Постгеморрагическая анемия история болезни терапия
Министерство
здравоохранения Российской Федерации
БГОУ ВПО
«Оренбургская государственная медицинская академия»
Кафедра
факультетской педиатрии
История
болезни
Клинический
диагноз: тромбоцитопеническая пурпура, тяжелой степени тяжести; постгеморрагическая
анемия смешанной этиологии, легкой степени
Зав кафедрой – Заслуженный врач РФ
д.м.н., профессор А.А. Вялкова
Преподаватель – к.м.н., ассистент
А.И. Буракова
Куратор – Алымбаев А.Ш. студент 5-го
курса
стоматологического факультет 51с
группы
Дата курации 12.12 по 14.12.2012 г.
Оренбург
2012
Паспортная часть
Ф.И.О:
Возраст, дата рождения:
Кем направлен больной: ЦРБ
Дата поступления:
Домашний адрес:
Посещает детские учреждения (ясли, сад, школа):
нет
Переносимость лекарственных препаратов: нет
Диагноз:
при поступлении: тромбоцитопеническая пурпура
клинический: тромбоцитопеническая пурпура,
тяжелой степени тяжести; постгеморрагическая анемия смешанной этиологии, легкой
степени
Жалобы больного
На наличие сыпи, тромбоцитопении в ОАК
На момент курации: единичные подкожные
кровоизлияния преимущественно на нижних конечностях.
Анамнез заболевания
Болен около 12 дней, после перенесенного ОРЗ
появились геморрагические высыпания, в ОАК тромбоцитопения до 51. С 06.12.12 по
10.12.12 лечился в ЦРБ, после направлен в ОДКБ.
Анамнез жизни ребенка
Ребенок от 2 беременности 2 родов, беременность
протекала с токсикозом 1 половины беременности, роды физиологические в срок,
ребенок закричал сразу. Вес 3200, рост 50 см. К груди приложен на 1 сутки Сосал
активно. Массу набирал хорошо. Находился на естественном вскармливании до 1
года. Пищевой непереносимости нет.
Аллергологический анамнез: Аллергических
реакций, сыпи в связи с приемом антибиотиков и других лекарственных препаратов,
пищевых продуктов не было. Компоненты крови и другие кровезамещающие жидкости
не переливались.
Наследственность и характеристика
материально-бытовых условий семьи: отец…, мама…
Генеалогическая схема.
Данные объективного исследования
Состояние средней тяжести. Ребенок активный,
дружелюбный, играет. Сознание ясное, выражение лица обычное, телосложение
астенического типа, рост 83 см вес 14 кг.
Кожные покровы с геморрагической сыпью на лице и
конечностях, подкожно-жировая клетчатка развита умеренно; видимые слизистые
розовой окраски; периферические лимфоузлы не пальпируются. Температура тела
36.70С.
Опорно-двигательная система:
Мышцы развиты равномерно, в достаточной степени,
тонус мышц сохранён. Мышечная сила сохранена равномерно с обеих сторон. Болезненности
при пальпации нет, уплотнения, местные гипертрофии и атрофии отсутствуют.
Патологии скелета не обнаружено, форма костей черепа, позвоночника, конечностей
не изменена; узуры отсутствуют. Болезненности при пальпации и поколачивании
грудины, рёбер, трубчатых костей, позвонков, костей таза не наблюдается. Болей
в суставах нет. Конфигурация суставов не изменена, признаков воспалительного
процесса нет. Кожа над суставами без изменений. Активные и пассивные движения
свободные, в полном объеме, безболезненные.
Дыхательная система: носовое дыхание свободное,
перкуторно-легочный звук.
Аускультация: выслушивается везикулярное
дыхание.
Сердечно-сосудистая система:
При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные,
без патологических шумов.
Пульс ритмичный, хорошего наполнения,
напряженный, ЧСС 80 уд./мин., пульс 104 уд./мин., АД 90/50 мм. рт. ст.
Пищеварительная система:
Субъективные данные: болей в покое и при
глотании нет, затруднения при глотании, потери аппетита нет, тошноты нет, зев
чистый, живот мягкий безболезненный, селезенка не пальпируется, стул 1 раз в
сутки без примесей.
Мочевыделительная система: мочеиспускание
свободное безболезненное, энуреза нет, цвет мочи светло-желтый, диурез
адекватный.
Заключение по физическому и
нервно-психическому развитию ребенка
Масса тела: 14 кг
Рост: 83 см
Физическое, нервное и психическое развитие
соответствует возрастным и физиологическим нормам. Развитие пропорциональное,
т.к. рост соответствует массе.
Данные лабораторного и
инструментального методов исследования курируемого больного
План обследования:
1. ОАК
. ОАМ
. Биохимический анализ крови
. Коагулограмма
. Копрограмма
. УЗИ органов брюшной полости
. ЭКГ
1. ОАК (на
10.12.2012г.)
Тромбоциты- 51г/л
Лейкоциты-9,2*10х9 г/л
Нв-51 г/л
2. Биохимический анализ крови
(на 11.12.2012г.)
Общий белок 65 г/л
Альбумин- 43.3 г/л
Мочевина 6,3 мкмоль/л
Креатинин -58,3 мкмоль/л
Общий холестерин-5,2 мкмоль/л
Биллирубин общий- 13.0 мкмоль/л
АлАТ- 10.1 мкмоль/л
АсАТ-15, 6 мкмоль/л
Щелочная фосфатаза- 423,1 мкмоль/л
Глюкоза -4, 7 мкмоль/л
Кальций- 14,5 мкмоль/л
Железо- 14,5 мкмоль/л
Калий – 3,97 мкмоль/л
3. Миелограмма
Показатели | Показание | Пределы |
Ретикулярные | 0,9 | 0,1-1,6 |
Бласты | 0,5 | 0,1-1,1 |
Миелобласты | 1 | 0,2-1,7 |
Нейтрофильные: | 1 | 1,0-4,1 |
Базофилы | 0,5 | 0-0,5 |
Эритробласты | 1,5 | 0,2-1,1 |
Нормобласты: | 3,0 | 1,4-4,6 |
Моноциты | 0,5 | 0,7-3,1 |
Лимфоциты | 21,5 | 4,3-13,7 |
Лейко-эритробластическое | 3 | 2,1-4,5 |
Костномозговой | 0,65 | 0,5-0,8 |
Заключение: |
Обоснование клинического диагноза
Диагноз: тромбоцитопеническая пурпура, тяжелое,
острое течение; постгеморрагическая анемия смешанной этиологии, легкой степени
поставлены на основании:
.Жалоб больного: высыпания на коже в виде
множества подкожных кровоизлияний (синяков) разных размеров и формы по всему
телу, преимущественно на нижних конечностях и лице.
2. Анамнестических данных: Заболевание началось
приблизительно 10 дней назад, после перенесенного ОРВИ, затем появились
гемморагические высыпания по всему кожному покрову, с преимущественной
локализацией на ногах. Затем родители мальчика обратились в ЦРБ г. Кувандыка. В
ОАК наблюдалась тромбоцитопения 51 г/л.
. Клинического осмотра: Тяжелое общее состояние.
Кожный покров бледно-розового цвета, умеренной влажности и эластичности. На
туловище, лице и конечностях – элементы геморрагической сыпи на разных стадиях
развития, пальпация кожи над участками сыпи безболезненна.
. Лабораторных и инструментальных данных:
1. ОАК (на
10.12.2012г.)
Тромбоциты- 50г/л
Нв-103 г/л
Эритроциты 4.2*10×9
2. Биохимический анализ крови
(на 11.12.2012г.)
Общий белок 65 г/л
Альбумин- 43.3 г/л
Мочевина 6,3 мкмоль/л
Креатинин -58,3 мкмоль/л
Общий холестерин-5,2 мкмоль/л
Биллирубин общий- 13.0 мкмоль/л
АлАТ- 10.1 мкмоль/л
Щелочная фосфатаза- 423,1 мкмоль/л
Глюкоза -4, 7 мкмоль/л
Кальций- 14,5 мкмоль/л
Железо- 14,5 мкмоль/л
Калий – 3,97 мкмоль/л
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с
геморрагическим васкулитом, гемофилией, апластической анемией, острым лейкозом,
миелокарцинозом.
От геморрагического васкулита и гемофилии
тромбоцитопеническая пурпура отличается наличием тромбоцитопении, отсутствием
суставных проявлений, нормальным временем свертывания крови (последнее при
гемофилии замедлено).
При гипопластической анемии помимо
снижения количества тромбоцитов наблюдаются анемия, лейкопения и
гранулонитопения, а в костномозговом пунктате и трепанате – гипо- или аплазия.
Острый лейкоз
характеризуется тяжелым состоянием больных, некротическими изменениями на
слизистых оболочках, анемией, появлением в лейкограммебластных клеток, бластной
метаплазией костного мозга.
Отличительными признаками миелокарциноза
являются следующие: тяжелое общее состояние, лихорадка, исхудание, боль в
костях, поражение костей с типичными рентгенологическими изменениями, нередко
сопровождающееся патологическими переломами. При исследовании крови
определяется анемия, степень которой не адекватна кровопотере, часто –
лейкопения, появление в лейкограмме молодых форм (метамиелоцитов, миелоцитов и
даже миелобластов), наличие эритробластов. В мазках костномозгового пунктата
можно обнаружить атипичные клетки.
Принципы терапии
тромбоцитопеническая пурпура
геморрагический синдром
Режим: больной
должен быть госпитализирован в гематологическое отделение. Режим вначале
постельный (во избежание кровотечений), по мере улучшения состояния –
расширение режима.
Питание: рекомендован
стол №16, питание, обогащенное витаминами, микроэлементами.
Глюкокортикоиды:
§ Нарушают взаимодействие антитромбоцитарных
антител с антигенами тромбоцитов, что уменьшает их разрушение;
§ Уменьшают секвестрацию тромбоцитов в селезенке
за счет снижения фагоцитарной активности макрофагов, вследствие чего количество
Rp.: Prednizolone 0.001 №10
D.S.: По 2 таблетки 3 раза в день (5 мг/кг), 14
дней.
Симптоматическое лечение
геморрагического синдрома: Используется этамзилат
(дицинон). Препарат увеличивает образование в стенках капилляров
мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость
капилляров, снижает их проницаемость, оказывает гемостатический эффект..:
Etamsilate 0.25 №10.S.: По ½ таблетки
3 раза в день.
Укрепление сосудистой стенки:
Rp.: Ascorutini 0,05 №10.S.: По 1 таблетке 3
раза в день.: Tab. «Аcidifolici» 0,5 mg.S. По 1 таблетке 3 раза в день
Гемостатики:
Rp.: Sol. Acidi Aminocapronici 5% – 100 ml.S 3
раза в день
Профилактика
Вопросы первичной профилактики не разработаны.
Вторичная профилактика сводится к предупреждению рецидивов заболевания.
Индивидуальный подход и особая осторожность необходима при вакцинации детей,
страдающих тромбоцитопенической пурпурой. Школьники должны быть освобождены от
занятий физкультурой. Детям с этим заболеванием не рекомендуется солнечная
инсоляция. С целью профилактики геморрагического синдрома больным не назначают
препараты, нарушающие агрегационные свойства тромбоцитов (бутадион,
индометацин, барбитураты, кофеин). У перенесших это заболевание следует
проводить контрольные исследования крови с подсчетом количества тромбоцитов и
определением времени кровотечения по Дьюку в первые 3 месяца, после выписки – дважды
в месяц, в последующем – ежемесячно. Обязательно исследование крови после
каждого перенесенного заболевания.
Дневник курации
Дата | День | Назначения |
12.12.2012г | 21 | |
13.12.2012г | Общее | |
14.12.2012г | Общее |
Прогноз
Исходом может быть выздоровление и клиническая
ремиссия без нормализации лабораторных показателей. В редких случаях возможен
летальный исход.
Литература
1. Исаева
Л. А. «Детские болезни», М.: Медицина, 1994.
2. Окороков
А. Н. «Диагностика болезней внутренних органов», М.: Медицинская литература,
2001 (т.3,5).
. Окороков
А. Н. «Лечение болезней внутренних органов», М.: Медицинская литература, 2001
(т.1,3).
. Тур
А. Ф. «Пропедевтика детских болезней», Ленинградское отделение: Медицина, 1971.
Источник
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Постгеморрагическая анемия
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
Источник