Pica chlorotica при железодефицитной анемии является проявлением
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.
Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.
Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей
- бледность кожи и слизистых оболочек;
- слабость;
- вялость;
- головокружение;
- обмороки;
- парестезии;
- расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
- одышка.
Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей
- жалобы на выпадение волос;
- тусклые сухие волосы, их ломкость;
- выпадение бровей;
- повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
- усиленное разрушение зубов – бессимптомный кариес;
- сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
- затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
- трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
- атрофия сосочков языка – атрофический глоссит.
Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста – жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста – при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.
Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов – тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином – pica chlorotica (от латинского pica – сорока – птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.
Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.
При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит – в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.
Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.
Возможен немотивированный субфебрилитет.
Симптомы железодефицитной анемии
Симптомы анемии | Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов) |
Жалобы
| Жалобы
|
Объективно
| Объективно
|
При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.
Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз – процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам – стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.
Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:
- недостаточное обеспечение тканей кислородом;
- нарушение активности ферментов тканевого дыхания, то есть нарушение работы практически всех клеток организма, что и обусловливает пестроту клинических проявлений железодефицитной анемии.
Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.
Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.
По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.
Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:
1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;
2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);
3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);
4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;
5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.
Различают три стадии дефицита железа:
- предлатентная;
- латентная;
- манифестная.
Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.
Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.
Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.
Причины болезни
Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:
- меноррагии различного генеза;
- гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
- нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
- аборты;
- роды;
- миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
- злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.
Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).
Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.
При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.
У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.
Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.
У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).
Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:
- беременности и лактации;
- в период полового созревания и интенсивного роста;
- при воспалительных заболеваниях;
- при интенсивных занятиях спортом;
- при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.
ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:
- При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
- Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
- Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.
ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:
- врожденное отсутствие трансферрина;
- наличие антител к трансферрину;
- снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.
Òåñòû äëÿ 3 ê ê òåìå 11 àíåìèè
Æóðíàë “Ñàìèçäàò”:
[Ðåãèñòðàöèÿ]
[Íàéòè]
[Ðåéòèíãè]
[Îáñóæäåíèÿ]
[Íîâèíêè]
[Îáçîðû]
[Ïîìîùü]
ÌÅÒÎÄÈ×ÅÑÊÈÅ ÓÊÀÇÀÍÈß ÄËß ÏÐÅÏÎÄÀÂÀÒÅËÅÉ
Ê ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÎÌÓ ÇÀÍßÒÈÞ N 11.
( 6 ñåìåñòð )
ÒÅÌÀ: Àíåìèè. Êëàññèôèêàöèÿ. Êëèíè÷åñêàÿ ñèìïòîìàòîëîãèÿ, òðàêòîâêà
àíàëèçîâ êðîâè ïðè ðàçëè÷íûõ âèäàõ àíåìèè (ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ,
Â12-ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ, æåëåçîäåôèöèòíàÿ, ãåìîëèòè÷åñêàÿ).
ÎÁÙÀß ÖÅËÜ ÇÀÍßÒÈß: Íàó÷èòü ñòóäåíòîâ äèàãíîñòèêå àíåìèé.
ÊÎÍÊÐÅÒÍÛÅ ÇÀÄÀ×È:
1. Èçó÷èòü ýòèîëîãèþ, ïàòîãåíåç è êëàññèôèêàöèþ àíåìèé.
2. Ðàññìîòðåòü îáùóþ ñèìïòîìàòîëîãèþ àíåìèé.
3. Íàó÷èòü ñòóäåíòîâ ðàñïîçíàâàòü ñèìïòîìû, õàðàêòåðíûå äëÿ æåëåçîäå-
ôèöèòíîé àíåìèè.
4. Íàó÷èòü ñòóäåíòîâ ðàñïîçíàâàòü êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ãåìîëèòè÷åñ-
êèõ àíåìèé.
5. Íàó÷èòü ñòóäåíòîâ äèàãíîñòèðîâàòü Â12-ôîëèåâî-äåôèöèòíóþ àíåìèþ.
ÑÒÐÓÊÒÓÐÀ ÇÀÍßÒÈß:
I.Ââåäåíèå.Îïðåäåëåíèå öåëè è çàäà÷.Îçíàêîìëåíèå ñ ïëàíîì – 5 ìèí
çàíÿòèÿ.
2.Ïðîâåðêà èñõîäíîãî óðîâíÿ çíàíèé. – 35 ìèí
à)óñòíûé îïðîñ
á)òåñòîâûé êîíòðîëü
3.Äåìîíñòðàöèÿ ïðåïîäàâàòåëåì îáñëåäîâàíèÿ,áîëüíîãî ñ àíåìèåé.- 30 ìèí
4.Ñàìîñòîÿòåëüíàÿ êóðàöèÿ áîëüíûõ ñ àíåìèåé ñ ïîñëåäóþùèì – 60 ìèí
êîíòðîëåì ïðåïîäàâàòåëÿ.
5.Ñàìîñòîÿòåëüíàÿ ðàáîòà: òðàêòîâêà àíàëèçîâ êðîâè ñ – 20 ìèí
ðàçëè÷íûìè âèäàìè àíåìèé.
à)âûÿâëåíèå è àíàëèçèðîâàíèå æàëîá, õàðàêòåðíûõ äëÿ
ãåìàòîëîãè÷åñêèõ áîëüíûõ
á)âûÿâëåíèå ïðè àíàëèçå èñòîðèè æèçíè áîëüíîãî âîçìîæíûå
ïðè÷èíû çàáîëåâàíèÿ
â)îâëàäåíèå ôèçè÷åñêèìè ìåòîäàìè îáñëåäîâàíèÿ ãåìàòîëîãè÷åñêèõ
áîëüíûõ,è âûÿâëåíèå õàðàêòåðíûõ èíôîðìàòèâíûõ ïðèçíàêîâ
çàáîëåâàíèé ñèñòåì êðîâè
6.Êîíòðîëü óñâîåíèÿ òåìû ïî ðåçóëüòàòàì îáñëåäîâàíèÿ áîëüíûõ, – 20 ìèí
ðåøåíèå òåñòîâûõ çàäà÷.
7.Ïîäâåäåíèå èòîãîâ è äîìàøíåå çàäàíèå. – 10 ìèí
ÊÎÍÒÐÎËÜÍÛÅ ÂÎÏÐÎÑÛ.
1. Àíåìèè, ïîíÿòèå.
2. Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèé.
3. Ïàòîôèçèîëîãèÿ àíåìèé.
4. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ.Ïîíÿòèå, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç.
5. Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè äåôèöèòà æåëåçà.
6. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè, ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ.
7. Îáùèå ïðèçíàêè ãåìîëèçà ýðèòðîöèòîâ.
8. Ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ, ïîíÿòèå, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç.
9. Ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ, êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.
10.Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ, íåîáõîäèìûå äëÿ ïîäòâåðæäåíèÿ äèàãíîçà
ãåìîëèòè÷åñêîé àíåìèè.
11.Ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç, êàðòèíà êðîâè.
12.Ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ,êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.
13.Â12-ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç, ìîðôîëîãè÷åñêèå
îñîáåííîñòè êðîâåòâîðåíèÿ è êàðòèíû êðîâè.
14.Â12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ, êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà, ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ.
– 2 –
ÒÅÑÒÛ:
1. Êàê íàçûâàåòñÿ ñèíäðîì, ïðîÿâëÿþùèéñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ Hb â
åäèíèöå îáúåìà êðîâè ?
à) ïîëèöèòåìèÿ
á) ýðèòðîöèòîç
â) àíåìèÿ
2. Ïîâûøåíèå ñîäåðæàíèÿ Hb ïî ñðàâíåíèþ ñ âåðõíåé ãðàíèöåé íîðìû èìååò
ìåñòî âî âñåõ ñëó÷àÿõ, êðîìå:
à) èñòèííàÿ ïîëèöèòåìèÿ
á) ó æèòåëåé âûñîêîãîðüÿ
â) ó ëåò÷èêîâ, ïîñëå âûñîòíûõ ïîëåòîâ
ã) ëåéêîç
3. Óêàæèòå íîðìàëüíîå ñîäåðæàíèå ýðèòðîöèòîâ â ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè ó
çäîðîâûõ ìóæ÷èí:
à) 4,0 – 5,0 * 1012 /ë.
á) 3,9 – 4,7 * 1012 /ë.
â) 3,0 – 4,0 * 1012 /ë.
ã) 5,0 – 6,0 * 1012 /ë.
4. Óêàæèòå íîðìàëüíîå ñîäåðæàíèå ýðèòðîöèòîâ ó çäîðîâûõ æåíùèí:
à) 4,0 – 5,0 * 1012 /ë.
á) 3,9 – 4,7 * 1012 /ë.
â) 3,0 – 4,0 * 1012 /ë.
ã) 5,0 – 6,0 * 1012 /ë.
5. Íîðìàëüíîå ñîäåðæàíèå Hb ó ìóæ÷èí ñîñòàâëÿåò:
à) 120 – 140 ã/ë
á) 130 – 160 ã/ë
â) 150 – 170 ã/ë
6. Óâåëè÷åíèå ãåìàòîêðèòíîãî ÷èñëà õàðàêòåðíî äëÿ:
à) ëåéêîç
á) àíåìèÿ
â) êîìïåíñàòîðíûå ýðèòðîöèòîçû
7. Ïðè êàêîì âèäå àíåìèè íàáëþäàåòñÿ ïîâûøåíèå öâåòîâîãî ïîêàçàòåëÿ
áîëåå 1,05 ?
à) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
á) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
â) íîðìîõðîìíàÿ àíåìèÿ
ã) Â12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
ä) æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
8. Äëÿ êàêîãî âèäà àíåìèè õàðàêòåðíî ñíèæåíèå öâåòîâîãî ïîêàçàòåëÿ íè-
æå Î,8 ?
à) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
á) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
â) íîðìîõðîìíàÿ àíåìèÿ
ã) Â12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
ä) æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
9. Íîðìîõðîìíûé õàðàêòåð àíåìèè íå íàáëþäàåòñÿ ïðè:
à) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
á) ëåéêîçû
â) õðîíè÷åñêàÿ ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü
– 3 –
ã) Â12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
10.Íîðìîõðîìíûé õàðàêòåð àíåìèè èìååò ìåñòî :
à) æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
á) ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ã) õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
11.Ê äèàãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêàì êàêîãî âèäà àíåìèè îòíîñÿòñÿ: íîðìàëü-
íûé öâåòîâîé ïîêàçàòåëü, ðåòèêóëîöèòîç, óñêîðåííàÿ ÑÎÝ, ïîâûøåíèå
òåìïåðàòóðû òåëà, ïåðèîäè÷åñêîå âîçíèêíîâåíèå æåëòóõè, âîçìîæíîå
óâåëè÷åíèå ïå÷åíè è ñåëåçåíêè ?
à) æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
á) ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ã) õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ä) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
12.Äèàãíîñòè÷åñêèìè ïðèçíàêàìè êàêîãî âèäà àíåìèè ÿâëÿåòñÿ íîðìàëüíûé
öâåòîâîé ïîêàçàòåëü, òðîìáîöèòîïåíèÿ, íåéòðîïåíèÿ, ðåòèêóëîöèòîïå-
íèÿ, ñíèæåíèå ýðèòðîöèòîïîýòè÷åñêîé ôóíêöèè êîñòíîãî ìîçãà ïî äàí-
íûì ñêàíèðîâàíèÿ êîñòíîãî ìîçãà ?
à) æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
á) ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ã) õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ä) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
13.Êàêîé âèä àíåìèè ìîæíî ïðåäïîëîæèòü ó áîëüíîé ïðè íàëè÷èè ó íåå æà-
ëîá íà îáùóþ ñëàáîñòü, ïîâûøåííóþ óòîìëÿåìîñòü, îäûøêó, ëîìêîñòü
âîëîñ, èñòîí÷åíèå íîãòåé, òðóäíîñòü ïðîãëàòûâàíèÿ ñóõîé ïèùè ?
à) æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
á) ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ã) õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ä) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
14.Äëÿ êàêîãî âèäà àíåìèè õàðàêòåðíà Pica chlorotica ?
à) æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
á) ôîëèåâîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ã) õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
ä) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
15.Ñïåöèôè÷íûìè ïðèçíàêàìè äåôèöèòà æåëåçà ÿâëÿþòñÿ âñå, êðîìå:
à) Pica chlorotica
á) ñíèæåíèå óìñòâåííîé è ôèçè÷åñêîé ðàáîòîñïîñîáíîñòè
â) æåëòóøíîå îêðàøèâàíèå êîæè
ã) ëîìêîñòü, èñòîí÷åíèå âîëîñ
16.Ïðè÷èíàìè ðàçâèòèÿ ãèïåðõðîìíûõ ìåãàëîáëàñòíûõ àíåìèé ÿâëÿþòñÿ:
à) íàðóøåíèå âñàñûâàíèÿ âèòàìèíà Â12
á) èíâàçèÿ øèðîêèì ëåíòåöîì
â) ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ â ïèùå ôîëèåâîé êèñëîòû
ã) ïîâûøåíèå ïîòðåáíîñòè â ôîëèåâîé êèñëîòå ó áåðåìåííûõ
ä) âñå âûøåïåðå÷èñëåííîå
å) íè÷åãî èç ïåðå÷èñëåííîãî
– 4 –
17.Äëÿ êàêîãî âèäà àíåìèè õàðàêòåðíû êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè: ëèìîí-
íî-áëåäíàÿ îêðàñêà êîæè, ÿðêèé ëàêèðîâàííûé ÿçûê, ïàðåñòåçèè, ñïàñ-
òè÷åñêàÿ ïîõîäêà, íàðóøåíèå ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ðàññòðîéñòâî
ôóíêöèè ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è ïðÿìîé êèøêè ?
à) àïëàñòè÷åñêàÿ
á) Â12-äåôèöèòíàÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ
ã) æåëåçîäåôèöèòíàÿ
18.Ïðè êàêîì âèäå àíåìèè â ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè âûÿâëÿåòñÿ ìàêðîöèòîç,
ìåãàëîöèòîç, áàçîôèëüíàÿ ïóíêòàöèÿ, êîëüöà Êåáîòà â ýðèòðîöèòàõ,
òåëüöà Æîëëè, ëåéêîïåíèÿ è òðîìáîöèòîïåíèÿ.
à) àïëàñòè÷åñêàÿ
á) Â12-äåôèöèòíàÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ
ã) æåëåçîäåôèöèòíàÿ
19.Íèçêèì ñîäåðæàíèåì ðåòèêóëîöèòîâ â ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè õàðàêòåðè-
çóåòñÿ:
à) àïëàñòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
á) ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ àíåìèÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ
20.Ïðè÷èíàìè ðàçâèòèÿ ãèïîõðîìíîé àíåìèè ÿâëÿþòñÿ:
à) çàáîëåâàíèÿ ÆÊÒ, ïðîòåêàþùèå ñ íàðóøåíèåì âñàñûâàíèÿ èëè îñëîæ-
íåííûå êðîâîòå÷åíèÿìè
á) çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè (öèððîçû, ÕÀÃ)
â) çàáîëåâàíèÿ ïî÷åê
ã) çàáîëåâàíèÿ ñèñòåìû êðîâè
ä) âñå âûøåïåðå÷èñëåííîå
å) íè÷åãî èç âûøåïåðå÷èñëåííîãî
21.Êàêîìó âèäó àíåìèè ñîîòâåòñòâóåò ãåìîãðàììà: ýðèòðîöèòû – 2,6*1012,
Hb – 60 ã/ë, öâåòîâîé ïîêàçàòåëü 0,7, ëåéêîöèòû – 6,5*109, ëåéêîöè-
òàðíàÿ ôîðìóëà áåç ñäâèãîâ, âûðàæåííûé àíèçîöèòîç, ïîéêèëîöèòîç ?
à) Â12-äåôèöèòíàÿ
á) ãèïîõðîìíàÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ
ã) àïëàñòè÷åñêàÿ
22.Äëÿ êàêîé àíåìèè õàðàêòåðåí àíàëèç êðîâè: ýðèòðîöèòû – 1,6*1012, Hb
– 60 ã/ë, öâåòîâîé ïîêàçàòåëü 1,4, ëåéêîöèòû – 3,5*109, ýîçèíîôè-
ëû-0, ïàëî÷êîÿäåðíûå-10%, ñåãìåíòîÿäåðíûå-46%, ëèìôîöèòû-38%, ìîíî-
öèòû-6%, íîðìîáëàñòû, ìåãàëîáëàñòû, ðåòèêóëîöèòû-0,1%0, ýðèòðîöèòû
ñ òåëüöàìè Æîëëè è êîëüöàìè Êåáîòà, áàçîôèëüíîé ïóíêòàöèåé ?
à) Â12-äåôèöèòíàÿ
á) ãèïîõðîìíàÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ
ã) àïëàñòè÷åñêàÿ
23.Äëÿ àíåìè÷åñêîãî ñèíäðîìà õàðàêòåðíû ïðèçíàêè:
à) ñëàáîñòü
á) ñåðäöåáèåíèå
â) îäûøêà
ã) ìåëüêàíüå ìóøåê ïåðåä ãëàçàìè, ãîëîâîêðóæåíèå
ä) âñå âûøåïåðå÷èñëåííîå
å) íè÷åãî èç ïåðå÷èñëåííîãî
– 5 –
24.Ïðè êàêîì âèäå àíåìèè â ïóíêòàòå êîñòíîãî ìîçãà îáíàðóæèâàåòñÿ ãè-
ïåðïëàçèÿ ýðèòðîèäíîãî ðîñòêà, ïðèçíàêè ìåãàëîáëàñòè÷åñêîãî êðîâåò-
âîðåíèÿ (ìåãàëîáëàñòû, ìåãàêàðèîöèòû).
à) àïëàñòè÷åñêàÿ
á) Â12- äåôèöèòíàÿ
â) ãåìîëèòè÷åñêàÿ
ã) æåëåçîäåôèöèòíàÿ