Показатели оак при гемолитической анемии

Содержание

Гемолитическая анемия
Классификация гемолитических анемий
Причины гемолитических анемий
Симптомы гемолитических анемий
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Приобретенные гемолитические анемии
Диагностика гемолитических анемий
Лечение гемолитических анемий

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Классификация гемолитических анемий

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:

эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:

мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Причины гемолитических анемий

Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.

Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).

В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Симптомы гемолитических анемий

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.

Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.

Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.

При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Диагностика гемолитических анемий

Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.

Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.

Лечение гемолитических анемий

Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.

Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Источник

Общий анализ крови – пожалуй, самый распространенный метод лабораторной диагностики. В современном цивилизованном обществе практически нет ни одного человека, которому бы не приходилось неоднократно сдавать кровь на общий анализ.

Ведь данное исследование проводят не только заболевшим, но и вполне здоровым людям при плановых медосмотрах на работе, в учебных заведениях, службе в армии.

Этот анализ крови включает определение концентрации гемоглобина, количества лейкоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы, определение количества эритроцитов, тромбоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других показателей.

Благодаря правильной расшифровке результатов общего анализа крови возможно установить причину возникновения тех или иных симптомов у взрослых, определить вид болезни крови, внутренних органов, подобрать правильную схему лечения.

Что это такое?

Общий (развернутый) анализ крови включает:

Уровень гемоглобина и гематокрита.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), которую раньше называли реакцией (РОЭ).
Цветовой показатель, рассчитанный по формуле, если исследование проводилось вручную, без участия лабораторного оборудования;
Определение содержания клеточных элементов крови: эритроцитов — красных кровяных телец, содержащих пигмент гемоглобин, определяющий цвет крови, и лейкоцитов, которые этот пигмент не содержат, поэтому называются белыми клетками крови (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты).

Как видно, общий анализ крови показывает реакцию этой ценной биологической жидкости на любые процессы, происходящие в организме. Что касается правильной сдачи анализа, то никаких сложных, строгих предписаний по поводу этого тестирования нет, но определенны ограничения имеются:

Анализ осуществляют утром. Пациенту запрещено употреблять пищу, воду за 4 ч. до взятия образца крови.
Основные медицинские принадлежности, которые применяют для взятия крови – скарификатор, вата, спирт.
Для данного обследования используют капиллярную кровь, которую берут из пальца. Реже, по указаниям доктора, могут использовать кровь из вены.

После получения результатов производится подробная расшифровка анализа крови. Существуют также специальные гематологические анализаторы, с помощью которых можно автоматически определить до 24 параметров крови. Данные приборы способны выводить распечатку с расшифровкой анализа крови практически сразу после забора крови.

Общий анализ крови: норма показателей в таблице

В таблице приведены показатели нормального количества элементов крови. В разных лабораториях эти значения могут отличаться, поэтому для выяснения точно ли показатели анализа крови соответствуют норме, необходимо узнать референтные значения той лаборатории, в которой проводилось исследование крови.

Таблица нормальных показателей общего анализа крови у взрослых:

Анализ:	Взрослые женщины:	Взрослые мужчины:
Гемоглобин	120-140 г/л	130-160 г/л
Гематокрит	34,3-46,6%	34,3-46,6%
Тромбоциты	180-360×109	180-360×109
Эритроциты	3,7-4,7×1012	4-5,1×1012
Лейкоциты	4-9×109	4-9×109
СОЭ	2-15 мм/ч	1-10 мм/ч
Цветовой показатель	0,85-1,15	0,85-1,15
Ретикулоциты	0,2-1,2%	0,2-1,2%
Тромбокрит	0,1-0,5%	0,1-0,5%
Эозинофилы	0-5%	0-5%
Базофилы	0-1%	0-1%
Лимфоциты	18-40%	18-40%
Моноциты	2-9%	2-9%
Средний объем эритроцитов	78-94 fl	78-94 fl
Среднее содержание гемоглобина в эритроцитах	26-32 пг	26-32 пг
Палочкоядерные гранулоциты (нейтрофилы)	1-6%	1-6%
Сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы)	47-72%	47-72%

Каждый из приведенных показателей имеет значение при расшифровке анализа крови, однако достоверный результат исследования складывается не только из сопоставления полученных данных с нормами – все количественные характеристики рассматриваются в совокупности, кроме того, учитывается взаимосвязь между различными показателями свойств крови.

Эритроциты

Форменные элементы крови. Они содержат гемоглобин, который находится в каждом из эритроцитов в одинаковом количестве. Эритроциты занимаются транспортировкой кислорода и углекислого газа в организме.

Повышение:

Болезнь Вакеза (эритремия) – хронический лейкоз.
Как результат гипогидратации при потливости, рвоте, ожогах.
Как следствие гипоксии в организме при хронических заболеваниях лёгких, сердца, сужении почечных артерий и поликистозе почек. Увеличение синтеза эритропоэтина в ответ на гипоксию приводит к увеличению образования эритроцитов в костном мозге.

Снижение:

Анемия.
Лейкоз, миелома – опухоли крови.

Уровень эритроцитов в крови становится меньше и при заболеваниях, которые характеризуются усиленным распадом красных кровяных телец:

гемолитической анемии;
дефиците в организме железа;
недостатке витамина В12;
кровотечениях.

Средняя продолжительность жизни эритроцита – 120 дней. Образуются эти клетки в костном мозге, а разрушаются в печени.

Тромбоциты

Форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов.

Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается при:

кровотечениях;
спленэктомии;
реактивном тромбоцитозе;
лечении кортикостероидами;
физическом перенапряжении;
дефиците железа;
злокачественных новообразованиях;
остром гемолизе;
миелопролиферативных расстройствах (эритремии, миелофиброзе);
хронических воспалительных заболеваниях (ревматоидный артрит, туберкулез, цирроз печени).

Понижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при:

сниженной продукции тромбоцитов;
ДВС-синдроме;
повышенном разрушении тромбоцитов;
гемолитико-уремическом синдроме;
спленомегалии;
аутоиммунных заболеваниях.

Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.

Лейкоциты

Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция лейкоцитов заключается в защите организма от чужеродных веществ и микробов. Другими словами — это иммунитет.

Повышение лейкоцитов:

инфекции, воспаление;
аллергия;
лейкоз;
состояние после острого кровотечения, гемолиза.

Снижение лейкоцитов:

патология костного мозга;
инфекции (грипп, краснуха, корь и т.д.);
генетические аномалии иммунитета;
повышенная функция селезенки.

Существуют разные виды лейкоцитов, поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.

Базофилы

Выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина — реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.

Повышение: реакции гиперчувствительности, ветряная оспа, гипотиреоз, хронические синуситы.
Снижение: гипертиреоз, беременность, овуляция, стресс, острые инфекции.

Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.

Эозинофилы

Клетки, которые отвечают за аллергию. В норме их должно быть от 0 до 5%. В случае повышения показателя, он свидетельствует о наличии аллергического воспаления (аллергический ринит). Важно, количество эозинофилов может быть повышено при наличии глистных инвазий! Особенно часто это бывает у детей. Этот факт следует учитывать врачам педиатрам, для постановки правильного диагноза.

Нейтрофилы

Имеют разделение на несколько групп – юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Нейтрофилы обеспечивают антибактериальный иммунитет, а их разновидности представляют собой одни и те же клетки разного возраста. Благодаря этому можно определять остроту и тяжесть воспалительного процесса или поражение кроветворной системы.

Увеличение количества нейтрофилов отмечается при инфекциях, главным образом, бактериальных, травмах, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях. При тяжелых заболеваниях увеличиваются в основном палочкоядерные нейтрофилы – происходит т.н. палочкоядерный сдвиг влево. При особо тяжелых состояниях, гнойных процессах и сепсисе в крови могут обнаруживаться юные формы — промиелоциты и миелоциты, которых в норме быть не должно. Также при тяжело протекающих процессах в нейтрофилах обнаруживается токсическая зернистость.

MON — моноциты

Этот элемент считается вариацией лейкоцитов в макрофаговом виде, т.е. активной их фазой, поглощающей погибшие клетки и бактерии. Норма для здорового человека — от 0,1 до 0,7 * 10^9 эл/л.

Снижение уровня MON обусловлено тяжелыми операциями и приёмом кортикостероидов, повышение свидетельствует о развитии ревматоидного артрита, сифилиса, туберкулёза, мононуклеоза и иных болезней инфекционной природы.

GRAN — гранулоциты

Гранулированные лейкоциты являются активаторами работы иммунной системы в процессе борьбы с воспалениями, инфекциями и аллергическими реакциями. Норма для человека — от 1,2 до 6,8 * 10^9 эл/л.

Уровень GRAN повышается при воспалениях, снижается при красной волчанке и апластической анемии.

Цветовой показатель

Отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное).

Уменьшение ЦП бывает при: железодефицитной анемии; анемии, вызванной свинцовой интоксикацией, при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина.
Увеличение ЦП бывает при: недостаточности витамина В12 в организме; недостаточности фолиевой кислоты; раке; полипозе желудка.

Норма цветового показателя (ЦП): 0,85-1,1.

Гемоглобин

Увеличение концентрации гемоглобина встречается при эритремии (уменьшении числа эритроцитов), эритро-цитозах (повышении числа эритроцитов), а также при сгущении крови — следствии большой потери организмом жидкости. Кроме того, показатель гемоглобина бывает увеличенным при сердечно-сосудистой декомпенсации.

Если показатель гемоглобина больше или меньше границы нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Так, уменьшение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при анемиях различной этиологии и при кровопотере. Такое состояние называют также малокровием.

Гематокрит

Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.

Снижение гематокрита бывает при:

анемии;
голодании;
беременности;
задержке воды в организме (хроническая почечная недостаточность);
избыточном содержании белков в плазме (миеломная болезнь);
обильном питье или введении большого количества растворов внутривенно.

Повышение гематокрита свыше нормы говорит о:

лейкозах;
истинной полицитемии;
ожоговой болезни;
сахарном диабете;
заболеваниях почек (гидронефроз, поликистоз, новообразования);
потери жидкости (обильное потоотделение, рвота);
перитоните.

Нормальные показатели гематокрита: Мужчины – 40-48%, женщины – 36-42%.

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов показывает, как быстро кровь разделяется на два слоя – верхний (плазма) и нижний (форменные элементы). Этот показатель зависит от количества эритроцитов, глобулинов и фибриногена. То есть, чем больше у человека красных клеток, тем медленней они оседают. Увеличение количества глобулинов и фибриногена наоборот ускоряет оседание эритроцитов.

Причины высокой СОЭ в общем анализе крови:

Острые и хронические воспалительные процессы инфекционного происхождения (пневмония, ревматизм, сифилис, туберкулез, сепсис).
Поражения сердца (инфаркт миокарда – повреждение сердечной мышцы, воспаление, синтез белков «острой фазы», в том числе, фибриногена.)
Болезни печени (гепатиты), поджелудочной железы (деструктивный панкреатит), кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), почек (нефротический синдром).
Гематологические заболевания (анемии, лимфогранулематоз, миеломная болезнь).
Эндокринная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
Травмирование органов и тканей (хирургические операции, ранения и переломы костей) – любое повреждение повышает способность эритроцитов к агрегации.
Состояния, сопровождаемые выраженной интоксикацией.
Отравления свинцом или мышьяком.
Злокачественные новообразования.

СОЭ ниже нормы характерно для следующих состояний организма:

Механическая желтуха и как следствие – высвобождение большого количества желчных кислот;
Высокий уровень билирубина (гипербилирубинемия);
Эритремия и реактивный эритроцитоз;
Серповидноклеточная анемия;
Хроническая недостаточность кровообращения;
Снижение уровня фибриногена (гипофибриногенемия).

СОЭ, как неспецифический индикатор процесса болезни, часто используется для слежения за ее течением.

Источник