Почему шум в ушах при анемии

Слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость, сонливость, одышка при малейшей физической нагрузке… Чаще всего эти состояния списываются на авитаминоз, усталость, остеохондроз и Бог знает что ещё. И вот, измучившись этим состоянием в течение нескольких месяцев и сдав простейший анализ крови мы слышим : «Анемия». Насколько это серьёзно и что делать дальше, давайте попробуем разобраться вместе.

Анемией называют группу заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме.

Нормальный уровень гемоглобина у мужчин 130—160 г/л, у женщин 120—150 г/л (у беременных 110 г/л тоже норма); у детей нормальный уровень гемоглобина зависит от возраста и подвержен значительным колебаниям. Так, у детей через 1—3 дня после рождения нормальный уровень гемоглобина максимальный и составляет 145—225 г/л, а к 3—6 месяцам снижается до минимального уровня 95—135 г/л, затем с 1 года до 18 лет отмечается постепенное увеличение нормального уровня гемоглобина в крови.

Итак, легкая анемия – уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средней степени тяжести – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Анемии могут вызываться разными причинами, таким образом, выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические).

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение). Если с ранением всё понятно, то скрытые кровотечения чаще выявляются именно после диагностических поисков причины анемии. Вы можете не заметить кровь в стуле из внутреннего геморроидального узла или чуть более длительные, чем обычно менструации при миоме, полипах, эндометриозе, – 6-7 дней вместо 3-4-х, на протяжении полугода, – и анемия гарантированна. Незаметными часто остаются изменения в моче, – мутный цвет (в медицине есть термин «цвет мясных помоев») чаще заметен только в баночке, а эритроциты до 40-50 в поле зрения и вовсе только под микроскопом.

Гемолитические анемии – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов. Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка. Чаще всего гемолитические анемии являются проявлением наследственных заболеваний – талассемии и серповидно-клеточной анемии. Кроме того, гемолиз эритроцитов может быть вызван вирусной инфекцией, вирусом гриппа, семейством герпес-вирусов.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозге. Нередко гипопластические анемии возникают при воздействии радиации (в том числе и при лучевой терапии онкозаболеваний), при отравлении тяжёлыми металлами и токсичными парами (кстати, это касается не только металлургов-вахтовиков и каких-то других экзотических профессий. Если вы работаете в тесном кабинете с большущим ксероксом на столе, – можно легко заработать отравление свинцом, а литейщики пластмассы, строители, работающие с панельными блоками, работники химической промышленности просто обязаны сдавать общий анализ крови раз в полгода).

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения. К ним относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную.

Диагноз железодефицитной анемии наиболее распространён. Возникает она в следующих случаях:

– Недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)

– Повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)

– Нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки

– Хроническая кровопотеря, глистные инвазии

Проявляется железодефицитная анемия тремя синдромами: гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром – это те самые изменения в ОАК, – уменьшение содержания количества эритроцитов и гемоглобина; сидеропенический синдром: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяется извращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов).

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований: определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и ненасыщенных трансферринов.

При лечении анемии, как правило, придерживаются стандартных схем: Исключают все «нехорошие» причины, вызвавшие дефицит железа; рекомендуют диеты с продуктами, насыщенными белком, железом и микроэлементами: мясо и субпродукты, свекла, помидоры, кукуруза, морковь, бобовые, клубника (земляника), овсяная каша, печень, рыба, пекарские и пивные дрожжи. В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай. Основным в лечении железодефицитной анемии является назначение препаратов железа, предпочтительнее парентеральное введение, минуя желудочно-кишечный тракт. Для достижения терапевтического эффекта необходима достаточная дозировка препарата (3-5 г в сутки). Важнейшие препараты железа, используемые для лечения: феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, конферон, феррамид, фербитол, феррум-лек, ферковен, имферон и т. д. Целесообразно назначение и микроэлементов (2-5 г в сутки): мед, кобальт, марганец. Они способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз. Кроме того, назначают витамины группы В и фолиевую кислоту.

В некоторых случаях назначаются кортикостероидные и анаболические гормоны, которые способствуют более интенсивной утилизации железа эритробластами костного мозга. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.). При анемии тяжёлой степени показано переливание эритроцитарной массы.

Не оставляйте без внимания жалобы на длительное «плохое самочувствие». В большинстве случаев, – причина лежит на поверхности, всего-то и нужно, – сдать банальные анализы крови и мочи и получить консультацию терапевта. Не пренебрегайте регулярными медосмотрами у педиатра, – ведь детки тоже в группе риска по развитию анемии, учитывая нашу экологию и несбалансированное питание. Будьте здоровы!

Источник

Автор На чтение 8 мин. Опубликовано 20.03.2020

Анемия

Довольно распространенная причина шума в ушах (иногда пульсирующего) — железодефицитная анемия. О том, что это именно малокровие, говорят повышенная утомляемость, потливость, бледность, головокружение, чувство нехватки воздуха, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, мелькание «мушек» перед глазами.

Рассеянный склероз (к шуму в ушах добавляются головокружение, нарушение координации, онемение конечностей, «ползание мурашек» по коже).
Патологии внутреннего уха. При отитах и отосклерозе характерен такой шум в ушах, как треск, скрежет, лопание пузырьков, жалуется на боль.
Заболевания щитовидной железы, дефицит йода (помимо звона наблюдается головокружение).
Болезни почек (дополнительный симптом — заложенность ушей).
Стресс, депрессия (гул в ушах, снижение остроты слуха, повышенная чувствительность к громким звукам).
Скачки атмосферного давления, магнитные бури.
Вегетососудистая дистония.
Длительный прием некоторых лекарств (например, антибиотиков, аспирина, мочегонных средств).

Анемии (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия — бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.

Анемии всегда вторичны, т.е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, -500 мл.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода , при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т.п.

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Сосудистые нарушения: сердцебиение , одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю.

Существенный признак внутреннего кровотечения — внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т.п.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапии, при этом потерю эритроцитов достаточно восполнить на 1/3; первоочередная задача — восстановление объема циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный или кровяной, свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или желатиноля.

При отсутствии полиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а затем 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг Ђ ч). Реополиглюкин и его аналоги как дезагреганты (т.е. препараты, снижающие свертывающую способность крови) не должны применяться в условиях возможного возобновления (или продолжающегося) кровотечения.

Для возмещения потери эритроцитов используют эритроцитную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей.

Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю»; свежезамороженную плазму вместе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты — существенно в меньшем. Наступающая в результате итого гемодилюция обеспечивает улучшение микроциркуляции, в то время как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, только что заготовленную) или осуществляют прямое переливание (весьма нежелательное без крайней необходимости из-за наличия микросгустков в такой крови). При операционных крововотерях менее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не используют.

Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме, что ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия.

Этиология, патогенез определяются недостаточным поступлением в организм железа: в большинстве случаев решающую роль играют хронические кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в организм плода из-за дефицита железа у матери.

Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне типичных для железодефицитных состояний трофических нарушений. Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Но и в этом случае требуется точно установить причину дефицита железа, после чего формируется диагноз заболевания в целом. С низким цветовым показателем, но без снижения уровня сывороточного железа и без свойственных дефициту железа трофических нарушений протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями синтеза порфиринов, в частности свинцовая интоксикация.

Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта — одна из частых причин железодефицитной анемии. Желудочно-кишечные кровопотери могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования, так как миомы и ангиомы тонкого кишечника при этих исследованиях не всегда выявляются. Количественно кровопотерю из желудочно-кишечного тракта можно оценить лишь при помощи метки эритроцитов по 51Сг.

Другой скрытой причиной кровопотери могут быть кровоизлияния в легочную паренхиму при изолированном легочном гемосидерозе. Заболевание характеризуется рецидивирующими эпизодами пневмонии с развитием железодефицитной анемии, сопровождающейся периодическим подъемом уровня ретикулоцитов в крови. При рентгенографии выявляются облаковидные множественные, нередко асимметричные тени, которые могут исчезнуть в течение 1-2 дней.

Физикальные данные очень скудны: выслушиваются несколько усиленный выдох, единичные крепитирующие хрипы. Температура тела чаще невысокая. Тенеобразования в легких обусловлены кровоизлияниями (если их объем велик и они повторяются, то развивается железодефицитная анемия), сопровождающимися появлением в мокроте «клеток сердечных пороков» — макрофагов, насыщенных гемосидерином.

Описанная картина легочного гемосидероза в сочетании с тяжелым прогрессирующим нефритом — синдром Гудпасчера — также может сопровождаться жепезодефицитаой анемией. Синдром Гудпасчера развивается в результате образования аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же антитела действуют и на базальную мембрану легочных альвеол.

Сходную клиническую картину, складывающуюся на гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными комплексами, которые могут появиться в ответ на инфекционный процесс любой природы и определяются методом иммунофлюоресценции в биоптате почек или легочной ткани.

Иммунные комплексы нередко представлены криоглобулинами (комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 С), которые могут циркулировать в крови, откладываться под эндотелием сосудов разных органов и тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита, например болезни Шенлейна — Геноха. Железодефицитная анемия может быть следствием хронического воспалительного процесса в организме (хронический пиелит , сепсис и т.п.).

Слабость и шум в ушах

Анемический синдром, в который входят и шум в ушах, а также слабость, вызывается уменьшением количества гемоглобина в крови, что влечет кислородное голодание внутренних органов. Заболевание это редко встречается у людей, ведущих здоровый образ жизни и правильно питающихся.

головные боли, головокружение, впадение в беспамятство, шум в ушах, одышка, тахикардия, утомляемость, у людей в преклонном возрасте увеличение количества приступов стенокардии,
во время консультации терапевта обнаруживаются побледнение слизистых оболочек и кожи, характерные изменения в кардиограмме, появление шума «волчка» при прослушивании яремной вены, уменьшение кровяного давления, а также увеличение объема сердца,
при лабораторном обследовании пациента, страдающего железодефицитной анемией, обнаруживаются уменьшение количества гемоглобина, а также в некоторых случаях уменьшение количества красных кровяных телец в периферической крови.

Также при железодефицитной анемии развивается сидеропенический синдром. Это ряд нарушений, происходящих именно по причине нехватки железа в организме:

ухудшение состояния и внешнего вида дермы: кожа становится сухой, менее плотной, волосы теряют блеск и легко ломаются, на ногтях появляются поперечные линии, они становятся более плоскими, ногти легко ломаются,
нарушается работа органов пищеварения: человеку может хотеться есть глину, землю, мел, он может наслаждаться запахом лаков, красок и скипидара, возможно развитие ранок на слизистой рта, зубы ломаются очень быстро, цвет их приобретает сероватый оттенок, подавляющее большинство зубов подвергается кариозному разрушению, ухудшается выработка желудочного сока.
Слабость мускулатуры проявляется даже в том, что у пациента наблюдается самопроизвольное мочеиспускание во время кашля или смеха.

Источник