к пожелтению кожи и, как видно в первую очередь, конъюнктивы глаза. Следует отметить, что желтуха имеет много причин. Гемолитическая анемия — только один из них.

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение — формы гемолиза и дефектов эритроцитов

Мембранопатия (нарушение формы клеток крови)

Врожденные: глобулярно-клеточная анемия (сфероцитоз), эллиптоцитоз
Приобретено: пароксизмальная ночная гемоглобинурия (крайне редко)

Врожденные формы обычно выявляются в детском и подростковом возрасте. Это связано с генетическими дефектами мембранных белков или опорной рамы (цитоскелета). Чтобы выжить, эритроциты нуждаются в упругой деформируемости, чтобы иметь возможность проходить через узкие кровеносные сосуды (капилляры) или ячеистую сеть селезенки.

С возрастом они теряют эту деформируемость и преимущественно застревают в селезенке, чтобы там быть разрушенными фагоцитами. Нарушение мембраны приводит к ограничению деформируемости и проявляется в изменениях формы эритроцитов (в виде сферических или эллиптических клеток). Таким образом, разрушение происходит в селезенке, которая также увеличивается за счет дополнительной работы.

Врожденное нарушение метаболизма клеток крови (ферментативные патологии)

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (фавизм) является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний и приводит к повышенной подверженности эритроцитов окислительному повреждению. Кислород и радикальные кислородные соединения представляют постоянную опасность для клетки.

Количество соединений должно контролироваться так называемыми антиоксидантами (например, витамином С). Недостаток ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) приводит к снижению количества этих антиоксидантов, а также к повреждению молекул белка, что приводит к снижению их деформируемости и, следовательно, сокращению продолжительности их жизни.

Разрушение также происходит здесь, в селезенке. Такие медикаменты, как
ацетилсалициловая кислота, лекарства от малярии, сульфонамиды, могут вызвать усиление гемолиза из-за накопления кислородных радикалов.

Дефицит пируваткиназы очень редок, даже прогрессирует, как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Врожденные нарушения в образовании красного пигмента крови (гемоглобинопатии)

Серповидноклеточная анемия
талассемия

Связанный с антителами гемолиз

Аутоантитела (антитела к собственным клеткам крови) являются наиболее распространенной формой гемолиза. Образование аутоантител может происходить без узнаваемой причины (первичной) или в связи с другими заболеваниями (вторичными, например, красной волчанкой, неходжкинскими лимфомами , инфекциями и т. Д.). Гемолиз может проводиться внутри- или экстраваскулярно.

Другой причиной является непереносимость группы крови, например Б. переливанием крови не сгруппированной крови (изоиммунными антителами).

Механический гемолиз

Искусственные клапаны сердца
Сужение мелких кровеносных сосудов (микроангиопатия)

Механический гемолиз. Значительное изменение формы эритроцитов с фрагментами и крупными округлыми формами (ретикулоцитами) как признак повышенной репликации ()

Здесь эритроциты разбиваются о механические препятствия в кровотоке. Характерно повышенное появление фрагментоцитов (фрагментов эритроцитов). Гемолиз происходит внутри кровеносных сосудов (внутрисосудисто).

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение

Увеличенная селезенка (спленомегалия)

Многие различные заболевания приводят к увеличению селезенки. Увеличение размера также приводит к увеличению площади поверхности, доступной для добычи. Продолжительность пребывания эритроцитов увеличена.

Инфекции

Здесь патогенные микроорганизмы вызывают непосредственное повреждение (например, в случае малярии ) или выработку антител к собственным клеткам крови организма (аутоантитела), вызываемых инфекцией.

Почечная недостаточность

Повреждение эритроцитов токсинами в результате почечной недостаточности (уремические токсины) или в виде механического гемолиза (см. Выше).

Другие причины

Токсичные вещества (токсичные)
наркотики

Каковы симптомы гемолитической анемии?

В рамках гемолиза высвобождается красный пигмент крови (гемоглобин), содержащийся в клетках крови. Это и его продукты распада, включая билирубин, все чаще присутствуют в крови в некоторых формах и приводят к желтоватому обесцвечиванию кожи и конъюнктивы (желтуха). Желчные камни также могут образовываться чаще в результате перегрузки билирубином (пигментными камнями ).

Если происходит внезапное массовое растворение эритроцитов (гемолиз), говорят о гемолитическом кризисе. Такие кризисы могут возникать при фавизме (см. Выше), серповидно-клеточной анемии и переливаниях. Признаками являются повышение температуры, озноб, нарушение кровообращения, спазмы в животе, спине и головные боли, коричневая моча, а затем пожелтение кожи.

Более того, гемолиз показывает общие симптомы анемии в виде усталости, усталости, трудности с концентрацией внимания, учащенного сердцебиения, бледности и желтоватого оттенка. Симптомы особенно зависят от скорости развития анемии или гемолиза. Чем быстрее, тем сильнее выражены симптомы (одышка при стрессе или в покое).

При медленном хроническом развитии или при врожденных формах обычно происходит коррекция, при которой пациент почти не выражает симптомы, несмотря на низкие значения гемоглобина.

Например, острый гемолиз с гемоглобином 7 г / дл имеет тяжелые симптомы анемии (коллапс, одышка, учащенное сердцебиение), почти нет жалоб на хроническую тренировку.

Как врач ставит диагноз?

Поскольку большинство форм гемолитической анемии, вызванной дефектами эритроцитов, передаются по наследству, имеются первые признаки из истории болезни (анамнез). Пациент описывает симптомы анемии, перечисленные более или менее впечатляюще.

Вы можете заметить желтый цвет на конъюнктиве или коже. При остром гемолизе пациент также жалуется на коричневую мочу (в результате выделения билирубина и гемоглобина).

Анализы крови проводятся для подтверждения диагноза :

Анализ крови

Эритроциты (эритроциты), красный пигмент крови (гемоглобин) и гематокрит уменьшаются. Предшественники эритроцитов ( ретикулоциты ) повышены (как признак компенсаторного увеличения новообразования в костном мозге).

Билирубин (продукт расщепления пигмента красной крови). То есть, увеличивается из-за увеличения расщепления гемоглобина.

ЛДГ , фермент, обнаруживаемый во всех клетках, повышается как признак повышенного разрушения клеток.

Гаптоглобин, белок крови, который служит для связывания свободного гемоглобина (как защита от выведения через почки), снижается (вследствие потребления; особенно при внутрисосудистом гемолизе).

Мазок крови

Это показывает изменения в форме, которые могут указывать на врожденные нарушения (сферические клетки, эллиптоцитоз, фрагментоциты).

Тест Кумбса

Тест Кумбса для выявления антител против эритроцитов.

Определение размера селезенки

Определение размера селезенки с помощью ультразвука в качестве возможной причины или сопутствующего симптома.

Гемоглобин электрофорез

Электрофорез гемоглобина для выявления генетических нарушений образования гемоглобина (например, определение серповидноклеточного гемоглобина).

Специальные методы расследования

Например, специальные методы исследования для выявления ферментных и мембранных дефектов.

Как проводится лечение?

Например, лечение гемолитической анемии зависит от причины, которую не всегда легко определить, несмотря на широкие возможности обследования.

Сохраненную кровь следует давать только тогда, когда это абсолютно необходимо. То есть, это зависит не от уровня гемоглобина, а от состояния пациента. Проблема заключается в том, что поставляемые эритроциты также могут быть подвержены гемолизу. Устранение вызывающей причины является только многообещающим.

В случае глобулярно-клеточной анемии и дефицита пируваткиназы можно рассмотреть вопрос об удалении селезенки. Это ограничивает возможность деградации, особенно с увеличенной селезенкой (как в случае с врожденными формами). В результате, при аутоиммунном гемолизе вводят глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Подробнее https://uznavaitut.ru/zdorove/gemoliticheskaya-anemiya-prichiny-simptomy-lechenie/

Источник