Переваривание пищевого гемоглобина конечные продукты пищеварения

Ценность различных составных частей крови различна. Больше всего ценится светлый альбумин, т. е. смесь альбумина и глобулина, не содержащая в себе гемоглобина и фибрина. Затем идет черный альбумин, состоящий из той же смеси альбумина и глобулина, но загрязненной значительным количеством гемоглобина. Этот альбумин употребляется в настоящее время для пластических масс. Наименее ценным является фибрин крови. В зависимости от механической вооруженности бойни и от целей, для которых перерабатывается кровь, переработка ее осуществляется различно. Самый простой способ переработки с целью получения из нее кормового продукта основан на коагуляции цельной крови нагреванием до 80—90° при этом происходит денатурация белковых веществ, делающая их более доступными к перевариванию ферментами, а следовательно повышающая усвояемость белковых веществ, их ценность как пищевых продуктов. [c.194]

Тонкие различия в первичной структуре родственных белков часто удается выявить методом отпечатков пальцев . Метод этот состоит в том, что белок подвергают частичному перевариванию с помощью одного или нескольких протеолитических ферментов, а затем разделяют продукты гидролиза и идентифицируют их, пользуясь для этого либо электрофорезом, либо хроматографией на бумаге. На фиг. 32 приведены полученные таким способом отпечатки пальцев , или пептидные карты , нормального и аномального гемоглобинов. Детальное изучение этих пептидных карт показывает, что все пептидные пятна, за исключением одного, идентичны. Таким способом генетически измененный структурный элемент выявляется очень легко, и для установления природы структурного изменения нет надобности устанавливать полную аминокислотную последовательность всей молекулы. Действительно, в ряде случаев весьма определенные указания относительно природы имеющегося замещения можно получить просто исходя из результатов анализа аминокислотного состава соответствующих пептидов, выделенных из двух белков. Но, конечно, однозначные доказательства замены одной аминокислоты на другую получают только после установления аминокислотной последовательности анализируемых пептидов. [c.96]

В обмене веществ, происходящем в организме животных, принимают участие и минеральные вещества, необходимые в процессах построения клеток (протоплазмы), образования крови, лимфы и др. Минеральные вещества составляют 2,5—4% массы тела животных. Важнейшие физиологические процессы переваривания пищи, образования гемоглобина, деятельности нервной и мышечной систем связаны с потреблением минеральных соединений. [c.179]

В. Ковалевской, которые при переваривании глобина из гемоглобина кишечным соком выделили лейцинимид . [c.95]

Минеральные вещества необходимы организму не только для образования новых клеток, но также для осуществления ряда важнейших физиологических процессов— переваривания пищи, образования гемоглобина крови, возбудимости нервов п мышц. [c.217]

Ионы играют важную роль в организме человека. Образование костей и зубов зависит от наличия ионов кальция, магния, фосфат- и карбо-нат-ионов в соответствующих соотношениях. Ионы в жидкостях организма создают осмотическое давление, которое обусловливает прохождение питательных веществ и продуктов жизнедеятельности в клетки тканей и из них. Переваривание пищи регулируется отношением водородных и гидроксильных ионов в желудочном и кишечном соках. Ионы кальция необходимы для свертывания крови и образования коагулятов молока в желудке ионы железа существенны для образования гемоглобина (красного пигмента крови). Мышечные сокращения и передача нервных импульсов также осуществляются при наличии некоторых ионов. [c.155]

Источниками железа для синтетических целей являются пищевые продукты, а также железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезенки (около 25 мг в сутки). Простетические группы пищевых хромопротеинов (гемоглобин, миоглобин), включая хло-рофиллпротеины, не используются для синтеза железопротеинов организма, поскольку после переваривания небелковый компонент гем подвергается окислению в гематин, который, как и хлорофилл, не всасывается в кишечнике. Обычно эти пигменты выделяются с содержимым толстой кишки в неизмененной форме или в виде продуктов распада под действием ферментов кишечных бактерий. Следовательно, гемсодержащие соединения пищи не используются в качестве источника порфиринового ядра, а синтез сложного пиррольного комплекса в организме протекает из низкомолекулярных предшественников de novo. [c.504]

Переваривание и всасывание хромопротеидов. Хромопротеиды растительного и животного происхождения (хлорофиллпротеиды, гемоглобин, миоглобин и др.), находящиеся в пищевых продуктах, подвергаются действию ферментов пищеварительного тракта. [c.364]

Кроме того, вследствие мутаций в каждой из цепей гемоглобина возможна замена по крайней мере одной аминокислоты. В настоящее время известно около 100 таких мутантов [94, 170]. Изменения в составе гемоглобина можно произвести и искусственно (см. работу 18]) различными способами 1) путем образования гибридов с использованием а- и -цепей из гемоглобйнов различных видов 2) в результате протеолитического переваривания С-концевых остатков под действием карбоксипептидазы и 3) химическим модифицированием, например, сульфгидрильных групп цистеиновых остатков. Можно, разумеется, изменять валентность железа, а также природу шестого лиганда в координационной сфере железа, и даже удается получить гемоглобины, в которых состояние железа в каждой из цепей различно, например, путем смешивания растворов N- и 02. Из многих гемоглобйнов и миоглобинов удается удалить без денатурации белка железопорфириновый комплекс, а затем реконструировать полный белок из белка и порфиринового комплекса, взятых из различных источников, или вместо железопорфиринового комплекса взять при этом порфириновый комплекс другого металла (разд. 7.1 и 7.4). Исследование мутантных форм и химически модифицированных гемоглобйнов существенно расширило наши знания о природе реакций гемоглобина, и в последующих разделах мы часто будем использовать результаты, полученные с помощью мутантных и модифицированных белков. [c.148]

Рис 5. Переваривание гемоглобина бромелином в стандартных условиях по Айсону [c.72]

При дефиците витамина Е нарушается образование сперматозоидов у мужчин и развитие плода у женщин. Наблюдаются дегенеративные изменения клеток репродуктивных органов, мышечная дистрофия, дегенеративные изменения клеток спинного мозга, жировое перерождение печени, дислипопротеинемии. У новорожденных может развиваться анемия, поэтому витамин Е необходимо принимать женщинам в период беременности и лактации. Анемия развивается из-за уменьшения продукции гемоглобина и сокращения продолжительности жизни эритроцитов. При нарушении переваривания и всасывания липидов развивается гиповитаминоз Е, ведущий к неврологическим заболеваниям. [c.336]

Смотреть страницы где упоминается термин Гемоглобин переваривание:

[c.123]

Биологическая химия Издание 3 (1960) — [

c.364

]

Источник

Помимо гемоглобина
к гемопротеидам относятся миоглобин,
цитохромы, ферменты каталаза,
монооксигеназы.

11.2.1. Синтез гема и его нарушения

Синтез гемапроисходит в ретикулоцитах,
эритробластах, в печени, костном мозге,
селезенке, тимусе. Исходными веществами
для синтеза гема являются активная
форма янтарной кислоты (сукцинил КоА –
из цикла Кребса) и аминокислота глицин.
Промежуточные соединения процесса
синтеза гема представлены аминолевулиновой
кислотой (АЛК), порфобилиногеном,
уропорфириногеном, копропорфириногеном,
протопорфирином. При соединении 2 –х
молекул АЛК образуется порфириновое
кольцо порфобилиногена. Затем происходят
изменения боковых радикалов до появления
4-х метильных, 2-х винильных и 2-х остатков
пропионовой кислоты.

Схема синтеза гема

Переваривание пищевого гемоглобина конечные продукты пищеварения

Нарушения синтеза
гема проявляются в виде порфирий.
При порфириях либо искажается синтез
гема, либо блокируется на каком – то
этапе синтез гема. Выделяют печеночные
и эритропоэтические порфирии. Например,
при анемии Гюнтера синтезируется
аномальный изомер уропорфириногена,
что сопровождается развитием анемии,
фотодерматитов, выделением мочи
оранжевого цвета (из-за большого
количества порфиринов в ней), появлением
коричневого оттенка эмали зубов.

11.2.2. Переваривание и распад гемоглобина в тканях

Распад гемоглобина
осуществляется в процессе переваривания
гемопротеидов в желудочно–кишечном
тракте и в тканях при распаде эритроцитов.

В желудке в процессе
перевариванияпод действиемпепсинаотщепляется глобин, к гему
присоединяетсяHClс
образованием солянокислого гематина
коричневого цвета. Поэтому при желудочных
кровотечениях содержимое желудка
приобретает шоколадный оттенок. В
кишечнике отщепляется соляная кислота,
и постепенно формируются пигменты
дегтярно-черного цвета. Поэтому при
кишечных кровотечениях стул имеет
чёрный цвет.

Распад гемоглобина
в тканяхпроисходит при распаде
эритроцитов (у взрослых через 120 дней,
у детей около 80 дней) в лимфоидных
клетках, костном мозге, селезёнке,
печени. Освободившийся гемоглобин при
распаде эритроцитов соединяется с
белкомгаптоглобиноми транспортируется
в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальная
– система), где происходит распад
гемоглобина.

На первом этапе
под действием гемоксигеназы происходит
разрыв одного метинового мостика.
Тетрапиррольная структура гемоглобина
разворачивается и образуетсявердоглобин.Вердоглобин расщепляется на глобин,
железо ибиливердин(пигмент зелёного
цвета). Затем биливердин восстанавливается
вбилирубин(оранжево-желтый пигмент).
Билирубин плохо растворим в воде и очень
токсичен. Для транспорта гидрофобного
билирубина в печень происходит его
адсорбция на белках плазмы крови,
вследствие чего повышается гидрофильность
билирубина. Данная форма билирубина
называетсясвободный билирубин
(неконъюгированный),так как химически
он с белками не связан илинепрямойбилирубин, так как он даёт цветную
реакцию не сразу, а после осаждения
белков.

Непрямой билирубин
поступает в печень, захватывается
гепатоцитами и обезвреживается путём
присоединения к нему глюкуроновой
кислоты с образованием сначала
моноглюкуронида, а затем диглюкуронида
билирубина. Эта форма билирубина также
имеет 2 названия:связанный
билирубин,так как он химически связан
с глюкуроновой кислотой илипрямойбилирубин, так как сразу даёт
качественную цветную реакцию. Далее
прямой билирубин с затратой энергии
АТФ экскретируется в жёлчь, и в составе
жёлчи поступает в тонкий кишечник.

В кишечнике под
действием микрофлоры отщепляется
глюкуроновая кислота и образуется новый
пигмент мезобилиноген (уробилиноген).
Часть его поvenaportaпоступает в печень, где в норме он
разрушается до дипирролов и трипирролов
и выводится с жёлчью. Другая часть
мезобилиногена в кишечнике переходит
встеркобилиноген. Основная часть
стеркобилиногена (около 300 мг) выводится
через кишечник в виде стеркобилиногена
(коричневый пигмент). Другая часть его
по системе геморроидальных вен попадает
в кровь и выводится через почки в составе
мочи (около 4 мг).

Схема распада
гемоглобина в тканях

Переваривание пищевого гемоглобина конечные продукты пищеварения

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
#
#
#
09.03.201623.62 Mб20Belov_Yu_V_Rukovodstvo_po_sosudistoy_khirurgii_s.djvu
#
#
#
#
#
#
#

Источник

Наследственные нарушения обмена аминокислот, сопровождающаяся повышением их выделения с мочой без изменения содержания в крови. Превращение триптофана в кишечнике и тканях. Вражденные нарушения транспорта и обмена.

66.Конечные продукты азотистого обмена. Мочевина, содержание в крови, методы определения.

67.Биосинтез белков. Биологических код. Основные компоненты белоксинтезирующей системы. Функционирование рибосомы и последовательность процессов при синтезе полипептидной цепи. Адапторная функция тРНК и роль мРНК в этом процессе. Универсальность биологического кода и механизм синтеза белков. Ингибиторы матричного биосинтеза: лекарственные препараты, вирусные и бактериальные токсины.

68.Регуляция действия генов. Представление об оперонах, обеспечивающих репрессию синтеза белков. Индукция и репрессия синтеза белков в организме человека: регуляция глюконеогенеза, синтеза холестерина, другие примеры. Роль гормонов в регуляции действия генов.

69.Строение гемоглобина, локализация, биологические функции, виды гемоглобина, его производные. Переваривание пищевого гемоглобина, конечные продукты пищеварения. Биосинтез гема и гемоглобина в организме. Регуляция процесса.

70.Катаболизм гемоглобина. Последовательность превращений. Конечные продукты обмена гема. Образование билирубина и билирубин глюкуронида.

Свойства прямого и непрямого билирубина. Пути выведения билирубина и других желчных пигментов. Диагностическое значение определения желчных пигментов.

71.Билирубин крови. Референтные значения. Характеристика качественного состава. Методы количественного определения. Значение в диагностике нарушений пигментного обмена.

72.Биологические функции пуриновых нуклеотидов, представители. Роль свободных нуклеозидфосфатов в метаболизме. Обмен пуриновых нуклеотидов. Переваривание нуклеиновых кислот. Биосинтез в тканях, происхождение атомов пуринового кольца, образование инозиновой кислоты. Механизм поддержания баланса гуаниловых и адениловых нуклеотидов.

73.Биологические функции пиримидиновых нуклеотидов, представители. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов. Образование дегидрооротовой кислоты. Роль АТФ в синтезе пиримидиновых нуклеотидполифосфатов. Участие уридинполифосфатов в метаболизме.

74.Распад пиримидиновых и пуриновых азотистых оснований в тканях. Подагра и гиперурикемия.

75.Углеводы. Классификация. Биологическая роль. Важнейшие представители.

76.Полисахариды животных тканей. Классификация. Биологическая роль. Представители.

77.Углеводы пищи, потребность, переваривание в желудочно-кишечном тракте. Всасывание продуктов гидролиза. Нарушение переваривания. Энзимопатии.

78.Амилаза, определение в биологических жидкостях, диагностическое значение, изучение активности.

79.Углеводные резервы организма. Строение, биологические функции гликогена. Биосинтез, локализация и регуляция процесса. Мобилизация гликогена, последовательность реакций. Механизм регуляции гормонамигликогенеза и распада гликогена в зависимости от потребностей организма и обеспеченности нутриентами. Врожденные энзимопатии, связанные с нарушением синтеза и мобилизации гликогена.

80.Пути окисления глюкозы в тканях. Характеристика анаэробного распада глюкозы: локализация в клетке, распространенность в организме, последовательность реакций, физиологическое значение. Включение других углеводов в процесс гликолиза. Роль анаэробного и аэробного распада глюкозы в мышцах. Дальнейшее использование молочной кислоты.

81.Источники и пути использования молочной кислоты. Методы определения в биологических жидкостях.

82.Аэробный распад глюкозы: распространенность в организме, этапы процесса, последовательность реакций окисления глюкозы. Роль пируватдегидрогеназного комплекса в обеспечении цикла трикарбоновых кислот субстратами. Цикл Кребса – общий конечный путь окислению ацетильных групп, продуктов метаболизма углеводов, жирных кислот и аминокислот. Баланс энергии аэробного расщепления глюкозы.

83.Характеристика пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Распространенность в организме, локализация. Роль в обеспечении анаболических процессов в организме, детоксикацииксенобиотиков.

84.Механизмы обеспечения гомеостаза глюкозы в организме. Экзогенные и эндогенные источники глюкозы, пути использования глюкозы в организме. Роль гормонов в регуляции уровня глюкозы. Физиологические и патологические гипергликемии, гипогликемии, причины, диагностика. Сахарный и стероидный диабет. Характерные метаболические нарушения.

85.Глюкоза крови, источники, референтные величины. Причины изменения в норме и патологии. Методы определения.

86.Использование нагрузочной пробы для определения толерантности к глюкозе. Динамика содержания глюкозы в крови в норме и при латентном диабете.

87.Синтез глюкозы из неуглеводных предшественников и продуктов обмена углеводов. Связь с процессом трансаминирования, последовательность реакций. Механизмы аллостерической и гормональной регуляции. Роль глюконеогенеза в поддержании гомеостаза глюкозы.

88.Пути образования и использования пировиноградной кислоты, ацетил-КоА в организме. Значение процессов.

89.Классификация и свойства основных липидов организма человека. Представители, биологическая роль.

90.Пищевые жиры: качественный состав алиментарных липидов, норма суточного потребления, показатели качества. Искусственные жиры, переваривание, всасывание продуктов переваривания. Факторы, необходимые для переваривания. Роль холатов. Ресинтез липидов в стенке кишечника.

91.Роль липидов в создании долгосрочных резервов энергетического, структурного и регуляторного материала. Депонирование и мобилизация липидов в жировой ткани: физиологическое значение, гормональная регуляция. Роль инсулина, адреналина, глюкагона.

92.Транспортные формы липидов, классификация, состав, биологические функции. Апопротеины, виды, роль. Гетерогенность липидных компонентов липопротеинов.

93.Фосфолипиды, представители, биологические функции: структурная роль, участие в образовании биорегуляторов липидной природы.

94.Современные представления о строении биомембран. Белки и липидымембран: структурная и функциональная неоднородность. Свойства и функции мембран.

95.Окисление высших жирных кислот. Локализация процесса. Последовательность реакций β-окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью. Физиологическое значение. Изменения скорости использования жирных кислот в зависимости от ритма питания и мышечной активности.

96.Окисление высших жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов и ненасыщенных жирных кислот. Роль витамина В12 в окислении.

97.Биосинтез липидов в печени и жировой ткани. Зависимость скорости биосинтеза от ритма питания и состава пищи. Характеристика биосинтеза высших жирных кислот, локализация, источники ацетил-КоА и его транспорт из митохондрий, физиологическое значение.

98.Взаимосвязь обмена липидов и углеводов. Схема превращения глюкозы в жиры. Роль пентозофосфатного пути обмена глюкозы в синтезе жиров.

99.Стерины организма человека. Алиментарный и эндогенный холестерин, строение, биологическая роль. Обмен и выведение из организма холестерина. Биосинтез холестерина: последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты, представление о дальнейших этапах, регуляция процесса. Роль липопротеинов в транспорте холестерина. Гиперхолестеринемия – фактор риска атеросклероза. Биохимия желчнокаменной болезни.

100.Биосинтез высших жирных кислот, локализация процесса, подготовительная стадия, роль и факторы карбоксилирования ацетил-КоА, последовательность реакций.

101.Кетогенез, локализация процесса, использование кетоновых тел как энергетических предшественников. Кетонемия и кетонурия. Причины кетоза. Методы определения кетоновых тел в моче.

Дата добавления: 2017-01-21; просмотров: 828 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов