Понижение гемоглобина у недоношенных

Анемия недоношенных

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

• Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
• Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
• Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

• Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
• Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
• Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

• Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
• Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.

Прогестины (утрожестан, дюфастон) – применяются в акушерстве при невынашивании беременности. Судя по тому же ru_perinatal, утрожестан не назначают только ленивые гинекологи, причем большинство из них не удосуживаются выяснить гормональный профиль пациентки (или определяют гормоны без всяких там лабораторий просто на глаз, типа, посмотрел на кресле тетке в это самое – ага, дорогуша, а прогестерончика-то у тебя маловато-с!). А теперь возьмем показания к применению этого препарата, где четко сказано: профилактика привычного и угрожающего выкидыша вследствие гестагенной недостаточности. У меня только один вопрос – неужели у всех теток, получивших этот самый утрожестан, имеется гестагенная недостаточность, при том, что 80 % всех свершившихся выкидышей в первом триместре беременности обусловлено хромосомными аномалиями, а вовсе не мамскими гормонами? И если в физиологических концентрациях прогестерон и его метаболиты являются абсолютно необходимыми для развития плода как мужского, так и женского пола, то при передозировке оных могут возникнуть серьезные проблемы. Синтетический прогестин не может заменить прогестерон при беременности. Замена прогестерона на любой синтетический прогестин сопряжена с риском гиперандрогении для плода женского пола (маскулинизация наружных половых органов у плодов женского пола). Если плод мужского пола, то синтетические прогестины могут приводить к гипоандрогении в связи с торможением тестикулярного синтеза тестостерона, начиная с 8-й недели беременности. Также применение синтетических прогестинов может привести к пояснично-крестцовому сращению. У всех беременных синтетические прогестины создают потенциальный риск нарушения контроля за сократимостью матки и, возможно, недоношенности. Применение гестагенов во II-III триместре может стать причиной нарушения функции печени у матери. Ах, да, если вам начнут парить мозг по поводу того, что утрожестан не синтетический, а очень естественный препарат, откройте любой поисковик, и вы узнаете, что оный синтезирован из естественного предшественника, экстрагируемого из ямса. Странно, но мне почему-то кажется, что к организму человека ямс отношения не имеет…Что же делать в таком случае? Все предельно просто: если вы планируете беременность, сдайте кровь на гормоны, не помешает. Если беременность незапланированная – все равно сдайте, как только увидите на тесте две полоски. Если у вас действительно имеется дефицит прогестерона, то прием гестагенов оправдан, если же у вас все в порядке – не тратьте деньги зря и не травите несчастного эмбриона всякой дрянью.

Эстрогены, принимаемые матерью во время беременности, могут стать причиной врожденных дефектов сердца, аномалий сосудов, а также аденокарциномы влагалища, аномалий эндометрия, ИЦН, повышения частоты внематочной беременности и преждевременных родов у плодов женского пола и гипоспадии мочеиспускательного канала у плодов мужского пола.

Андрогенные гормоны могут стать причиной вирилизации, укорочения конечностей, аномалий трахеи, пищевода, дефектов сердечно-сосудистой системы.

2. Теперь несколько слов о препаратах для лечения артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Диуретики – назначают беременным теткам не только при повышении артериального давления, но и для того, чтоб убрать отеки (хотя беременная тетка без отеков – это то же самое, что фонатег без тазика или антиестественная мать без памперса, но врачи в ЖК при виде отеков моментально звереют и начинают расписывать прелести отделения патологии). Однако диуретические средства противопоказаны для лечения гипертензии во время беременности, так как у таких больных уже имеется ряд нарушений водного баланса и диуретики еще в большей степени могут влиять на перфузионные процессы фетоплацентарной зоны. В частности, тиазидные диуретики могут стать причиной гипонатриемии, гипокалиемии, тромбоцитопении, гипотрофии и гипоксии плода.Метилдофа – во многих руководствах проходит, как относительно безопасный, однако он может запускать аутоиммунные процессы: гемолитическую анемию, гепатит, миокардит. Плод способен аккумулировать этот препарат, что приводит к снижению возбудимости ЦНС.

Антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) – при беременности противопоказаны из-за опасности резкого нарушения сердечной деятельности. В экспериментальных исследованиях было выявлено эмбриотоксическое, фетотоксическое и тератогенное действие нифедипина. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, и др.) – снижают проницаемость плаценты, ухудшают маточно-плацентарный кровоток, что чревато задержкой развития плода, гипотрофией. Также вызывают брадикардию, угнетение дыхания, гипогликемию, желтуху, нарушение постнатальной адаптации новорожденных. Могут привести к преждевременным родам. Лабеталол проникает через плаценту хуже, чем остальные препараты этой группы(!), поэтому он предпочтительнее.

Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) – ухудшают маточно-плацентарный кровоток, существует опасность развития динамической кишечной непроходимости у матери и плода, повышение секреции бронхиальных желез у плода. Препараты раувольфии (резерпин, рауседил, раунатин) – вызывают задержку развития плода.Сульфат магния – угнетение ЦНС у плода.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл) – при беременности противопоказаны. Могут вызывать гибель плода и/или новорожденного.

Спазмолитики (папаверин, но-шпа) – наиболее безопасные, но и эффективность их при артериальной гипертензии невысокаНитроглицерин – улучшает фетоплацентарный кровоток, не снижая АД у плода(!)Блокаторы натриевых каналов (хинидин) – может вызвать гибель плодаФенитоин противопоказан во время беременности из-за его тератогенного действияАмиодарон – гипотиреоидизм, внутриутробная задержка роста плода, преждевременные роды

Дигоксин – несмотря на то, что он легко проходит через плаценту, считается одним из наиболее безопасных препаратов для лечения аритмий во время беременности.В общем, дорогие мои, если давление повышается – для начала попробуйте лечить это дело бессолевой диетой, постельным режимом, почечным чаем и пр. Если повышение значительное и стойкое, то тут уже ничего не поделаешь, придется сдаваться на милость убийц в белых халатах и пить лекарства, ибо даже побочные эффекты оных – фигня по сравнению с какой-нить преэклампсией, которая стопудово закончится КС и жутким импринтингом, а то и парой неделек в реанимации. Кстати, советую прикупить аппаратик (лучше не электронный, они врут безбожно!), дабы измерять давление перед каждым походом в ЖК, потому что после двухчасовой очереди в обществе измученных беременностью теток, рассказывающих ужасы про роды и пр., вышеозначенное давление может запросто подскочить, вас загонят в патологию, особо не разбираясь в нюансах, и уж точно превентивно затравят таблетками. Если при нормальном давлении и идеальном анализе мочи врач в ЖК начинает усиленно лечить ваши отеки – пошлите его в сад, здоровее будете!

3. Антикоагулянты – в период беременности относительно безопасным является лишь гепарин. Остальные препараты этой группы могут приводить к выкидышам, внутриутробной гибели плода и геморрагическим проявлениям у новорожденных

4. Витамины, микроэлементы и пр.Единственный витамин, который имеет смысл пить в первом триместре – это фолиевая кислота. Прием жирорастворимых витаминов (А, D, К, Е) не рекомендуется из-за их тератогенного действия (см. первую часть).Что касаемо витаминов группы В, то они хорошо выводятся из организма и не имеют тенденции накапливаться в печени, поэтому их прием в стандартной дозировке даже в первом триместре не представляет опасности, ну разве что моча станет специфически окрашиваться и пахнуть:)

Передозировка витамина С может привести к прерыванию беременности

Передозировка никотиновой кислоты оказывает эмбриотоксический эффект Препараты йода – хорошо проникают через плаценту и при передозировке могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба у плода. Но если вы живете в йододефицитном регионе, и ваш рацион беден естественными источниками этого элемента (морепродукты и пр.), то прием йодида калия в стандартной беременной дозировке целесообразен. Если вы принимаете поливитамины, которые содержат йод, дополнительный прием йодида калия не требуется, и наоборот.

Селен – про дефицит селена сейчас много пишут, но с тех пор, как в виварии нашего института сдохли все морские свинки, на которых тестировали селенсодержащую добавку, лично я всерьез опасаюсь принимать комплексы, содержащие этот микроэлемент:)Кальций – применять препараты кальция целесообразно только в третьем триместре беременности. Гиперкальциемия, развивающаяся на фоне передозировки кальция, может стать причиной преждевременного старения плаценты и раннего закрытия родничков у ребенка. Лучше ешьте творог

Вот про железо я таки скажу пару теплых слов, ибо его дефицит, равно как и передоз, не полезен! Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная, алиментарная, эссенциальная) анемия беременных (ЖДА) – железодефицитное состояние, обусловленное самим гестационным процессом, появляется ПОСЛЕ 24 нед беременности. Первые два триместра (до 24 нед. включительно) беременность вызывает не понижение, а, наоборот, повышение уровня сывороточного железа (прекращаются менструации) в крови, также в первые месяцы беременности происходит накопление железа (до 24 нед.), потому что увеличивается резорбция железа в желудочно-кишечном тракте на 2,5-3,5 мг в сутки. Таким образом, за беременность экономится (40 мг железа за счет первой отсутствующей менструации) и резорбируется 820 мг железа.Потери железа материнским организмом:1. Для формирования плода – 300 мг.2. Для плаценты и пуповины – 100 мг.3. Для роста матки – 50 мг.4. Для собственных потребностей организма – 170 мг.5. Для увеличения эритроцитарной массы – 450 мг.Итого: 1070 мгИтак, 1070 – 820 = 250 мг – недостаток железа В НОРМЕ. В организме женщины содержится 2,6-3,2 г железа. Суточная потребность в железе 1-2,5 мг/сут. Раньше считалось, что если беременная женщина страдает дефицитом железа, то у новорожденного тоже будет наблюдаться дефицит железа, но результаты проведенных исследований показали, что уровень гемоглобина и сывороточного железа у доношенных новорожденных, родившихся от матерей с дефицитом железа и здоровых матерей, одинаковы. Однако у детей, родившихся от матерей с ЖДА, впоследствии быстрей развивается дефицит железа, так как нарушаются процессы его реутилизации. ЛЮБАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, РАЗВИВШАЯСЯ ДО 3-ГО ТРИМЕСТРА БЕРЕМЕННОСТИ, ВРЯД ЛИ ОБУСЛОВЛЕНА ГЕСТАЦИОННЫМ ПРОЦЕССОМ.Во 2-й половине 2-го триместра беременности наступает умеренная относительная анемия вследствие увеличения объема плазмы. КРИТЕРИИ ИСТИННОЙ АНЕМИИ:Гемоглобин менее 100 г/лЭритроциты менее 3х1012/л Цветовой показатель менее 0,85Ht (гематокрит) менее 33 %Сывороточное железо менее 11,5 мкмоль/лОбщая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) менее 44,8 мкмоль/лКОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В НАЧАЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ НИЖЕ 110-115 Г/Л ТОЖЕ СЛЕДУЕТ РАССМАТРИВАТЬ КАК АНЕМИЮ, ТАК КАК УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПО МЕРЕ РАЗВИТИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ВЕДЕТ В ТАКИХ СЛУЧАЯХ К ДАЛЬНЕЙШЕМУ СНИЖЕНИЮ УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА.Физиологическая» анемия:

Причины:
1. Изменения, связанные с беременностью.
2. Чрезмерный расход железа: многоплодная беременность; перерыв между родами менее 2 лет; лактация более 1 года.
3. Диспептически-геморрагические причины: отсутствие аппетита, рвота; нерациональное питание; инфекции; геморрой, гематурия, протеинурия. Истинная железодефицитная анемия развивается без участия указанных факторов и обусловлена реакциями иммунной системы, угнетающей эритропоэз в костном мозге (!) Клинические проявления:
1. Бледность кожи и слизистых оболочек.
2. Пульс учащен, мягкий.
3. Низкое АД, обмороки, систолический шум на верхушке.
4. Головная боль, слабость, сонливость, раздражительность.
5. Трофические нарушения кожи, слизистых оболочек.
6. Нарушения иммунитета, частые ОРЗ.
7. Нарушения работы сфинктеров (недержание мочи и т.д.)

Осложнения в родах, после родов:. Первичная и вторичная слабость родовых сил

2. Гипотония матки, кровотечения
3. Удлинение процесса родов
4. Субинволюция матки
5. Склонность к развитию инфекции в послеродовом периоде Побочные эффекты приема препаратов железа: тошнота, рвота, понос, запор, дизурия, гемосидероз ПРОФИЛАКТИКА:1. Систематический контроль за уровнем гемоглобина, количеством эритроцитов, цветовым показателем, уровнем гематокрита
2. Прогулки на свежем воздухе
3. ДИЕТА:Более полноценно усваивается железо мяса, печени, рыбы, яичного желтка и вообще животных продуктов (из-за того, что в животных продуктах железо находится в виде гема). Из мяса железо усваивается на 20-25%, из рыбы – на 11%, из растительных продуктов – на 1-5% (так что жрать гранаты при анемии бессмысленно). Очень богата железом икра, особенно черная! Лично мне прием красной икры (на черную меня задушила жаба:) помог поднять гемоглобин в течение буквально нескольких недель со 110г/л до 128 г/л – удовольствие, конечно, недешевое, но зато все естественно, никакой аццкой химии.Танин, содержащийся в чае (черном, зеленом, красном), препятствует всасыванию железа, поэтому препараты железа ни в коем случае не следует запивать чаем, более того – при ЖДА следует ограничить потребление чая. Идеально – фруктовые и ягодные соки и отвары. Доказана связь аскорбиновой, яблочной, лимонной кислот и меди в усвоении железа и его включении в молекулу гема, поэтому органически связанное железо и медь в продуктах в сочетании с потреблением свежих овощей и фруктов, обеспечивающих достаточное поступление витамина С (цитрусовые, черная смородина, отвар шиповника), дают организму возможность усвоить большее количество железа.Жиры также снижают всасывание железа.В общем, если у вас снизился гемоглобин к 24 неделе – ешьте побольше продуктов, богатых железом и витамином С, и ограничьте употребление чая. Препараты железа надо принимать в том случае, когда диета неэффективна, и гемоглобин продолжает снижаться. Магне В6 – препарат, восполняющий дефицит магния и витамина B6. Мое личное ИМХО – вреда от него нету, но и толку ноль целых ноль десятых:) Реальную угрозу выкидыша им не остановишь.