Переливание крови при анемии недоношенным детям

Переливание крови при анемии недоношенным детям thumbnail
  • Причины переливания крови в отделении интенсивной терапии
  • риски
  • Преимущества переливания у новорожденных
  • Сдача крови для собственного ребенка

Переливание крови – это обычная процедура, при которой донорская кровь доставляется пациенту по линии, вставленной в вену. Это достаточно относительно, когда процедура выполняется на взрослого. Когда это случается с ребенком, особенно в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU), это может привести к серьезным страданиям.

Причины переливания крови в отделении интенсивной терапии

В большинстве случаев переливание крови используется для увеличения количества эритроцитов, которые переносят кислород к тканям организма, включая мозг и сердце. Переливание крови можно проводить в виде эритроцитарной массы (PRBC) или в виде цельной крови. Отдельные компоненты крови также могут быть перелиты, например, чтобы увеличить количество тромбоцитов, чтобы помочь остановить кровотечение.

В отделении интенсивной терапии детям может быть сделано переливание эритроцитов по нескольким причинам. В экстренных случаях может потребоваться восполнение кровопотери от анемии, без которой может произойти шок или смерть. Чаще всего кровь переливают для лечения симптомов, вызванных анемией, таких как апноэ или брадикардия, обычно наблюдаемая у недоношенных детей.

риски

Поскольку донорская кровь сегодня подвергается тщательному скринингу, переливания крови считаются невероятно безопасными в большинстве развитых стран. Например, риск заражения ВИЧ при переливании крови составляет примерно один на два миллиона. Аналогичным образом, риск гепатита В был снижен один на 171 000 человек.

Современные методы банка крови также позволяют хранить кровь в частном порядке в течение длительного периода времени в случае чрезвычайной ситуации, в которой участвуют сам или член семьи. Эта практика снизила риск осложнений при недоношенных детей за счет уменьшения количества доноров, которым подвергается ребенок.

Среди потенциальных осложнений можно назвать реакции переливания, которые могут происходить, хотя и реже, у новорожденных.

Преимущества переливания у новорожденных

Понятно, что при переливании шока или лечении тяжелой кровопотери переливание может спасти жизнь. Другие преимущества могут быть не такими очевидными и включают в себя:

  • Улучшенное кормление
  • Меньше дыхательной недостаточности
  • Меньше апноэ (когда дыхание прерывается)
  • Меньше травмы головного мозга (из-за недостатка кислорода)
  • Ранее выписка из отделения интенсивной терапии

Сдача крови для собственного ребенка

Если у вас и вашего ребенка одинаковая группа крови, вы можете сдать свою кровь для переливания. Это называется направленным пожертвованием. Несмотря на свою ценность, существуют ограничения в процедуре, которые могут исключить вас в качестве кандидата. Среди них:

  • Переливание крови нельзя использовать в неотложных случаях. Как и во всех случаях донорства крови, на подготовку донорских доноров требуется неделя или две.
  • Вы не можете пожертвовать, если вы только что родили ребенка. Матери в послеродовом периоде должны ждать от шести до восьми недель, прежде чем будет разрешено любое донорство крови.
  • Вы должны быть в добром здравии. Как правило, доноры крови должны быть старше 17 лет и весить не менее 110 фунтов. Глубоко обследование здоровья проводится стандартно, чтобы определить, имеет ли кандидат право на пожертвование.
  • Вам нужно будет оплатить стоимость процедуры. Большинство страховок не покрывают стоимость целевого пожертвования. Таким образом, вам необходимо будет оплатить расходы на лабораторные исследования, а также расходы, связанные с фактическим взятием и сбором крови.

Источник

Недоношенные дети часто нуждаются в переливании крови для коррекции анемии.

Гемотрансфузия – эффективный метод, однако, как и любое лечение, связан с возможными побочными эффектами. Кроме того, имеются данные, что гемотрансфузия может повышать риск бронхолёгочной дисплазии (БЛД), некротизирующего энтероколита (НЭК) и ретинопатии у недоношенных.

На сегодняшний день в международном сообществе отсутствуют единые и чёткие показания для гемотрансфузии у новорождённых детей. В целом существуют два подхода: либеральный и рестриктивный. Их отличие заключается в пороговых значениях гематокрита и/или гемоглобина, при которых показано проведение гемотрансфузии. Либеральный подход имеет более высокие значения, и, как следствие, сопряжён с проведением более частых гемотрансфузий, рестриктивный подход имеет более низкие значения, и сопряжён с проведением более редких гемотрансфузий.

Либеральный и рестриктивный подходы появились в результате проводимых рандомизированных исследований, посвящённых поиску оптимального порогового значения показателей красной крови – гемоглобина / гематокрита – для гемотрансфузии у недоношенных детей. Подробнее об имеющихся исследованиях в нашем телеграм-канале @pediatrics_rus.

Последствия гемотрансфузии

В одном из исследовании, посвящённом определению пороговых значений для гемотрансфузии — PINT — после проведения дополнительного анализа полученных данных (post hoc analysis) было определено, что при переливании крови в соответствии с рестриктивным подходом у детей имеется бо́льший риск нарушений нервно-психического развития в будущем. Однако в исследовании ETTNO* (2011–2014), результаты которого были опубликованы в недавнее время, эта гипотеза не подтвердилась.

*Effects of Liberal vs Restrictive Transfusion Thresholds on Survival and Neurocognitive Outcomes in Extremely Low-Birth-Weight Infants.

Исследование ETTNO

В исследовании приняли участие 1013 недоношенных детей сроком гестации до 30 недель из 36 медицинских учреждений Европы. Возраст при вступлении в исследование – первые 72 часа жизни, время проведения терапии (гемотрансфузии) – до 36 недель постменструального возраста включительно.

При возникновении показаний детям проводилась гемотрансфузия – в одной группе дети получали 20 мл/кг эритроцитарной массы в соответствии с либеральным подходом, в другой – в соответствии с рестриктивным.

Кроме того, для профилактики анемии детям при рождении выполнялось отсроченное пережатие пуповины / «сцеживание» пуповины. И также все дети получали препараты железа, витамины В12 и Вс. Введение эритропоэтина не проводилось.

Предельный уровень гематокрита для гемотрансфузии (венозная кровь):

Сутки жизниСостояние
ребёнка
Либеральный
подход
Рестриктивный
подход
3–7стабильное<35<28
 критическое<41<34
8–21стабильное<31<24
 критическое<37<30
Более 21стабильное<28<21
 критическое<34<27

* критическое состояние – проведение ИВЛ, СРАР FiO2>0,25 более 12 часов за последние 24 часа, необходимость в лечении открытого артериального протока, сепсиса или НЭКа на фоне нестабильной гемодинамики, более 6 апноэ за последние 24 часа, более 4 эпизодов снижения сатурации до 60% и менее, другие острые состояния.

Результаты

Все дети по достижении 24 (±1) месяцев скорректированного возраста прошли оценку нервно-психического развития. Под нарушениями развития предполагалось наличие одного или нескольких состояний: когнитивный дефицит, ДЦП, серьёзные нарушения слуха или зрения.

Врачи, производившие осмотр и интерпретацию полученных результатов, не знали какое лечение получали дети в периоде новорождённости (нахождения в ОРИТН).

В группе с либеральным подходом 79% детей (391 из 492) получили гемотрансфузию, с рестриктивным – 60% (311 из 521). Средний объём перелитой крови в группе с либеральным подходом составил 40 мл (16–73 мл), в группе с рестриктивным подходом – 19 мл (0–46 мл).

  1. Установлено, что отсутствует значимая разница в смертности и нарушениях развития между группами.
Оцениваемый результатЗначение
Смерть или нарушения
нервно-психического развития
Разница рисков 1.6%
(95% И, −4.8% to +7.9%);
AOR 1.05
(95% ДИ, 0.80-1.39; P =.72)
  1. При анализе данных исследования также не установлено значимой разницы в частоте возникновения БЛД, НЭКа и ретинопатии недоношенных.

Вывод

Проведение гемотрансфузии в соответствии с либеральным подходом по сравнению с рестриктивным не снижает частоту смерти и нарушений нервно-психического развития у детей в 24 месяца скорректированного возраста, зато потенциально ведет к большему числу трансфузий и, следовательно, большей вероятности возникновения побочных эффектов.

Источник

Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Анемия недоношенных

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

  • Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
  • Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
  • Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

  • Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
  • Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
  • Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Диагностика

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

  • Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
  • Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Источник