Постгеморрагическая анемия по латыни

Постгеморрагическая анемия по латыни thumbnail

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.

Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).

История заболевания[править | править код]

Этиология[править | править код]

  • травмы
  • геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
  • легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Патогенез[править | править код]

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Клиника[править | править код]

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Диагностика[править | править код]

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Лечение[править | править код]

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз[править | править код]

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

См. также[править | править код]

  • Анемия
  • Кровотечение

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Постгеморрагические анемии
  • Неотложная помощь при постгеморрагической анемии

Литература[править | править код]

  1. У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
  2. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология

Источник

АНЕМИЯ

(anaemia; ан- + греч. haima кровь; син. малокровие) — состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
      анемия агастрическая (a. agastrica) — железо- и (или) B12-фолиево-дефицитная А., развивающаяся после полного (реже субтотального) удаления желудка.
      анемия алиментарная (a. alimentaria; син. А. нутритивная) — железодефицитная A., развивающаяся вследствие недостаточного поступления железа с пищей, напр. при однообразном молочном питании, при вскармливании новорожденных коровьим или козьим молоком.
      анемия анентеральная (a. anenteralis) — А., развивающаяся вследствие нарушений всасывания в тонкой кишке белков, витаминов (особенно кобаламина и фолиевой к-ты) и минеральных веществ (железа и др.); наблюдается при затяжных энтеритах, после обширных резекций тонкой кишки и т. п.
      анемия анкилостомная (a. ankylostomatica; син.: А. горная, А. шахтеров, хлороз египетский) — хроническая железодефицитная постгеморрагическая А., развивающаяся при анкилостомидозах вследствие постоянных кровотечений из поврежденных анкилостомами участков слизистой оболочки кишечника.
      анемия апластическая (a. aplastica) — см. Анемия гипопластическая.
      анемия арегенераторная (нрк) — см. Анемия гипопластическая.
      анемия аутоиммунная (a. autoimmunis) — см. Анемия гемолитическая аутоиммунная.
      анемия ахлоргидрическая (a. achlorhydrica; син. хлоранемия ахилическая — устар.) — А., развивающаяся как осложнение ахилии.
      анемия ахрестическая (a. achrestica; греч. achrestos бесполезный, тщетный) — общее название А., развивающихся вследствие неспособности эритробластов костного мозга использовать какие-либо антианемические факторы (цианокобаламин, фолиевую кислоту, железо и др.) при их нормальном поступлении в организм.
      анемия B12, фолиево-ахрестическая (син.: Израэльса — Уилкинсона болезнь, Уилкинсона болезнь) — А., возникающая вследствие нарушения ассимиляции цианокобаламина (витамина B12) и фолиевой кислоты костным мозгом.
      анемия B12, фолиево-дефицитная — общее название А., развивающихся вследствие недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина B12) и фолиевой кислоты.
      анемия бензольная (a. benzolica) — А., развивающаяся вследствие токсического действия бензола или его производных на гемопоэз.
      анемия беременных субтропическая мегалоцитарная — см. Уилиса — Бальфура — Мак-Свини синдром.
      анемия ботриоцефальная (a. bothriocephalica) — см. Анемия дифиллоботриозная.
      анемия брайтиков (истор.; от брайтова болезнь) — почечная А. у больных гломерулонефритом.
      анемия гемолитическая (a. haemolytica) — общее название А., развивающихся вследствие повышенного распада эритроцитов.
      анемия гемолитическая акантоцитарная (a. haemolytica acanthocytica) — А. г. при абеталипопротеинемии, характеризующаяся наличием в крови акантоцитов — эритроцитов с длинными узкими шипообразными выростами.
      анемия гемолитическая аутоиммунная (a. haemolytica autoimmunis; син. А. аутоиммунная) — А. г., развивающаяся вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы (преимущественно макрофагами селезенки); обычно сопровождается увеличением селезенки.
      анемия гемолитическая врожденная Дайка — Янга — см. Анемия макроцитарная.
      анемия гемолитическая микросфероцитарная (a. haemolytica microsphaerocytica; син.: А. микросфероцитарная, А. микроцитарная, А. сфероцитарная, А. шаровидно-клеточная, Минковского — Шоффара болезнь) — наследственная А., характеризующаяся трансформацией эритроцитов в микросфероциты; наследуется по аутосомно-доминантному типу.
      анемия гемолитическая мишеневидно-клеточная — см. Талассемия.
      анемия гемолитическая несфероцитарная наследственная (a. asphaerocytica haemolytica hereditaria) — см. Анемия макроцитарная.
      анемия гемолитическая овалоцитарная (a. haemolytica ovalocytica; син.: А. ггемолитическая эллиптоцитарная, А. овалоцитарная) — наследственная А. г., характеризующаяся наличием в крови значительного количества (более 15%) эритроцитов овальной формы; наследуется по аутосомно-доминантному типу.
      анемия гемолитическая шпороклеточная — А. г., характеризующаяся наличием в крови эритроцитов с многочисленными мелкими отростками; развивается у больных с тяжелыми формами цирроза печени.
      анемия гемолитическая эллиптоцитарная (a. haemolytica elliptocytica) — см. Анемия гемолитическая овалоцитарная.
      анемия гиперхромная (a. hyperchromica) — общее название А., характеризующихся высоким цветным показателем крови.
      анемия гипопластическая (a. hypoplastica; син.: А. апластическая, А. арегенераторная — нрк, А. гипорегенераторная — нрк) — А., обусловленная угнетением кроветворной функции костного мозга.
      анемия гипорегенераторная (нрк) — см. Анемия гипопластическая.
      анемия гипохромная (a. hypochromica) — общее название А., характеризующихся низким цветным показателем крови.
      анемия глистная B12-дефицитная — см. Анемия дифиллоботриозная.
      анемия горная — см. Анемия анкилостомная.
      анемия Даймонда — Блекфена — см. Даймонда — Блекфена анемия.
      анемия дизэритропоэтическая (a. dyserythropoetica; греч. приставка dys-, означающая нарушение, расстройство + эритропоэз) общее название группы А., характеризующихся качественным нарушением эритропоэза, в результате чего значительная часть клеток — предшественников эритроцитов погибает в костном мозге.
      анемия дифиллоботриозная (а. diphyllobothriotica; син.: А. ботриоцефальная, А. глистная B12-дефицитная) — А. при дифиллоботриозе, развивающаяся вследствие недостаточности антианемических факторов (цианокобаламина, фолиевой кислоты и др.), вызываемой жизнедеятельностью гельминта.
      анемия дрепаноцитарная (a. drepanocytica) — см. Анемия серповидноклеточная.
      анемия железодефицитная (a. sideropenica; син. А. сидеропеническая) — общее название гипохромных А., развивающихся вследствие недостаточности железа в организме, вызванной нарушениями его поступления, усвоения или выведения.
      анемия железодефицитная эссенциальная (a. sideropenica essentialis) — см. Хлороз поздний.
      анемия железорефрактерная — см. Анемия сидеробластная.
      анемия инфекционная (a. infectiosa) — общее название А., развивающихся при инфекционных болезнях и обусловленных нарушением усвоения железа, витаминной недостаточностью, гемолизом, кровотечениями и т. д.
      анемия ложная — см. Псевдоанемия.
      анемия лучевая (a. radialis) — гипопластическая А., возникающая в результате воздействия на организм ионизирующих излучений.
      анемия макроцитарная (а. macrocytica; син.: А. гемолитическая несфероцитарная наследственная, Дайка — Янга врожденная гемолитическая анемия) — наследственная А., обусловленная образованием неполноценных эритроцитов — макроцитов и их повышенным распадом.
      анемия медикаментозная (а. medicamentosa) — общее название А., возникающих вследствие приема лекарственных средств.
      анемия менискоцитарная (а. meniscocytica) — см. Анемия серповидноклеточная.
      анемия местная — см. Ишемия.
      анемия миелотоксическая [ . myelotoxica; греч. myelos (костный) мозг + toxikon я ] — общее название А., развивающихся при экзогенных и эндогенных интоксикациях в результате угнетения кроветворной функции костного мозга.
      анемия микросфероцитарная (а. microsphaerocytica) — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.
      анемия микроцитарная (a. microcytica) — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.
      анемия недоношенных (a. praematurorum) — А., развивающаяся у недоношенного ребенка; различают А. н. в конце первого — начале второго месяца жизни, обусловленную недостаточной продукцией эритроцитов и А. н. с третьего — четвертого месяца жизни, обусловленную дефицитом железа при неправильном вскармливании.
      анемия нормохромная (a. normochromica) — общее название А., протекающих с нормальным цветным показателем крови.
      анемия нутритивная (a. nutritiva; лат. mitricium питание) — см. Анемия алиментарная.
      анемия овалоцитарная (a. ovalocytica) — см. Анемия гемолитическая овалоцитарная.
      анемия пневмогеморрагическая гипохромная ремиттирующая — см. Гемосидероз легких идиопатический.
      анемия постгеморрагическая (а. posthaemorrhagica) — А., обусловленная потерей крови.
      анемия постгеморрагическая острая (a. posthaemorrhagica acuta) — нормохромная А. п., развивающаяся после травм, массивных желудочно-кишечных кровотечений и т. п.
      анемия постгеморрагическая хроническая (a. posthaemorrhagica chronica) — А. п., развивающаяся вследствие длительных и повторных, иногда незначительных кровотечений, напр. из желудочно-кишечного тракта.
      анемия постинфекционная (а. postinfectiosa) — нормохромная или гипохромная А., наблюдающаяся у реконвалесцентов после инфекционного заболевания в связи с временным угнетением эритропоэза и синтеза гемоглобина.
      анемия почечная (a. renalis) — A., чаще гипохромная, развивающаяся при почечной недостаточности вследствие дефицита эритропоэтинов или накопления в крови их ингибиторов.
      анемия примахиновая (син. фавизм) — наследственная гемолитическая А., обусловленная дефицитом фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в эритроцитах и возникающая в форме криза после приема некоторых лекарственных средств (примахина, сульфаниламидов и др.), вдыхания пыльцы некоторых растений и т. д.; наследуется по рецессивному, сцепленному с X-хромосомой типу.
      анемия профессиональная (а. professionalis) — общее название А., развивающихся в результате воздействия некоторых химических и (или) физических факторов производственной среды (бензол, свинец, ионизирующее излучение и др.).
      анемия свинцовая (a. plumbea) — А., развивающаяся при отравлении свинцом; обусловлена гемолитическим действием свинца и угнетением синтеза гемоглобина.
      анемия серповидно-клеточная (a. meniscocytica; син.: А. дрепаноцитарная, А. менискоцитарная) — наследственная гемолитическая А., обусловленная наличием в эритроцитах патологического гемоглобина S; в условиях гипоксемии такие эритроциты приобретают серповидную форму.
      анемия сидероахрестическая (а. sideroachrestica; греч. sideros железо + achrestos бесполезный, тщетный) — см. Анемия сидеробластная.
      анемия сидеробластная (a. sideroblastica; син.: А. железорефрактерная, А. сидероахрестическая) — общее название группы А., характеризующихся наличием в костном мозге сидеробластов с кольцевидным расположением гранул, повышенным содержанием железа в плазме и устойчивостью к лечению препаратами железа.
      анемия сидеробластная вторичная (a. sideroblastica secundaria) — А. с., являющаяся симптомом некоторых заболеваний (ревматоидного артрита, миелофиброза и др.) или возникающая вследствие миелотоксического действия экзогенных факторов (напр., лекарственных средств).
      анемия сидеробластная наследственная (a. sideroblastica hereditaria) — наследственная гипохромная А. с., развивающаяся вследствие дефекта в системе ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема; наблюдается преимущественно у юношей; тип наследования рецессивный, сцепленный с X-хромосомой.
      анемия сидеробластная пиридоксин-дефицитная (a. sideroblastica pyridoxinodeficitica) — А. с., развивающаяся вследствие дефицита в организме пиридоксина (витамина B6).
      анемия сидеробластная приобретенная (a. sideroblastica acquisita) — А. с. неизвестной этиологии, наблюдающаяся у лиц пожилого возраста; при А. с. п. иногда наблюдается панцитопения и увеличение селезенки.
      анемия сидеропеническая (a. sideropenica; греч. sideros железо + penia бедность, недостаток) — см. Анемия железодефицитная.
      анемия спленогенная (устар.; а. splenogena; греч. splen селезенка + -genes порождающий) — общее название А., наблюдавшихся при заболеваниях, характеризующихся увеличением селезенки и, как ранее считалось, обусловленных ее тормозящим влиянием на выход зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь.
      анемия средиземноморская — см. Талассемия большая.
      анемия сфероцитарная (a. sphaerocytica) — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.
      анемия тиреопривная (a. thyreopriva; анат. glandula thyroidea щитовидная железа + лат. privo лишать) — А., развивающаяся при гипотиреозе вследствие снижения уровня окислительных процессов в организме.
      анемия Фанкони — см. Фанкони анемия.
      анемия шаровидно-клеточная — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.
      анемия шахтеров — см. Анемия анкилостомная.
      анемия экспериментальная — А., искусственно вызываемая у лабораторных животных.
      анемия энзимопеническая (а. enzymopenica; энзимы + греч. penia бедность, недостаток) — общее название наследственных гемолитических А., обусловленных нарушениями в системе ферментов, участвующих в метаболизме эритроцитов.
      анемия эритробластическая (а. erythroblastica) — см. Талассемия большая.
      анемия Эстрена — Дамешека — см. Эстрена — Дамешека анемия.
      анемия Якша — Гайема — см. Якша — Гайема анемия.

Источник

Постгеморрагическая анемияПостгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 — D50.0, а острая — D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

  • Содержание железа,
  • Калия,
  • Магния,
  • Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Анемия

Анемия

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Постгеморрагическая анемияОбразование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:

  • Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств.
  • Осложнения внематочной беременностиРазрыв аневризмы на стенке крупного сосуда, к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии.
  • Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.
  • Разрыв селезенки из-за травмы.
  • Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия.
  • Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии.
  • Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

  • Умеренные нарушения свертываемости. Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям (носовые, почечные, органы ЖКТ). Также геморрагия (кровоизлияние) возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы.
  • Тромбогеморрагический синдромГемофилия. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии.
  • Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.
  • Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности.
  • Лейкемия. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.
  • Сепсис. При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов.
  • Геморрой. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.
  • Гельминтоз. Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко.

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

  • Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
  • Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
  • Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
  • Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

  • Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
  • Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

  • Бледность кожных покровов,
  • Цианотичность губ,
  • Выраженная слабостьВыраженная слабость,
  • Повышенное потоотделение,
  • Головокружение,
  • Тошнота, также возможно появление рвоты,
  • Поверхность языка лишена влаги,
  • Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
  • Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
  • При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
  • Сниженное кровяное давление,
  • Дыхание слабое, присутствует отдышка,
  • Температура тела не превышает 36 градусов.

Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

  • Тахикардия,
  • Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
  • Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
  • Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
  • Сокращение количества выделяемой мочи.

Постгеморрагическая анемия

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

  • При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
  • Отек в зоне удара (при получении травмы),
  • При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
  • Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Рефлекторно-сосудистая стадияУровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремииРазвивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадияРазвивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов — клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:

  • Бледность и сухость кожи,
  • Отеки лица,
  • Нарушение восприятия вкуса и запаха, изменение вкусовых предпочтений,
  • Слабость и повышенное выпадение волос,
  • Учащенное биение сердцаХрупкость и сглаженность ногтевых пластин,
  • Избыточное потоотделение,
  • Тошнота,
  • Учащенное биение сердца,
  • Головокружение,
  • Чувство слабости, выраженная утомляемость,
  • Субфебрильная температура тела (37-37,5),
  • Головные боли.

Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

  • В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне,
  • Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме),
  • Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии  он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

  • Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента,
  • При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон),
  • Содовый раствор устраняет ацидозное состояние,
  • Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
  • Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

Загрузка…

Источник