Пернициозная анемия и беременность

Пернициозная анемия — одно из заболеваний крови с хорошо изученной причиной. Все нарушения в кроветворении вызваны недостатком витамина В12, поэтому другое название болезни — В12-дефицитная анемия.

В Х1Х веке анемия считалась прогрессирующей и злокачественной. В то время она протекала тяжело, со смертельным исходом.

Еще одно название по именам изучавших ее клиницистов — болезнь Аддисона-Бирмера (в Великобритании – Аддисона, в Германии – Бирмера). К недостатку витамина В12 они добавили сопутствующую пониженную кислотность желудочного сока.

Роль витамина В12 в кроветворении

Витамин В12 «работает» в организме не в одиночку, а вместе с другими элементами. Наиболее связан с фолиевой кислотой (витамином В9). В результате их совместной деятельности в ядрах клеток всех тканей образуются белковые комплексы, отвечающие за созревание и деление.

Под влиянием комплекса В12+ В9 происходит созревание эритроцитов в костном мозге из клеток эритроидного ростка. При дефицитном состоянии замедляется продукция нормальных эритроцитов, а синтез доходит только до стадии мегалоцитов. Но эти клетки не способны связывать гемоглобин и переносить кислород. Кроме того, их срок жизни очень короток.

Запасы витаминов В хранятся у человека в печени. Считается, что взрослому их достаточно на срок от одного до пяти лет. Потребность в витамине В12 составляет 5 мкг в сутки, а В9 — от 500 до 700 мкг. Запасов фолиевой кислоты еле хватает на полгода. Постепенное «недополучение» приводит к нарушению продуцирования эритроцитов, развитию болезни.

Почему возникает дефицит нужных витаминов?

Причины могут быть такими:

алиментарные (зависящие от состава пищи);
вызывающиеся заболеваниями желудка с нарушением усвоения витамина.

Для поддержки уровня витамин В12 необходимо употреблять в пищу мясо, печень, почки, куриные яйца. Фолиевая кислота имеется в значительном количестве в овощах (шпинат), дрожжах, молочных продуктах. Дефицит поступления наблюдается у вегетарианцев, алкоголиков, голодающих людей, у лиц, перенесших удаление части желудка. При невозможности самостоятельно есть пациенту вводят питательные смеси внутривенно. В них должно быть достаточно витамина В12.

В желудке витамин связывается и защищается от расщепления пищевыми ферментами специальным гликопротеином. При атрофии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у пожилых людей или при хроническом гастрите, язвенной болезни гликопротеин не вырабатывается и витамины теряются.

Через слизистую оболочку кишечника комплекс молекул гликопротеина с витамином В12 поступает в русло крови и транспортируется транскобаламинами, которые образуются макрофагами и лейкоцитами. Поэтому при лейкоцитозе витамин накапливается в большем количестве. Процесс всасывания веществ из кишечника (мальабсорбция) нарушается при врожденной и приобретенной патологии: болезни Крона, спру, целиакии, лимфоме кишечника.

Пернициозная анемия возникает на фоне беременности, у больных псориазом и особыми видами дерматита. В данном случае организм нуждается в повышенной потребности в витамине, и малокровие — результат недостаточной компенсации.

Клинические проявления

Для пернициозной анемии типично постепенное развитие.

Начальные симптомы:

общая слабость;
головокружение;
повышенная утомляемость;
тахикардия;
одышка при физической нагрузке.

Выраженная клиническая картина включает:

пожелтение кожи и склер (более светлое, чем при гепатите);
боли и воспаление языка (глоссит);
тупые боли или чувство тяжести слева в подреберье в связи с увеличением селезенки (редко и печени).

Характерно циклическое течение заболевания с периодами обострений и ремиссий. С каждым обострением симптоматика утяжеляется.

Воспаление языка при анемии
Картина воспаления языка (глоссита)

Поражение нервной системы

При пернициозной анемии, в отличии от других видов малокровия, возникает поражение миелоидной оболочки нервных путей (фуникулярный миелоз).

Он проявляется:

нарушенной чувствительностью в руках и ногах, онемением;
болями в конечностях;
чувством «покалывания»;
нарастающей слабостью в мышцах до степени атрофии;
неустойчивой походкой.

При отсутствии лечения возникает поражение спинного мозга и его корешков. При этом патология распространяется с ног выше. Сначала регистрируется нарушение глубокой чувствительности, затем снижается слух, обоняние.

В тяжелых случаях развивается:

истощение,
утрата рефлексов,
паралич конечностей,
потеря памяти.

Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, бред.

Анемия и беременность

Пернициозный вид анемии может возникнуть во второй половине беременности. К общим симптомам малокровия (головокружение, слабость, тахикардия, одышка, бледность) присоединяются небольшое снижение чувствительности пальцев, расстройства пищеварения.

Беременным женщинам следует регулярно сдавать анализы крови, чтобы своевременно заподозрить симптомы.

При запущенных формах В12-дефицитной анемии повышен риск прерывания беременности в связи с отслойкой плаценты, преждевременными родами, рождением мертвого ребенка.

Лечение женщины приводит к полному выздоровлению.

Почему болеют дети?

В детском возрасте заболевание чаще развивается в семьях с наследственной патологией желудка или кишечника. Это приводит к нарушенному всасыванию витаминов. Реже причина кроется в несоблюдении кормящей матерью режима и рациона питания.

Наследственные проявления обнаруживаются уже с трехмесячного возраста. Более полная симптоматика формируется к трем годам.

У ребенка наблюдаются:

бледность с лимонным оттенком;
сухая, шелушащаяся кожа;
воспаление языка;
недостаток веса из-за потери аппетита;
частые поносы.

Дети с пернициозной анемией больше подвержены инфекциям, часто болеют. Возможно отставание в развитии.

Диагностика

Диагноз ставится при сопоставлении клинических проявлений и картины крови. При расшифровке анализа крови отмечаются:

снижение числа эритроцитов;
повышенный цветовой показатель;
изменение размеров и форм эритроцитарных клеток;
наличие мегалобластов, эритроцитов с остатками ядра;
снижение числа ретикулоцитов;
сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
снижение количества тромбоцитов.

Лечение

Терапия пернициозной анемии начинается с назначения сбалансированного питания. Для компенсации необходимой потребности витаминов В12 и В9 в ежедневном рационе нужно предусмотреть мясо говядины (язык, сердце), кролика, куриные яйца, морепродукты, творог и молочные изделия, бобовые. Жирную пищу придется ограничить, поскольку она замедляет кроветворение.

Укол витамина В12
Цианкоболамин нельзя смешивать в одном шприце с другими лекарствами

Обязательно назначается терапия заболеваний желудка и кишечника.

С целью восполнения недостатка витаминов внутривенно вводится большая доза Цианкобаламина. Улучшение самочувствия наступает через несколько дней.
Курс лечения длится до месяца и более, в зависимости от достижения стойкой нормализации результатов анализов крови и тяжести состояния пациента. Затем лекарство вводится еще полгода раз в неделю.

Препараты из экстрактов печени (Камполон и Антианемин) вводятся внутримышечно ежедневно.

Внутрь назначается фолиевая кислота в таблетках.

В настоящее время заболевание относится к редким разновидностям малокровия. Этому способствует несложная диагностика и доступное лечение.

Источник

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Пернициозная анемия

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови – транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Лакированный язык при пернициозной анемии

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания – диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Пернициозная анемия

Профилактика

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Источник

Симптомы В12-дефицитной анемии у беременной

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния;
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.

Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
- снижение массы тела;
- тошнота и рвота;
- запоры;
- снижение аппетита;
- ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
- Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
- Скованность ног.
- Неустойчивость походки.
- Мышечная слабость.
- При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
  - утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
  - появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

Формы В12-дефицитной анемии у беременной

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у женщин содержание гемоглобина в крови 120-140 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 120 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины В12-дефицитной анемии у беременной

Причины В12 -дефицитной анемии.

Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
- образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
- структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
- врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Среди факторов риска В12 -дефицитной анемии выделяют заболевания желудка.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика В12-дефицитной анемии у беременной

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
Необходима консультация акушера-гинеколога.
Возможна также консультация терапевта.

Лечение В12-дефицитной анемии у беременной

Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

В12-дефицитная анемия не является противопоказанием к наступлению беременности.

Потребность в витамине В12 во время беременности возрастает в несколько раз.

Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Роды при В12-дефицитной анемии обычно ведутся консервативно (то есть нет необходимости в операции кесарева сечения).

Осложнения и последствия В12-дефицитной анемии у беременной

Тяжелая степень В12-дефицитной анемии может привести к:

преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты (отрыв от матки плаценты – органа, осуществляющего связи матери и плода);
кровотечениям во время родов и в послеродовом периоде;
преждевременным родов и возникновению инфекций в послеродовом периоде;
анемии плода и нарушения его развития (могут возникать при В12 дефицитной анемии средней тяжести и тяжелой).

Также выдяляют ряд других осложнений.

Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Профилактика В12-дефицитной анемии у беременной

Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).
Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.

Источник