Последствия гемолитической анемии тяжелой степени

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общая
характеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского
населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит
испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до
30-50%.

Первое место по распространённости, занимает
железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её
регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со
временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о
которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

Прелатентный ДЖ
Латентный ДЖ
Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и
тяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют
симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количеству
гемоглобина (Hb) в
составе крови:

Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни
отличаются друг от друга.

Недостаточное поступление микроэлемента в
организм вместе с пищей;
Активная фаза роста, грудное вскармливание и
беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что
может привести к его нехватке;
Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые
нарушают всасывание микроэлемента;
Хронические кровотечения;
Почечные и печёночные заболевания;
Заражение аскаридами;
Новообразования;
Нарушение свёртываемости крови;
Наследственная предрасположенность;
Сифилис;
Вирусная инфекция;
Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,
грибы, кислоты, змеиный яд);
Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
Недостаток витамина Е
Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
Заболевания эндокринной системы;
Механические травмы;
Ревматоидный артрит;
Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они
проявляются следующим образом:

Кожа и слизистые становятся бледными;
Возникают головокружения и головная боль;
Беспокоит шум в ушах;
Постоянно хочется спать;
Ухудшается аппетит;
Чувствуется усталость;
Снижается работоспособность;
Нарушается сон;
У женщин происходит нарушение менструального
цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
У мужчин наступает половое бессилие;
Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
Учащается ритм сердца;
Нарушается стул (запоры, понос);
Чаще возникают инфекционные заболевания органов
дыхания;
В уголках рта появляются заеды;
Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на
столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне
гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы
и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные
проблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,
что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

Слабый иммунитет и как следствие, частые
инфекционные и вирусные заболевания;
Задержка умственного и физического развития в
детском возрасте;
Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
Сердечно-сосудистые заболевания (например,
ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
Снижение функций зрения
Гипоксическая кома (часто заканчивается
летальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой
уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают
нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к
почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,
инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасность
анемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что
грозит разными последствиями.

В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает
риск выкидыша и задержку развития у плода;
Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
Повышается риск заболеваний мочеполовой системы
и бесплодия;
Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая
привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие
восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются
на следующие принципы:

Одна лишь диета не способна решить проблему;
Основное лечение проводится с помощью
пероральных препаратов;
Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно
продолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном
приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и
пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое
значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще
остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного
железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,
что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,
которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение
слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

Привкус металла во рту;
Расстройство стула (понос, запор);
Боль и неприятные ощущения в животе;
Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительный
приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются
проходить лечение.

Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.

Безопасная
альтернатива

Было установлено, что средства для перорального приёма, которые содержат дополнительные компоненты, лучше усваиваются в кишечнике и помогают железу быстрее принять участие в производстве кровяных телец.

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшего
всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто
наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,
что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,
гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,
бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.
Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

Молочные продукты, так как содержат кальций;
Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и
минералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,
просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

По возможности нужно отказаться от курения. Дело
в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в
молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
Необходимо как можно больше двигаться и бывать
на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого
подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
Сбалансированное питание, залог здоровья.
Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо
лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует
его всасыванию.
Следите за своим весом. Если масса тела
превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает
качество крови.
Регулярно проходите диспансеризацию и водите
детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
Избегайте экологически неблагоприятных условий.
Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.
Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к
снижению гемоглобина.
Принимайте средства с карбонильным железом,
которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из
них я писала выше.
Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый
год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят
сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
Своевременно реагируйте на подозрительные
симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда
имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи
ими пользоваться.

Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в комментариях и я с радостью вам отвечу.

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник

Содержание

Гемолитическая анемия
Классификация гемолитических анемий
Причины гемолитических анемий
Симптомы гемолитических анемий
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Приобретенные гемолитические анемии
Диагностика гемолитических анемий
Лечение гемолитических анемий

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Классификация гемолитических анемий

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:

эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:

мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Причины гемолитических анемий

Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.

Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).

В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Симптомы гемолитических анемий

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.

Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.

Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.

При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Диагностика гемолитических анемий

Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.

Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.

Лечение гемолитических анемий

Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.

Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.