Почему анемия при гломерулонефрите

Почему анемия при гломерулонефрите thumbnail

Нарушения системы комплемента при гломерулонефрите, анемии, инфекции

При тяжелом комбинированном иммунодефиците или гипогаммаглобулинемии может иметь место частичная недостаточность Clq, обусловленная, по-видимому, дефицитом IgG, который в норме обратимо связывает Clq и замедляет его распад.

В плазме больных с хроническим мезангиопролиферативным гломерулонефритом присутствует белок, получивший название нефритического фактора. Он представляет собой IgG-антитело к С3-расщепляющему ферменту (С3bВb) альтернативного пути и препятствует инактивации этого фермента, приводя к усиленному расходованию С3. Однако концентрация С3 у больных колеблется в широких пределах. В случаях ее снижения до 10 % нормы развиваются гнойные инфекции, в том числе менингит. Такой дефект обнаруживается у детей и взрослых с сегментарной липодистрофией. Липоциты служат основным источником фактора D; они синтезируют также С3 и фактор В.

Нефритический фактор вызывает лизис этих клеток. При остром постинфекционном нефрите и СКВ обнаружен нефритический фактор класса IgG, связывающий и защищающий от распада С42 (С3-конвертазу классического пути). Это, как и активация комплемента иммунными комплексами, могло бы приводить к усиленному потреблению С3, характерному для таких состояний. В одном случае у больного с дефицитом компонентов комплемента и мезангиопролиферативным гломерулонефритом в крови обнаружен ингибитор фактора Н, что подчеркивает роль фактора Н в ограничении конверсии С3.

У новорожденных содержание всех компонентов комплемента в плазме в той или иной степени снижено. Дефицит компонентов классического или альтернативного пути обусловливает значительное ослабление опсонизирующей и хемотаксической активности сыворотки крови доношенных новорожденных. Для недоношенных детей характерна еще более выраженная недостаточность комплемента. Резкое снижение уровня и функциональной активности комплемента наблюдается также при тяжелом хроническом циррозе печени, печеночной недостаточности, истощении и нервной анорексии. Это связано не только с угнетением синтеза компонентов комплемента, но и с образованием иммунных комплексов, ускоряющих их расходование.

нарушения системы комплемента

У больных с серповидноклеточной анемией активность классического пути комплемента нормальна, но у некоторых из них компоненты альтернативного пути не опсонизируют Streptococcus pneumoniae и Salmonella, а также не лизируют сальмонеллы и кроличьи эритроциты. Отсутствие кислорода в эритроцитах при серповидноклеточной анемии изменяет их мембрану, обнажая фосфолипиды, которые активируют альтернативный путь комплемента и расходование его компонентов. При болевых кризах этот процесс усиливается. Нарушения альтернативного пути выявляются примерно у 10 % больных, перенесших спленэктомию, а также у некоторых больных с большой b-талассемией. Механизм этого нарушения при двух последних состояниях остается неясным.

При СКВ иммунные комплексы активируют С142 и в пораженных органах, включая почки и кожу, откладывается С3. Отмечалось и торможение синтеза С3. Образование иммунных комплексов и расходование комплемента обнаружено также при лепроматозной форме проказы, бактериальном эндокардите, инфицировании шунтов между мозговыми желудочками и шейными венами, малярии, инфекционном мононуклеозе, геморрагической форме лихорадки денге и остром гепатите В. Отложение иммунных комплексов в тканях может быть причиной нефрита или артрита. Активация классического пути комплемента со снижением уровня его компонентов (вследствие появления иммунных комплексов в крови) может приводить к развитию синдрома периодической крапивницы, отеку Квинке и эозинофилии. Циркулирующие иммунные комплексы и низкий уровень СЗ обнаружены у некоторых больных с герпетиформным дерматитом, целиакией, первичным билиарным циррозом и синдромом Рейе.

При токсическом шоке продукты бактерий, по-видимому, непосредственно активируют альтернативный путь комплемента. Быстрая и значительная активация этого пути наблюдается и при внутривенном введении йодированных рентгеноконтрастных веществ. Это может объяснять некоторые реакции, иногда возникающие при их введении.

Резкая активация комплемента, особенно его альтернативного пути, наблюдается через несколько часов после ожогов. При этом образуются С3а и С5а, которые стимулируют нейтрофилы и вызывают их секвестрацию в легких. Это может играть важную роль в развитии респираторного дистресс-синдрома после ожоговой травмы. Аналогичный синдром может развиться при проведении искусственного кровообращения, плазмафереза или гемодиализа (с использованием целлофановых мембран), поскольку такие процедуры также сопровождаются активацией комплемента в плазме с образованием С3а и С5а. У больных с эритропоэтической протопорфирией или поздней кожной порфирией под действием некоторых волн света происходит активация комплемента и возрастает хемотаксическая активность.

При гистологическом исследовании кожи в этих случаях обнаруживают лизис эндотелиальных клеток капилляров, дегрануляцию тучных клеток и скопление нейтрофилов.

– Также рекомендуем “Лечение нарушений системы комплемента иммунитета”

Оглавление темы “Нарушения иммунитета в системе комплемента”:

  1. Лимфопения у детей. Причины
  2. Нейтрофильный лейкоцитоз у детей. Причины
  3. Моноцитоз и лимфоцитоз. Система комплемента
  4. Классический путь активации комплемента
  5. Альтернативный путь активации комплемента. Мембраноатакующий комплекс комплемента
  6. Регуляторные механизмы комплемента. Защитные функции комплемента
  7. Оценка системы комплемента. Первичная недостаточность компонентов комплемента
  8. Недостаточность белков регуляторов системы комплемента
  9. Нарушения системы комплемента при гломерулонефрите, анемии, инфекции
  10. Лечение нарушений системы комплемента иммунитета

Источник

Гломерулонефрит представляет собой иммунно-воспалительное заболевание почек, характеризующееся острым течением с переходом в хроническую форму, при котором поражению подвергаются почечные гломерулы и канальцы с интерстициальной тканью. Данной патологии чаще всего подвержены дети и мужчины. В большинстве случаев она протекает в качестве нозологического заболевания, то есть самостоятельного. Но в медицинской практике немало случаев, когда гломерулонефрит у мужчин сочетается с другими болезнями системного характера, такими, как геморрагический васкулит, красная волчанка и пр.

При несвоевременном и некачественном лечении заболевания могут развиться серьезные осложнения, которые зависят от формы протекания гломерулонефрита. Самым распространенным среди них является почечная недостаточность. В особо тяжелых случаях патология может привести к инвалидности.

1 Хронический гломерулонефрит у мужчин

Гломерулонефрит у мужчин является приобретенным заболеванием почек, характеризующимся специфической симптоматикой. Возникновение данной патологии обусловлено дезориентацией иммунной системы, вызванной бактериальной инфекцией, при которой организм начинает принимать гломерулы за инородные тела. При этом иммунитет человека перестает бороться с вирусами и уничтожает собственные клетки.

Все это приводит к развитию воспаления в капиллярных клубочках почек. При несвоевременном лечении патологический процесс захватывает всю почечную ткань, распространяется на другие органы и системы, провоцирует возникновение гематурии, нарушение обменных процессов, в том числе и кровообращения в почках. Чаще всего процесс заканчивается развитием тяжелой формы артериальной гипертензии и задержкой жидкости в организме.

Хронический гломерулонефрит у взрослых мужчин обычно развивается до сорокалетнего возраста. Предрасполагающими факторами являются:

  • генетическая предрасположенность;
  • ослабленный иммунитет;
  • плохая экология;
  • эпидемиология;
  • некачественное, несвоевременное лечение.

Хронический пиелонефрит: симптомы, профилактика и лечение заболевания

Хронический пиелонефрит: симптомы, профилактика и лечение заболевания

2 Классификация

Классификация гломерулонефрита является условной, так как сходство патогенеза, этиологических факторов и морфологических признаков в конечном итоге может привести к развитию форм заболевания с разным характером протекания. Последствия патологии тоже различаются.

Специалисты выделяют две формы заболевания:

  • острую;
  • хроническую.

Острая форма гломерулонефрита подразделяется на:

  1. 1. Циклическую, характеризующуюся стремительным развитием — до 12 недель, и быстрым выздоровлением. После терапии у большинства пациентов на протяжении некоторого времени белок и эритроциты в моче могут быть повышены.
  2. 2. Латентную, скрытую форму протекания, в большинстве случаев обусловленную изменением состава мочи. При этом клиническая картина заболевания выражена слабо. Существует риск перехода в хроническую форму со злокачественным течением. Патология характеризуется стремительным развитием, плохо поддается лечению и нередко заканчивается летальным исходом.

Хроническая форма заболевания подразделяется на:

  1. 1. Нефритическую, при которой отмечается повышенная фильтрация белка в моче, выраженная отечность лица, латеральной лодыжки и повышенное давление.
  2. 2. Гипертоническую. Ее основным признаком является повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию увеличиваться в старшем возрасте, в периоды обострений и стрессов.
  3. 3. Смешанную, при которой отмечаются симптомы двух вышеописанных форм.
  4. 4. Гематурическую. Ее особенностью являются повышенные эритроциты в моче.

К особой клинической форме относится быстропрогрессирующий мембранозный гломерулонефрит, при котором отмечается повышенная вероятность к развитию рецидивирующих процессов. Буквально за несколько недель заболевание способно привести к нарушению функционирования почек.

Что такое полиурия у мужчин: причины, симптомы, диагностика и лечение

Что такое полиурия у мужчин: причины, симптомы, диагностика и лечение

3 Причины гломерулонефрита

Заболевание может получить свое развитие в результате попадания в организм стрептококковой, менингококковой, стафилококковой инфекций, что происходит при ангине, воспалении легких, тонзиллите, стрептодермии, скарлатине. Патология может развиться как осложнение ветряной оспы, кори или острых респираторных заболеваний.

Переохлаждение организма при повышенной влажности воздуха является фактором, способствующим развитию патологического процесса, так как оно способно вызвать нарушение почечного кровоснабжения.

Срок развития гломерулонефрита варьируется от одной до трех недель. Заболевание чаще всего вызвано штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

Несколько реже отмечаются случаи возникновения патологии на фоне злоупотребления алкоголем, воздействия токсических веществ, экзогенных и андогенных антигенов.

Причиной гломерулонефрита являются опухолевые новообразования в почках. Кроме того, он может иметь связь с гепатитом С и криоглобулинемией.

Влияние этиологических факторов удается выявить у 80% пациентов при острой форме гломерулонефрита и у 7% при хронической.

Симптомы и лечение различных видов воспаления почек у мужчин

Симптомы и лечение различных видов воспаления почек у мужчин

4 Симптомы

Признаки хронического гломерулонефрита могут различаться в зависимости от клинической картины заболевания:

  1. 1. Протекание латентной формы, которая диагностируется у 45% пациентов, происходит с изолированным мочевым синдромом, не сопровождается возникновением отеков и стойким повышением артериального давления. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием и поздним наступлением уремии. Период его развития занимает от 10 до 20 лет.
  2. 2. При гематурической форме у больных отмечается появление железодефицитной анемии. В большинстве случаев данная форма имеет благоприятное течение.
  3. 3. Гипертензионный хронический гломерулонефрит, встречающийся в 20% случаев, сопровождается артериальной гипертонией, при этом мочевой синдром выражен достаточно слабо. При данной форме у больных отмечается значительное повышение артериального давления, показатели которого варьируются в пределах 180-200/100-120. Перепады могут наблюдаться несколько раз в течение суток. Проявления сопровождаются нейроретинитом (воспаление сетчатки глаз), гипертрофическими изменениями левого желудочка, сердечной недостаточностью, одышкой и острым застоем крови в сосудах легких при затрудненном ее оттоке в левый желудочек.
  4. 4. Хроническое течение нефротического гломерулонефрита встречается в 25% случаях. Заболевание сопровождается массивной протеинурией (более 3 г/сут.), отеками, диспро- и гипотеинемией. У больных отмечается нарушение водного обмена в серозных полостях, гидроперикардит, плеврит, асцит брюшной полости. Проявления сопровождаются стойкой одышкой, нарушением сердечного ритма и постоянной жаждой.

5 Стадии заболевания

Начальная форма хронического гломерулонефрита у мужчин характеризуется как стадия компенсации с сохраненной функцией почек. Состояние больных расценивается как удовлетворительное, но заболевание имеет стойкую тенденцию к прогрессированию.

Почечная ткань постепенно замещается соединительной, что сопровождается функциональными нарушениями органа. Почки утрачивают способность концентрировать мочу, удельный вес которой становится равным удельному весу плазмы. Это является первым признаком почечной недостаточности.

Почему анемия при гломерулонефрите

Декомпенсационная стадия характеризуется функциональным нарушением почек и развитием почечной недостаточности. Почки при этом не в состоянии выделять креатин и мочевину, которые начинают накапливаться в крови. Результатом данного процесса является развитие интоксикации, сопровождающееся слабостью, возникновением головной боли, нарушением стула, приступами тошноты, рвотой, сухостью кожи. У больного возникает чувство жажды.

По мере прогрессирования процесса мужчина начинает быстро терять в весе, что сопровождается дистрофией внутренних органов. На данной стадии отмечаются проявления кахексии (истощения), обусловленные невозможностью почек выводить токсины. Организм пытается сделать это посредством кишечника и кожи. В усложненных случаях у больного появляется запах аммиака изо рта.

Терминальная стадия заканчивается наступлением уремической комы. Она характеризуется нарушением дыхания, возникновением галлюцинаций, бредовых состояний, заторможенностью, сменяющейся периодами возбуждения. У больного резко повышается давление, появляется резкий запах изо рта, развивается анемия.

6 Диагностика

Диагностика гломерулонефрита осуществляется посредством осмотра и опроса пациента, изучения анамнеза заболевания, сдачи анализов крови, мочи, в том числе проб Зимницкого и Реберга, и прогрессивных инструментальных методов:

  • УЗИ;
  • УЗДГ почечных сосудов;
  • пиелография;
  • урография;
  • нефросцинтиграфия.

Данные диагностические методы позволяют не только обнаружить проблему, но и определить форму заболевания и степень запущенности процесса.

При сборе анамнеза необходимо учитывать наличие хронических инфекций, сопутствующих заболеваний, характер и длительность протекания острой формы гломерулонефрита.

Целесообразно проведение дифференциальной диагностики с другими почечными заболеваниями: поликистозом, туберкулезом, артериальной гипертензией.

7 Лечение

Лечение хронического гломерулонефрита требует комплексного подхода. Обязательным является соблюдение постельного режима, уменьшение количества потребляемой жидкости и лечебное питание. Медикаментозная терапия подбирается с учетом клинической формы заболевания. Больному назначаются:

  • антибиотики, преимущественно пенициллинового ряда;
  • цитостатики;
  • иммуномодуляторы;
  • противовоспалительные средства;
  • антикоагулянты (Гепарин, Фенилин);
  • антиагреганты;
  • мочегонные препараты (Гипотиазид, Фуросемид).

Лечение гломерулонефрита ни в коем случае нельзя проводить самостоятельно, оно должно осуществляться в стационарных условиях. Необходимо придерживаться разработанной схемы и соблюдать все клинические рекомендации докторов.

7.1 Народные методы лечения

Помимо медикаментозных препаратов при данном заболевании широко используются народные средства. Многие из них содержат в своем составе активные растительные компоненты, поэтому их действие нельзя недооценивать.

Несколько действенных рецептов:

  1. 1. Настой для снятия отечности и снижения давления. Для приготовления необходимо взять по 3 ст. л. березовых листьев, полевого стальника, семени льна и залить смесь 500 мл крутого кипятка. Принимать по трети стакана при недельном курсе лечения.
  2. 2. Лечебный отвар. Готовить его нужно следующим образом: необходимо взять 1 ч. л. кукурузных рылец и 1 ч. л. вишневых хвостиков, залить 250 г кипятка и оставить настаиваться до полного остывания. Средство следует выпить в течение дня, разделив на три приема. Принимать до облегчения состояния.
  3. 3. Десерт от гломерулонефрита. Рецепт приготовления: 100 г грецких орехов, 100 г инжира, стакан пчелиного меда, 3 средних лимона в кожуре измельчить и перемешать. Принимать три раза в день по 1 ст. л. до приема пищи. Курс лечения неограничен.

7.2 Питание

Важным элементом лечения является соблюдение диеты. Больным назначается стол №7. Предполагается полный отказ от алкогольных напитков, ограничение соли, острых блюд, специй, консервов, маринадов и других продуктов, способствующих раздражению почек. Нельзя употреблять мясные, рыбные и грибные бульоны. В ежедневное меню следует включать необходимое количество продуктов, содержащих белок: телятину, молоко, сваренные вкрутую яйца.

При гломерулонефрите запрещено есть сладкие яблоки, абрикосы, капусту и картофель.

В рацион необходимо включить тыкву, свежие огурцы, черешню, молочные продукты. Полезно пить отвары из облепихи и березовых почек, фруктовые и ягодные компоты.

8 Профилактика заболевания

Первичная профилактика гломерулонефрита проводится как при острой, так и при хронической форме заболевания. Основные меры должны быть направлены на борьбу с очаговой инфекцией, включая устранение провоцирующих факторов, нередко проявляющихся в качестве самостоятельных болезней: простудных заболеваний вирусной этиологии, воспаления легких, ангины.

Вторичная профилактика осуществляется после лечения гломерулонефрита. Важнейшим ее направлением является предупреждение обострений и предотвращение рецидивирующих процессов. В данном случае предполагается укрепление иммунной системы и сбалансированное питание.

Несмотря на то, что гломерулонефрит считается серьезным заболеванием, после которого могут остаться побочные явления, при правильном подходе к лечению прогноз для жизни пациентов в основном положительный. Полного выздоровления удается добиться в 80% случаев.

Источник

Поступила в больницу:20.01.2013 (реанимация)
Перешла в отделение: 04.02.2013
Диагноз: острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит? Hemolitico уремический синдром, гломерулонефрит, железодефицитная анемия.

Ребенок поступил в хирургическую реанимацию с признаками Hemolitico уремического синдрома из детской больницы имени Игнатенко.
Анализ мочи 21.01.2013 количество мочи – 50 ml; плотность мочи 1005, белок:4 g, кетоны (+),
Биохимия 21.01.2013: общий белок 67,4, мочевина (urea) -26 +; креатинин (creatinin) – 0.22 ; билирубин (bilirubin) – 28.0; AЛАТ – 59; AСАТ 38.0; (N – 0-40, N – 0-37);
Биохимия крови 21.01.2013 : общий белок 65.9; мочевина (urea) – 31.3; креатини – 0.30 +; калий – 3.10; натрий 13.0; кальций 1,95;
Биохимия крови: 22.01.2013 – общий белок – 67.2; мочевина – 25 +; креатини – 0,16+ ; билирубин – 27.0; AЛАТ – 0,67; AСАТ – 0,59; калий – 3,56; натрий – 1,34; кальций – 1,90;
Биохимия крови: общий белок 56; мочевина – 38.0; креатина – 0.259; (N +2,6-2,5) (N – 0,033 –0,097); глюкоза – 6,0; N – 3,9 – 5,83; тимоловая проба 66, 0-40,0; холестерин 5,7, <5,2
Бета липопротеины 75 (N – 35-55)
калий 4,6 (N – 3,6 – 5,4)
натрий 137 (N = 130-150)
кальций 2,29 (N – 2,18 – 2,58)
железо – 37,3 (N – 6,0 – – 26,0)
протромбин – 100
фибриноген 3,8

22.01.2013: мочевина – 32.0; креатини – 0,18; калий – 3,2; натрий – 131; кальций – 2.08;
22.01.2013: общий белок – 56; мочевина – 38; креатини – 0,259 (n 0,053 – 0,097) глюкоза 6.0; тимоловая проба – 1,6 (N 0-4,0, N 3,9 – 5,83)
холестерин – 5,7-<5,2; B липопротеины – 75; калий 4.65; натрий – 137; кальций – 2.29; железо – 37,3; N (6,0 – 26,0)
23.01.13 – общий белок 67,3 ; мочевина – 22 ; креатини – 0,177 ;
25.01.13 – мочевина – 30.8; креатини – 0,152; калий 3,16; натрий -140;
26.01.13 – K+3,58 mmol/l, Na+13,1 mmol/l; Ca 2 mmol/l.; мочевина 19,7; креатини – 0,191; Br (????) – 57,0; mkmol /l
27.01.2013 – мочевина 32,0; креатина – 0,142; калий – 3,97; натрий 132; кальций – 2,14;
29.01.13 – K+4.02; Na – 135; Ca – 1,94; мочевина – 19.8, креатина – 0,128; общий белок – 67,2;
29.01.13 – общий белок 64,0; мочевина – 21,4; креатина – 0,155; AЛАТ – 48; AСАТ – 62;
30.01.13 – общий белок – 65,3; мочевина – 19,8; креатина – 0,128;
Anti Hiv –negativ
21.01.13: Общий анализ крови: Гемоглобин – 33, эритроциты – 1,4; гематокрит (Ht) – 0,12; лейкоциты – 4,8 ; СОЭ (VSH) – 10 мм/час ; палочкоядерные – ?, сегментоядерные – 50, эозинофилы – 0, лимфоциты – 16 ; моноциты – 5;
28.01.1: Гемоглобин – 75 ; эритроциты – 2,4 ; цветовой показатель – 0,93; тромбоциты – 128 ; лейкоциты – 8,5 ; палочкоядерные – 6, сегментоядерные – 51, эозинофилы – 1, лимфоциты – 37 ; моноциты – 4, СОЭ (VSH) – 7
29.01.13 = Гемоглобин – 112 ; эритроциты – 3,6 ; гематокрит (Ht) – 0,34 ; тромбоциты – 110, 0 ;
30.01.13 = Гемоглобин – 100 ; эритроциты – 3,5 ; цветовой показатель – 0,92; гематокрит (Ht) – 0,33; тромбоциты – 184;
Общий анализ мочи –
28.01.13 = белок – 5,6 g/l; лейкоциты – 45 в поле зрения; эпителий плоский – 30-35, эритроциты – 40-45 поле зрения
31.01.13 = эритроциты – 10-11 п/з; эритроциты 12-14 c/v; цилиндры – 4-7 c/v

21.01.13 УЗИ почек, мочевого пузыря, внутренние органы
Печень – правая доля 88 x (+20), левая 31mm
v. portae – 3mm, поджелудочная железа 7-6 mm, селезёнка – 61
правая почка 72×33 mm, левая почка 72×34 mm
паренхима 18 mm
Заключение: Воспалительный процесс, Гломелуронефрит

Противовоспалительное лечение
Эритроциты
Капали .
Sol. Albumini
Sol. Glucoza 10x 200 ml ;
Sol. NaCl 0.9% ;
Sol. CaCl 10% – 2,0 ;
Dexasoni 2 mg
Riboxini 1,0 ml 10 zile
04.02.13 – Ребенок перешел в гематологическое отделение

Источник