Показатели при токсической анемии
Токсическая гемолитическая анемия – причины, клиника, диагостика, лечениеТоксическая гемолитическая анемия (ТГА) относится к группе гемолитических анемий, обусловливаемых действием химических или медикаментозных агентов на эритроциты. С патологической точки зрения, равно как и в отношении клинических проявлений группа токсическая гемолитическая анемия не представляет собой обособленную нозологическую форму. Тем не менее практические соображения побуждают нас рассмотреть, в отдельной статье, ряд гемолитических анемий по критерию их этиологии за счет клеточных токсических факторов. Хотя токсическая гемолитическая анемия значительно реже иных видов гемолитических анемий (например АИГА) (Wintrobe и сотр.) в последнее время она приобретает все больший удельный вес в связи с увеличением профессиональных факторов отрицательного воздействия все растущего загрязнения среды и выпуска новых фармацевтических препаратов. Ниже приведены этиологические факторы, способствующие развитию токсической гемолитической анемии. Основные этиологические факторы, обусловливающие развитие токсической гемолитической анемии (ТГА): 2. Токсические вещества в отношении клеточных ферментов и/или гемоглобина: 3. Медикаменты «сенсибилизирующего» действия: В общих чертах воздействие токсических гемолитических (химических и медикаментозных) факторов на красные кроявные тельца осуществляется следующими тремя путями:
а) Непосредственное действие токсических веществ на составные элементы оболочки красных кровяных телец видимо последствие их адсорбции липопротеидами оболочки или комбинирования с последними. При этом нарушаются проницаемость и элластичность оболочки, происходит диффузия гемоглобина и прочих внутриклеточных составных, а в клетку проникают вода и натрий. Эритроциты приобретают «предшествующие расплавлению » формы, которые наблюдаются на мазках (сфероциты, зубчатые эритроциты). Сокращение элластичности оболочки приводит к понижению ее сопротивления непрерывным механическим воздействиям в потоке кровообращения. Процесс расплавления крови, вызываемый токсическими веществами оболочки прямо пропорционален дозе и длительности воздействия. Субстрат, на который действует гемолитический фактор, был уточнен в нескольких случаях (Douste-Blazy). Так, хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол действуют на полюсные группы жировых цепей; анионовые детергенты (тетрадецилсульфат) закрепляются на цефалине; растительные вещества (дигитонин, сапонин) и отдельные катионовые мыла вступают в комбинацию с холестерином; змеиный яд (кобры) преобразовывает лецитин в лизолецитин. б) Группа веществ взаимодействует с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или подвергает их большой нагрузке. «Окисляющие » медикаментозные препараты действуют на эритроциты в норме, с большой нагрузкой на механизмы, сохраняющие гемоглобин в восстановленном виде, вплоть до их истощения. В результате образуется метгемоглобин и появляются тельца Гейнца. Влияние окислительных веществ слабее при наличии врожденного дефекта глютатионредуктазы или в условиях неустойчивого гемоглобина (гемоглобина Н или Цюрих). К гемоглобинизирующим веществам относятся: анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, сульфамиды. Отдельные вещества вызывают расплавление крови у лиц с врожденным недостатком Г-6-ФД (Wintrobe и сотр.), в том числе, примахин, памахин, хинакрин, хинин, сульфонамиды, сульфоны, нитрофурантоин, фуразолидон, ацетанилид, фенацетин, антипирин, пирамидон, пробенецид, синтетические заместители витамина К, фенилгидразин, изониазид, хлорамфеникол, хинидин, нафталин, тринитротолуол, метиленблау, растительные вещества (фасоль “Vicia faba”). Следует отметить, что некоторые медикаментозные препараты, вызывающие метгемоглобинизанию обусловливают расплавление крови и у лиц с недостатком Г-6-ФД. Объяснение этого явления следует искать в том, что Г-6-ФД действует в качестве донора восстановленного НАДФ для цепи реакций, нацеленных на борьбу с излишним образованием внутриклеточных окисленных соединений. Развивающаяся при сатурнизме анемия по комплексности и специфичности обусловливающего ее механизма занимает особое место. Свинец нарушает синтез гемоглобина на всех трех основных уровнях этого процесса — угнетает синтез гема, соединение железа с протопорфирином и синтез глобина. Влияя на синтез гема блокированием активности отдельных, богатых сульфгидрильными группами митохондриальных ферментов, таких как, дегидраза дельта-амино-левулиновой кислоты (ДДАЛК) и гемсинтетаза (Albahary) свинец обусловливает нарушение метаболизма порфиринов. Угнетение активности дегидразы ДАЛК препятствует синтезу содержащегося в последней порфобилиногена (ПБГ). Избыток ДДАЛК выделяется с мочой. Угнетение активности гемсинтетазы препятствует включению железа в протопорфирин. В таких условиях в эритроцитах скопляется значительное количество свободного протопорфирина (500—600 мкг/100 мл) (Кондаксе и сотр.), в то время как в митохондриях — нейтрализованного железа. Отравление свинцом обусловливает также выделение с мочой значительного количества копропорфирина III (1—2 мг в сутки) (Кондаксе и сотр.), видимо в связи с неиспользованием этого предшественника. Влияние свинца на глобин отражается в нарушениях, подобных наблюдаемым при легкой форме талассемии — примерно у 15% больных повышается процент гемоглобина А2 и F (Albahary). Отравление свинцом — болезнь не редкая. Ею заболевают наборщики, типографы, красильщики, шахтеры, потребители спиртных напитков, перегоняемых в самодельных установках и пр. К ведущим клиническим признакам относятся бледность, рези в желудке и неврологические проявления (полиневрит, нарушение поведения, энцефалопатия). Гематологические признаки определяет анемия, которая носит гипохромный и слегка микроцитный характер (Wintrobe и сотр.). Отмечается наличие точечно-базофильных эритроцитов. Показатель частоты последних не связан с интенсивностью воздействия токсического вещества. Число ретикулоцитов повышено, в частности при резко развившемся отравлении. На мазках периферической крови обнаруживаются также нормобласты, эритроциты с тельцами Жолли или кольцами Кабо. В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия. В отдельных случаях отмечено наличие мнегоядерных эритробластов (Moore) или кольцевых сидеробластов (Wintrobe). Продолжительность жизни эритроцитов несколько меньше (Albahary). Интенсивность и скорость обмена железа плазмы занижены. Наблюдается рост показателя выделения желчных пигментов. Отмеченные аспекты могут подсказать мысль о неэффективности эритропоеза (Wintrobe). По мнению отдельных авторов анемию, вызываемую отравлением свинцом можно отнести к группе сидеробластических анемий (Moore). Уточнению диагноза способствуют обнаружение высокого показателя выделения АЛК и копропорфирина III с мочой (тест разборки) и нормальной концентрации свинца в крови и моче. При скрытом отравлении, когда наличие токсического вещества в крови и моче не выявимо постановке диагноза способствует исследование протопорфирина эритроцитов, при этом нормальный уровень исключает возможность отравления (Кондаксе и сотр.). Определение свинца в моче после введения стандартного количества ЭДТА—-еще один способ уточнения диагноза (Albahary). После введения комплексонов (БАЛ, ЭДТА) отмечается быстрая нормализация нарушенного метаболизма порфиринов, однако продолжительность жизни эритроцитов восстанавливается лишь после замены неполноценных эритроцитов нормальными (Wintrobe). Показатель гемоглобина нормализуется спустя несколько недель после назначения лечения. Изложенное приводит к следующему выводу большого практического значения: ряд химических веществ, оказывающих токсическое влияние на красную кровяную клетку обусловливают гемолитический эффект различными механизмами. Соединения бензола и толуола вызывают метгемоглобинемию и гемолиз, а иногда и аплазию, определяя развитие процесса относительной костномозговой недостаточности. В последнем случае анемия, хотя и представляется как результат гемолитического процесса, тем не менее не сопровождается численным ростом ретикулоцитоза. Ретикулоцитоз выявляется лишь после прекращения воздействия токсического вещества и восстановления костномозговой способности вырабатывать клетки, пропорционально интенсивности анемии. Подобно этому некоторые медикаменты, в том числе сульфонамиды, хинидин, фенацетин и пр., обусловливают расплавление крови либо посредством ферментного механизма, либо путем иммунологической агрессии. Выявление механизма, определяющего расплавление крови путем токсических веществ составляет решающий этап в процессе уточнения терапевтического подхода. Так, например, выявление телец Гейнца подсказывает мысль о возможной анемии под влиянием окисляющих метгемоглобинизирующих токсических веществ, или о наличии скрытого недостатжа Г-6-ФД и тем самым дает соответствующее направление исследованиям. – Также рекомендуем “Порфирии – история изучения, частота встречаемости, классификация” Оглавление темы “Порфирии”:
|
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Токсическая гемолитическая анемия, или гемолиз эритроцитов могут вызывать многие химические вещества и бактериальные токсины.
Код по МКБ-10
D59 Приобретенная гемолитическая анемия
Причины токсической гемолитической анемии
Гемолиз вызывают такие химические вещества, как:
- мышьяковистый водород;
- свинец;
- соли меди (вследствие угнетения активности пируваткиназы и некоторых других ферментов эритроцитов);
- хлораты калия и натрия;
- резорцин;
- нитробензол;
- анилин.
Описаны случаи гемолитической анемии после укуса пчёл, скорпионов, пауков, змей (в частности, гадюк). Очень распространены и опасны отравления грибами, особенно сморчками, чреватые тяжёлым острым гемолизом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Механизм гемолиза эритроцитов
Механизм гемолиза при токсических гемолитических анемиях может быть различным. Иногда гемолиз развивается вследствие резкого окислительного эффекта (как при энзимопатических анемиях), нарушения синтеза порфиринов, продукции аутоиммунных факторов и т.д. Чаще всего при токсических анемиях наблюдается внутрисосудистый гемолиз. Гемолитические анемии могут возникать и при инфекционных заболеваниях. Например, малярийный плазмодий способен проникать внутрь эритроцитов, которые затем элиминируются селезёнкой, a Clostridium welchii выделяют а-токсин-лецитиназу, взаимодействующую с мембранными липидами эритроцитов с образованием гемолитически активного лизолецитина. Возможны и другие варианты: абсорбция бактериальных полисахаридов на эритроцитах с последующим образованием аутоантител, разрушение бактериями поверхностного слоя мембраны эритроцитов и др.
Симптомы токсических гемолитических анемий
В зависимости от течения выделяют острые и хронические токсические гемолитические анемии. При острых токсических гемолитических анемиях возникает внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинемией, гемоглобинурией, а также иногда сопровождающийся явлениями коллапса и анурии. Одна из наиболее ярких моделей острого токсического гемолиза – так называемый гиромитрийный синдром, возникающий вследствие отравления грибами рода Gyromitra из группы сморчковых грибов – строчками (Gyromitra esculenta,Строчок обыкновенный). Помимо острого внутрисосудистого гемолиза (ДВС-синдрома), гиромитрийный синдром включает:
- гастроинтестинальные симптомы, проявляющиеся в первые 6-24 ч после отравления и продолжающиеся от 1 до 3 дней;
- неврологический синдром с астенией и резкой головной болью;
- гипертермию;
- гепатит с выраженным цитолизом.
При этой форме острого гемолиза весьма вероятен летальный исход.
Какие анализы необходимы?
Лечение токсических гемолитических анемий
Лечение токсической гемолитической анемии состоит в прекращении контакта с токсическим агентом или в элиминации такового (в том числе, если возможно, с помощью соответствующего антидота), а при инфекционных заболеваниях – в адекватной антибактериальной или противогрибковой терапии. При тяжёлой анемии показана заместительная терапия. Помимо этого больной нуждается в экстренной посиндромной терапии (лечение почечной недостаточности, гепатита, неврологического синдрома).
Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.
Общая
характеристика
Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского
населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит
испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до
30-50%.
Первое место по распространённости, занимает
железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её
регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со
временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.
Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.
Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).
Какие виды анемии бывают?
- Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
- Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
- Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
- Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
- Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
- Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
- Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
- Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
- В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
- Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
- Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.
Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о
которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.
Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:
- Прелатентный ДЖ
- Латентный ДЖ
- Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и
тяжёлую степень.
Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют
симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.
Степень тяжести заболевания определяется по количеству
гемоглобина (Hb) в
составе крови:
- Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
- Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
- Тяжёлая – Hb менее 70 г/л
Главные причины анемии
Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни
отличаются друг от друга.
- Недостаточное поступление микроэлемента в
организм вместе с пищей; - Активная фаза роста, грудное вскармливание и
беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что
может привести к его нехватке; - Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые
нарушают всасывание микроэлемента; - Хронические кровотечения;
- Почечные и печёночные заболевания;
- Заражение аскаридами;
- Новообразования;
- Нарушение свёртываемости крови;
- Наследственная предрасположенность;
- Сифилис;
- Вирусная инфекция;
- Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,
грибы, кислоты, змеиный яд); - Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
- Недостаток витамина Е
- Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
- Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
- Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
- Заболевания эндокринной системы;
- Механические травмы;
- Ревматоидный артрит;
- Красная волчанка
Как проявляется анемия?
Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они
проявляются следующим образом:
- Кожа и слизистые становятся бледными;
- Возникают головокружения и головная боль;
- Беспокоит шум в ушах;
- Постоянно хочется спать;
- Ухудшается аппетит;
- Чувствуется усталость;
- Снижается работоспособность;
- Нарушается сон;
- У женщин происходит нарушение менструального
цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться; - У мужчин наступает половое бессилие;
- Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
- Учащается ритм сердца;
- Нарушается стул (запоры, понос);
- Чаще возникают инфекционные заболевания органов
дыхания; - В уголках рта появляются заеды;
- Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.
Изменения в показателях крови:
- Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
- Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
- Меняются цветовые показатели.
Чем опасна анемия?
Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на
столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне
гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы
и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные
проблемы со здоровьем.
При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,
что со временем приводит к сердечной недостаточности.
Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.
Малокровие способно привести к следующим осложнениям:
- Слабый иммунитет и как следствие, частые
инфекционные и вирусные заболевания; - Задержка умственного и физического развития в
детском возрасте; - Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
- Сердечно-сосудистые заболевания (например,
ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность); - Снижение функций зрения
- Гипоксическая кома (часто заканчивается
летальным исходом)
Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой
уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают
нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к
почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,
инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.
Опасность
анемии для женщин
Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что
грозит разными последствиями.
- В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает
риск выкидыша и задержку развития у плода; - Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
- Повышается риск заболеваний мочеполовой системы
и бесплодия; - Страдает здоровье зубов.
Как лечить анемию?
Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая
привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие
восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются
на следующие принципы:
- Одна лишь диета не способна решить проблему;
- Основное лечение проводится с помощью
пероральных препаратов; - Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно
продолжать лечение.
Лучшие препараты железа при анемии
Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном
приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и
пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое
значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.
Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще
остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного
железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,
что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,
которые повреждают слизистую ЖКТ.
Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение
слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:
- Привкус металла во рту;
- Расстройство стула (понос, запор);
- Боль и неприятные ощущения в животе;
- Тошнота (в некоторых случаях рвота);
Именно из-за такого побочного действия, продолжительный
приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются
проходить лечение.
Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.
Безопасная
альтернатива
Было установлено, что средства для перорального приёма, которые содержат дополнительные компоненты, лучше усваиваются в кишечнике и помогают железу быстрее принять участие в производстве кровяных телец.
Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).
Большое количество витамина С нужен для наилучшего
всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто
наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,
что значительно повышает эффективность терапии.
Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.
Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!
Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.
Правила питания при анемии
Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,
гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,
бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.
Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.
Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.
Снижают усвоение микроэлемента:
- Молочные продукты, так как содержат кальций;
- Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
- Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и
минералов)
Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,
просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.
Как предотвратить анемию?
Профилактика анемии заключается в следующем:
- По возможности нужно отказаться от курения. Дело
в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в
молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией. - Необходимо как можно больше двигаться и бывать
на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого
подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду. - Сбалансированное питание, залог здоровья.
Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо
лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует
его всасыванию. - Следите за своим весом. Если масса тела
превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает
качество крови. - Регулярно проходите диспансеризацию и водите
детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним. - Избегайте экологически неблагоприятных условий.
Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.
Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к
снижению гемоглобина. - Принимайте средства с карбонильным железом,
которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из
них я писала выше. - Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый
год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят
сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии. - Своевременно реагируйте на подозрительные
симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам. - Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда
имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи
ими пользоваться.
Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в комментариях и я с радостью вам отвечу.
Берегите себя и будьте здоровы!