Pica chlorotica при железодефицитной анемии

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей

бледность кожи и слизистых оболочек;
слабость;
вялость;
головокружение;
обмороки;
парестезии;
расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
одышка.

Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей

жалобы на выпадение волос;
тусклые сухие волосы, их ломкость;
выпадение бровей;
повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
усиленное разрушение зубов – бессимптомный кариес;
сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
атрофия сосочков языка – атрофический глоссит.

Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста – жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста – при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов – тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином – pica chlorotica (от латинского pica – сорока – птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит – в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

Возможен немотивированный субфебрилитет.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы анемии

Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов)

Жалобы

слабость, вялость, головокружение, снижение
работоспособности;
снижение толерантности к физическим нагрузкам;
головные боли,
раздражительность,
одышка, обморок,
шум в ушах

Жалобы

слабость, головокружение;
извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
chlorotica);
дисфагия, диспепсия;
нарушение работы сфинктеров при кашле,
смехе;
сонливость

Объективно

бледность кожи и слизистых;
тахикардия,
гипотония;
расширение
границ сердца;
приглушение
тонов сердца;
систолический
шум;
шум «волчка» на яремных венах

Объективно

сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта;
сухость, ломкость, выпадение волос; ломкость, мягкость, истончение, продольная или
поперечная исчерченность ногтей; часто платонихии и койлонихии;
глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
болезненный язык, атрофия сосочков);
кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали;
атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
дисфункция ЖКТ, склонность к запорам;
атрофия слизистой гениталий;
дисменорея;
субфебрилитет

При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз – процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам – стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:

недостаточное обеспечение тканей кислородом;
нарушение активности ферментов тканевого дыхания, то есть нарушение работы практически всех клеток организма, что и обусловливает пестроту клинических проявлений железодефицитной анемии.

Источник

   У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала – типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.
   У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.
   В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях – участки покраснения не правильной формы (“географический язык”) и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.
   Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера – Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.
   У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, “шум волчка” на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.
   Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

Диагностика

   При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.
   Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 – 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.
   В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 – 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов.
   Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.
   Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 – 1,7 мг/л, или 12,5 – 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 – 0,3 мг/л, или 1,8 – 5,4 мкмоль/л.
   Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма – 1,7 – 4,7 мг/л, или 30,6 – 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 – 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 – 20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы.

Источник

Симптомы железодефицитной анемии

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей

бледность кожи и слизистых оболочек;
слабость;
вялость;
головокружение;
обмороки;
парестезии;
расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
одышка.

Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей

жалобы на выпадение волос;
тусклые сухие волосы, их ломкость;
выпадение бровей;
повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес;
сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
атрофия сосочков языка — атрофический глоссит.

Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином — pica chlorotica (от латинского pica — сорока — птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Возможен немотивированный субфебрилитет.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов)

слабость, вялость, головокружение, снижение
работоспособности;
снижение толерантности к физическим нагрузкам;
головные боли,
раздражительность,
одышка, обморок,
шум в ушах

слабость, головокружение;
извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
chlorotica);
дисфагия, диспепсия;
нарушение работы сфинктеров при кашле,
смехе;
сонливость

бледность кожи и слизистых;
тахикардия,
гипотония;
расширение
границ сердца;
приглушение
тонов сердца;
систолический
шум;
шум «волчка» на яремных венах

сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта;
сухость, ломкость, выпадение волос; ломкость, мягкость, истончение, продольная или
поперечная исчерченность ногтей; часто платонихии и койлонихии;
глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
болезненный язык, атрофия сосочков);
кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали;
атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
дисфункция ЖКТ, склонность к запорам;
атрофия слизистой гениталий;
дисменорея;
субфебрилитет

Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

источник

Диагностика и лечение железодефицитных анемий

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 70–90% всех случаев анемий [1]. Наиболее предрасположены к развитию ЖДА женщины репродуктивного возраста, беременные, дети раннего возраста (особенно до 1 года), а также пациенты старше 65 лет, нередко страдающие хроническими заболеваниями ЖКТ, почек, алиментарной недостаточностью. ЖДА наблюдается не менее чем у 10–15% взрослого населения России, достигая в отдельных регионах 25–30% среди женщин детородного возраста [2].

Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.

В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

Обмен железа в организме

В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени. Экзогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.

Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), миоглобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].

Этиология

Наиболее частые причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.

2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови. Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.

Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического. Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости. При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния. У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т. д.). Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).

Лабораторная диагностика

Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb Литература

Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии // Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
Цветкова О.А. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии // Русский медицинский журнал. 2009. № 5. С. 387–391.
WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика. М.: МЕДпресс-информ, 2011. 800 с.
Kaushansky K., Lichtman M., Beutler E. et al. // Williams Hematology. Anemia of Chronic Disease, 2010.
Дворецкий Л.И., Дятлов Н.В. Анемия у больных ХСН // Фарматека. 2011. № 14. С. 24–29.
Бирюкова Л.С. Оптимальная терапия железом и средствами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов с ХБП // Лечебное дело. 2012. № 1. С. 44–48.
Андреичев Н.А., Балеева Л.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия // Вестник современной клинической медицины, 2009. № 3. С. 60–65.
Демидова А.В. Анемии // М.: МЕДпресс-информ, 2005. 64 с.
Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352 Р. 1011–1023.
Сельчук В.Ю., Чистяков С.С., Толокнов Б.О. и др. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы // Русский медицинский журнал. 2012. № 1. С. 1–8.
Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 192 с.
Alleyne M., Horne M.K., Miller J.L. Individualized treatment for iron deficiency anemia in adults // Am. J. Med. 2008. Vol. 121 (11). Р. 943–948.
Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11. № 16. С. 899–901.
Верткин А.Л., Городецкий В.В., Годулян О.В. Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2004. № 5. С. 309–313.
Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 7. С. 364–367.
Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата Ферро-Фольгамма // Проблемы репродукции. 2002. № 6. С. 28–33.
Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни // Кардиология. 2008. № 2. С. 17–20.
Лебедев В.А., Пашков В.М. Принципы терапии железодефицитной анемии у беременных // Трудный пациент. 2010. № 8. С. 28–31.
Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных анемий у беременных с гестозом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2002.
Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Проблемы репродукции. 2002. № 6. С. 30–34.
Коколина В.Ф. Опыт применения препарата Ферро-Фольгамма в лечении железо-дефицитных анемий у больных с ювенильными маточными кровотечениями // Справочник педиатра. 2005. № 6. С. 13.
Шилов А.М., Мельник М.В., Ким И.Р. и др. Особенности течения ИБС на фоне анемического синдрома различной этиологии // Фарматека. 2006. № 11. С. 32–36.
Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Медпрактика, 2004. Т. 3. 28 с.
Никитин Е.Н., Красноперова О.В., Никитин Ю.Е. Опыт лечения железодефицитной анемии препаратом Ферро-Фольгамма // Клиническая медицина. 2009. № 3. С. 64–67.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Источник