Периферическая кровь при железодефицитной анемии характеризуется
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, “изорванный” контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
– Также рекомендуем “Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?”
Оглавление темы “Анемии”:
- Диагностика мегалобластической анемии – анализы
- Лечение мегалобластической анемии – препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии – классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии – причины, классификация
- Железодефицитная анемия – история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии – признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа – железодефицитной анемии
Поскольку при дефиците железа в первую очередь уменьшается синтез гемоглобина, а не самих эритроцитов, то эта анемия всегда гипохромная (ЦП – 0, 5- 0,7). Характерен анизоцитоз часто с микроцитозом. При выраженной недостаточности железа уменьшается и образование эритроцитов, что сопровождается снижением количества ретикулоцитов. Также снижается образования лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения).
Таким образом,железодефицитная анемия гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая.
* В12 – фолиеводефицитная анемия – это анемия, связанная с нарушением синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (Вит. В12) и/или фолиевой кислоты (мегалобластная анемия).
Причины развития В12 – фолиеводеф. анемии.
1. Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей вит. В12 и фолиевой кислоты (вскармливание младенцев порошковым или козьим молоком, питание исключительно растительной пищей).
2. Недостаток или отсутствие в желудочном секрете – гастромукопротеина (ГМП), связанное с наследственными или приобретенными дефектами в париетальных клетках желудка.
3. Нарушение всасывания витаминов в тонком кишечнике при хронических энтеритах, обширных резекциях тонкого кишечника, пеллагре, дивертикулезе кишечника.
4. Нарушение функции печени по синтезу транскобаламина, депонированию и активированию вит. В12 и активированию фолиевой кислоты.
5. Повышенное потребление вит. В12 и фолиевой кислоты (беременность, лактация, лейкозы, генерализованный раковый процесс).
6. Потери вит. В12 в кишечнике за счет конкурентного расхода (при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает из пищи весь витамин; при дисбактериозах, когда микрофлора кишечника использует его для своего размножения).
7. Наследственные формы В12 – фолиевоахристической анемии (синдром Роджерса, синдром Леш – Найана).
Патогенез В12 фол. деф. анемии.
В отсутствии витамина В12 нарушается образование тимидин – монофосфата, а следовательно, и ДНК. А поскольку молекулы ДНК в значительном количестве используются прежде всего в процессах новообразования клеток, то, естественно, в этих условиях больше всего страдают ткани с активным клеточным размножением и в первую очередь – кроветворная ткань, эпителий Ж.К.Т. и некоторые другие.
В результате нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов,наблюдается атрофия слизистой Ж.К.Т.
Помимо этого, вит.В12 в качестве кофермента принимает участие в обмене жирных кислот, в частности в образовании янтарной кислоты из токсической метилмалоновой. При его дефиците накапливающаяся метилмалоновая кислота нарушает синтез жирных кислот, страдает образование миелина, что приводит к повреждению нервных проводников и развитию фуникулярного миелоза.
Гематологическая характеристика и проявления В12 -фолиеводефицитной анемии.
Торможение нормобластического кроветворения, появление малоэффективного мегалобластического кроветворения и увеличенное разрушение клеток красной крови приводит к снижению общего содержания эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Однако, поскольку количество полноценных эритроцитов очень мало, а в крови преобладают перенасыщенные гемоглобином мегалобласты и мегалоциты, то ЦП всегда больше единицы, т. е. это – истинно гиперхромная анемия.
Характерны также пойкилоцитоз, макроанизоцитоз, наличие мегалоцитов с включениями в виде телец Жолли и колец Кабо, базофильно пункиторованных эритроцитов. Количество ретикулоцитов и полихроматофилов резко снижено. Как правило, наблюдается лейкопения с гиперсегментацией ядра нейтрофилов и тромбоцитопения.
Таким образом, В12 – фолиеводефицитная анемия является гиперхромной, макроцитарной, гипорегенераторной, по типу кроветворения – мегалобластической.
Также сопровождается расстройствами: изменениями в Ж.К.Т. (атрофия слизистых оболочек, глоссит, гастростоматит, гастроэнтероколит), н.с. (психические нарушения, фуникулярный миелоз).
* Гипопластическая (апластическая) анемия (панмиелофтиз, болезнь стволовых клеток) – заболевание системы крови, возникающее вследствие поражения и уменьшения количества стволовых кроветворных клеток и характеризующееся снижением клеточности костного мозга, что приводит к уменьшению продукции эритроцитов, гранулоцитов, и тромбоцитов.
27 февраля 20192367,2 тыс.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина иили гематокрита в крови, вызванное недостаточным содержанием железа в организме. Данный вид анемии наиболее распространен среди детей, женщин, социально неблагополучных групп населения, в странах с низким уровнем жизни, где сильны традиции многодетности, вегетарианства, а также на территориях, эндемичных по железодефициту. Входит в группу т. н. гипохромных микроцитарных анемий.
Причины железодефицитной анемии
О причинах, которые приводят к железодефициту и, соответственно, к железодефицитной анемии, и о формировании железодефицита и железодефицитной анемии у детей первого года жизни читайте в статьях по ссылкам во врезках
Отдельно и здесь укажем, что достаточно частой причной железодефицитной анемии у женщин является существенная ежемесячная кровопотеря с менструацией.
Симптомы и признаки железодефицитной анемии
Выраженность симптомов и признаков железодефицитной анемии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от темпов его снижения. Чем быстрее снизился («упал») гемоглобин – тем более выражены симптомы анемии. Основные симптомы включают:
- Слабость
- Утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (в том числе одышка, учащенное сердцебиение при нагрузке и без нее)
- Головная боль
- Раздражительность
Реже встречаются:
- ломкие ногти
- повышенное выпадение волос
- синдром беспокойных ног
- Изменение вкуса, в том числе пристрастие к поеданию непищевых продуктов (таких, как глина, земля, крахмал, бумага, лед)
- окрашивание мочи в красный цвет после употребления в пищу свеклы
Диагностика ЖДА
В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу. В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.
Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.
Поиск причин ЖДА
Зачастую для того, чтобы заподозрить причину развития железодефицитной анемии, достаточно тщательно расспросить пациента. Наиболее распространены две основные группы причин.
К первой относятся разнообразные заболевания и состояния, приводящие к снижению поступления железа с пищей или его всасывания из желудочно-кишечного тракта: хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, заболевания желудка и кишечника, а также скудное и/или несбалансированное питание.
Вторая группа причин – это все причины, приводящие к повышению потребности в железе, как физиологические (беременность, роды, лактация), так и связанные с заболеваниями: носовые кровотечения, геморрой, заболевания желудка и кишечника, частые или обильные или длительные менструации, хронический гемолиз, в т.ч на при наличии имплантированных механических клапанов сердца.
Если при расспросе, осмотре и первичном обследовании врач не выявил убедительных причин развития анемии, тогда, особенно при выявлении ряда дополнительных настораживающих признаков – он может предложить расширенный поиск источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач, вероятно, порекомендует Вам провести фиброгастродуаденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию, анализ кала на скрытую кровь.
Лечение железодефицитной анемии
Единственным методом лечения железодефицитной анемии является прием препаратов железа. ВЫЛЕЧИТЬ уже развившуюся ЖДА коррекцией диеты НЕВОЗМОЖНО!
Немного математики: сбалансированный рацион питания на 2000 ккал содержит 10 мг элементарного железа, в то время как обычная доза железа для лечения ЖДА — начинается со 100 мг элементарного железа.
Однако коррекция диеты важна для профилактики развития ЖДА. Традиционные представления о том, что при ЖДА полезно есть яблоки, гранаты и пр., не соответствуют действительности. Железо в овощах и фруктах содержится в очень плохо усваиваемой форме. Лучше всего железо из мясных продуктов, содержащих гемовое железо.
На фармацевтическом рынке препараты железа представлены многими лекарственными формами содержащие различные соли железа, двух- и трехвалентного. Стоимость лечения относительно невысока, как правило курс терапии обходится в несколько сотен рублей. Для начала лечения оптимальны препараты солей двухвалентного железа: железа сульфат, железа фумарат, железа глюконат. Препараты трехвалентного железа (мальтозат железа) у некоторых пациентов оказываются недостаточно эффективны, поэтому начинать терапию с препаратов этой подгруппы не рекомендуется. Препараты принимаются в виде капсул и таблеток.
Побочные эффекты препаратов железа
Побочные эффекты при приеме препаратов железа встречаются относительно часто, но, за редчайшим исключением, они не представляют опасности для здоровья пациента. Чаще всего они незначительны и либо легко переносятся, либо легко корректируются подбором суточной дозы (см. ниже).
Наиболее часто встречаются следующие нежелательные явления:
- металлический вкус во рту
- дискомфорт в животе
- запор
- диарея
- тошнота и/или рвота.
Следует знать, что побочные эффекты чаще всего связаны с разовой либо суточной дозой препарата, т. е. снизить выраженность нежелательных явлений или полностью устранить их можно либо разделив необходимую дозу препарата на 2-3 приема, либо – при необходимости – уменьшив суточную дозу. Важнейшим условием эффективности лечения ЖДА является соблюдение именно КУРСОВОЙ дозы препарата железа. Это значит что при развитии умеренных побочных эффектов во время приема препаратов железа – Вам следует снизить суточную дозу до такой, которая будет Вами хорошо переноситься. При этом курс лечения потребуется удлинить пропорционально снижению суточной дозы.
Динамика и контроль лечения ЖДА
Все симптомы заболевания на фоне лечения довольно быстро регрессируют, улучшение может отмечаться уже через 7-10 дней от начала приема препаратов.
Рост гемоглобина может начаться через 2-3 недели непрерывного приема препаратов, однако контрольные анализы для подтверждения нормальной динамики лечения желательно сдавать не ранее чем через 4-6 недель, во избежание получения ложноотрицательного результата. Минимальный комплект контрольных анализов может включать в себя ОАК. Прирост концентрации гемоглобина хотя бы на 10 гл за месяц позволяет сделать заключение об эффективности проводимого лечения. При отсутствии прироста уровня гемоглобина потребуется дообследование.
Наиболее частые причины неэффективности лечения препаратами железа
В некоторых случая при проведении контрольных анализов выявляется отсутствие ответа на лечение. Основные причины подобного результата:
- Неверный диагноз
- неудачный выбор препарата
- Продолжающаяся потеря железа
- Нарушение всасывания железа
- Невыявленные и/или не пролеченные заболевания желудочно-кишечного тракта
Продолжительность лечения
Длительность лечения железодефицитной анемии обычно составляет не менее трех месяцев, но может достигать 6-12 месяцев и более. Собственно лечение анемии занимает 2-3 месяца, в дальнейшем прием препаратов железа обеспечивает формирование запасов железа в организме.
Основанием для завершения курса терапии препаратами железа должно являться либо отсутствие дальнейшего прироста гемоглобина в течение не менее 2-х месяцев – либо достижение целевого уровня ферритина либо насыщения трансферрина железом.
Некоторые важные особенности всасывания препаратов железа
Наилучшее всасывание железа происходит натощак в кислой среде. Поэтому рекомендуется сочетать прием лекарств вместе с 200-250 мг аскорбиновой кислоты, которую можно заменить стаканом апельсинового или яблочного сока.
Однако не всем подобное сочетание подходит. Если Вам такой прием некомфортен – принимайте в удобное для вас время, не забывая что всасывание железа блокируется практически любой растительной пищей и чаем, как и лекарственными препаратами снижающими кислотность желудочного сока (антациды, ингибиторы протонной помпы…). Этих сочетаний следует по возможности избегать.
О внутримышечных инъекциях препаратов железа
В настоящее время нет никаких показаний к лечению железодефицитной анемии внутримышечным введением препаратов железа.
Железо после внутримышечного введения всасывается незначительно лучше, чем из желудочно-кишечного тракта. Но при этом внутримышечные инъекции связаны с риском абсцессов, эстетическими последствиями (видимая и длительно сохраняющаяся окраска кожи), а также повышением риска развития миосаркомы.
При ряде заболеваний и состояний рекомендовано внутривенное введение препаратов железа. Основные показания к внутривенному введению препаратов железа:
- Не поддающееся коррекции нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте
- Выраженные побочные эффекты, не корригируемые изменением дозы
- Необходимость быстрого восполнения запасов железа
- Гемодиализ
- ЖДА при онкологических заболеваниях (не всегда)
- Анемия при ряде хронических воспалительных заболеваний.
Наиболее распространенные ошибки при лечении ЖДА
- недостаточная курсовая доза препарата (длительность лечения )
- выбор неподходящего препарата
- нескорригированные причины потери железа
- некорригированные причины нарушения всасывания железа.
Железодефицитная анемия у беременных
Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.