Постгеморрагическая анемия у новорожденных

АНЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Анемия – снижение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови более чем на 2 стандартных отклонения по сравнению с нормальными величинами. У новорожденных первой недели жизни показателями анемии служат уровень гемоглобина ниже 140 г/л (в капиллярной артериализированной крови), число эритроцитов – менее 4,5 х 10 12/л, гематокритный показатель менее 0,38 л/л. На 3-й неделе и позднее анемию диагностируют при уровне гемоглобина менее 120 г/л, числе эритроцитов — менее 4,0 х 10 12/л.

Анемии у новорожденных, так же как и у более старших детей, могут быть следствием: 1) Кровопотери (постгеморрагические анемии). 2) Повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии). 3) Нарушения продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии).

Основными причинами анемии у новорожденных являются: оперативные вмешательства (29,7%); внутриутробные инфекции и сепсис (14,7%); гемолитическая болезнь новорожденных (7,2%); внутрижелудочковые кровоизлияния 3-4 степени (6% всех новорожденных с анемиями).

Постгеморрагические анемии новорожденных

Этиология. Фетальные геморрагии могут быть следствием фетоматеринских трансфузий (спонтанных, спровоцированных амниоцентезом, наружным поворотом плода на голову или на ножку), межблизнецовой трансфузией (у 15% монозиготных двоен разница уровней гемоглобина составляет более 50 г/л).

Плацентарные геморрагии возникают при предлежании или отслойке плаценты, разрезе плаценты при кесаревом сечении, хориоангиомах, гематомах плаценты, мультидольчатости плаценты.

Пуповинные кровотечения бывают при гемангиомах пуповины, разрывах короткой или нормальной пуповины, наличии в пуповине аберрантных (аномальных) сосудов

Послеродовые геморрагии, приведшие к постгеморрагической анемии: хирургические вмешательства, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния (у детей с очень малой массой — внутрижелудочковые геморрагии), разрывы печени и селезенки, легочные кровотечения, кровоизлияния в надпочечники, внутренние органы, ретроперитонеальные. Взятие крови для клинических и биохимических анализов могут вносить свой вклад в генез анемии у новорожденного.

Клиническая картина. Острая постгеморрагическая анемия. Типичные симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, приглушение сердечных тонов при аускультации и нежный систолический шум, мышечная гипотония, слабый легко истощаемый крик, вялость, «страдальческое, взрослое» выражение лица, стонущее дыхание, приступы апноэ. Клиническая картина не всегда соответствует тяжести анемии. При острой кровопотере могут быть признаки гиповолемии (тахикардия, тахипноэ, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, вялость, симптом белого пятна более 3 секунд) при нормальном цвете кожных покровов. Бледность может появиться лишь через несколько часов и даже позже. Западение передней брюшной стенки является следствием спазма сосудов брюшной полости. Важным признаком анемии является отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии.

Низкий гематокритный показатель – ранний признак анемии, но в то же время гидремическая реакция может быть и избыточной – количество поступившей в кровоток тканевой жидкости может в 1,5 раза превышать объем потерянной крови. Постгеморрагический шок развивается при потере 10-15% ОЦК.

В то же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и даже более иногда не ведет к шоку. Поэтому необходима клинико-лабораторная оценка тяжести анемии у ребенка: клинический анализ крови ребенка при рождении и далее, целесообразно определять уровень гемоглобина и гематокритный показатель в первые сутки жизни каждые 3 часа.

При регулярном заборе крови для мониторинга КОС, электролитов крови, гликемии у детей с очень низкой массой при рождении вполне реально развитие иатрогенной постгеморрагической анемии. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК у новорожденного требует компенсирующей гемотрансфузии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявления: тахикардия (свыше 160 ударов в минуту), тахипноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотензия (у доношенного новорожденного систолическое давление – менее 50 мм ртутного столба, а у недоношенных – менее 45 мм ртутного столба, у детей с очень низкой массой тела при рождении – ниже 35—40 мм ртутного столба), признаками которой могут быть отсутствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. В то же время надо помнить, что развитие вышеописанной клиники II стадии шока может быть отдалено от момента кровопотери на 6-12 часов и даже 24 часа.

В анализе периферической крови (капиллярной) уровень гемоглобина и количество эритроцитов могут быть нормальными, но уже через несколько часов уменьшаются. Анемия имеет нормохромный характер, могут быть тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево и наличием ядерных эритроцитарных клеток. При постгеморрагическом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а центральное венозное давление – ниже 4 см водного столба вплоть до отрицательных величин. При дифференциальном диагнозе у детей с постгеморрагическими анемиями обычно не увеличены печень и селезенка, отсутствует желтуха, реакция Кумбса всегда отрицательна.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет несколько иную клинику: характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Может быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них экстрамедуллярных очагов кроветворения. Если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку, а оно обнаруживается на вскрытии у 1-1,5% умерших новорожденных), то клиническая картина может быть двухэтапной: умеренно выра женные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов развитием клиники постгеморрагического шока и кишечной непроходимости или надпочечниковой недостаточности.

Несмотря на иногда очень тяжелую анемию при рождении (эритроциты менее 2,0 х 1012/л, гемоглобин менее 90-100 г/л), клиника шока или тяжелой сердечной недостаточности при рождении обычно не развивается. Выявляют снижение концентрации гемоглобина в эритроците (из-за внутриклеточного отека), гипохромную микроцитарную анемию, низкие уровни сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л) и насыщения трансферрина (ниже 16%), повышение общей железосвязывающей способности плазмы (выше 80 мкмоль/л). Постгеморрагические анемии – причина для развития железодефицитной анемии в период новорожденности.

В связи с физиологическим снижением уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови на 3-5-й день жизни и одновременно снижением адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (в том числе иатрогенной, являющейся следствием избыточной лекарственной терапии с использованием более 3 тромбоцитарных ингибиторов) внутренние и внутричерепные кровоизлияния, кровотечения могут резко усиливаться или появиться в середине – конце первой недели жизни.

Лечение. Общие мероприятия: температурная поддержка (анемичные новорожденные быстро охлаждаются и нуждаются в дополнительном согревании); кислородная поддержка (анемия способствует уменьшению кислородной емкости крови) – подача кислорода ребенку при помощи «воронки», «усов», кислородной палатки и др.; энергетическая поддержка (питание) – при шоке — парентеральное питание, ребенок не должен голодать.

Трансфузии эритроцшпной массы давностью консервации не более 3 дней.

Показания для трансфузий эритроцитной массы у новорожденных:

• Острая кровопотеря 10% и более объема циркулирующей крови (более чем 5% ОЦК – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гемоглобина менее 100 г/л (менее 120 г/л – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гематокрита менее 40% в момент рождения, а также у ребенка с ВПС или сердечной недостаточностью, у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ;

• Снижение гематокрита менее 20-30% в любом случае;

• Выраженные клинические признаки анемии (бледность, вялое сосание, апноэ, брадикардия, тахикардия, сердечно-легочная недостаточность, приступы остановки дыхания, плохая прибавка в весе).

Показания к переливанию цельной крови:

• Острая кровопотеря более чем 25-50% ОЦК;

• Заменное переливание крови.

Если есть возможность выбора между эритроцитарной массой и цельной кровью, преимущество должно быть отдано эритроцитарной массе в связи с тем, что нужен ее меньший объем (меньше риск гиперволемии) и она очищена от плазменных белков и эритроцитов (снижение риска осложнений, уменьшения риска передачи вирусных инфекций).

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-07-31
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

Речь идет о новой форме анемии, подробно описанной Chown. Он доказывает, что кровотечения могут быть и у плода, и эта кровы, попадая в материнскую кровь (фето-материнская трансфузия), может вызвать у новорожденного тяжелую постнатальную анемию и шок. Такая транспланцентарная трансфузия крови плода в материнское кровообращение с последующей анемией подтверждается и рядом других авторов. В Болгарии об единичных случаях постгеморрагической, негемолитической анемии у новорожденного сообщают Ив. Керековски, К. Огнянов и Б. Рачева. У близнецов может случиться так, что один плод кровоточит в другой, в результате чего может развиться подобная анемия (фето-фетальная трансфузия). А.Винер высказал предположение, что шок и тяжелая анемия у ребенка при рождении могут развиться в результате кровотечения из плаценты или из пупочного канатика при разрыве кровоносных сосудов. G. Wickster подтверждает это и считает, что причиной кровотечения являются placenta praevia, abruptio placentae, разрывы при кесаревом сечении, ранения пупочного канатика, дефекты плаценты со скрытыми кровотечениями у плода. Кровотечения у плода могут появиться при сильных контракциях, непосредственно перед родами и проявляются неожиданным вытеканием ярко-красной крови из влагалища. Доказательством того, что кровь принадлежит плоду, а не матери является следующее: 1) кровь содержит много эритробластов; 2) в материнской крови непосредственно перед родами содержится много фетального гемоглобина – от 6 до 11% вместо 2% в норме. Для доказательства наличия крови плода в материнской системе кровообращения служит дифференциальная агглютинация по методу Ашби.

По всей вероятности, постгеморрагическая анемия у новорожденных существует значительно чаще, чем предполагается. Мы тоже имеем единичные наблюдения. Наиболее тяжелые случаи принимают за белую асфиксию. Более легкие случаи проходят и без лечения или симптомы ее принимают за трудную приспособляемость новорожденного к условиям внеутробной жизни.

Клинические признаки: анемия и явления постгеморрагического шока. Дети рождаются совсем бледными и вялыми. Бледность зависит от количества потерянной крови, а также от интервала между геморрагией и рождением. Цианоз обыкновенно отсутствует. Дыхание поверхностное и ускоренное. Печень и селезенка не увеличены. Число красных кровяных клеток ниже нормы. Количество гемоглобина также значительно понижено.

Дифференциальный диагноз. Здесь следует иметь в виду: 1. Гемолитическую анемию при гемолитической болезни у новорожденного. В пользу гемолитической анемии говорят: ясно выраженный эритробластоз, положительный тест Кумбса, прогрессирующая анемия после рождения Новорожденные с признаками гемолитической болезни, как правило, короткие, плотные, отечные, со вздутым животом, утолщенным пупочным канатиком, окрашенным в желтый цвет и сильно пульсирующим. Новорожденные с признаками постгеморрагической анемии скорее длинные и узкие, живот у них втянут, пупочный канатик белый, как жемчуг, с едва определяемыми пульсациями или вообще не пульсирует. 2. Анемию при геморрагической болезни у новорожденного. Она появляется не сразу после рождения, а несколько позднее. 3. Сепсис. Анемия проявляется также поздно, у ребенка температура и пр. 4. Апластическую анемию. Наблюдается исключительно редко. В периферической крови отсутствуют какие-либо признаки регенерации (кормобласты, ретикулоциты). 5. Белую асфиксию. Ребенок бледный, совсем вялый, почти не дышит, а скорее время от времени открывает рот и глотает воздух. При назначении кислорода кожа новорожденного с признаками постгеморрагической, негемолитической анемии не приобретает розового оттенка, как это бывает при белой асфиксии. Рефлексы при белой асфиксии отсутствуют. Часто ребенок загрязнен меконием. Исследование крови не показывает признаков тяжелой анемии.

При наличии у новорожденного анемии и шока, если плацента и пупочный канатик целы, без надрывов, при отсутствии признаков гемолиза следует прежде всего думать о трансплацентарной трансфузии крови плода в систему материнского кровообращения.

Прогноз зависит от количества потерянной крови и своевременности лечения. Очень большая кровопотеря может вызвать смерть плода еще до рождения. Опасность представляет не столько анемия, сколько уменьшение объема крови.

Лечение. Дети нуждаются в большом количестве жидкостей. Поэтому сразу после рождения ребенку вводят парентерально физиологический раствор поваренной соли с глюкозой, а затем производится трансфузия 60- 80-100 мл крови. При значительном понижении количества гемоглобина и при коллапсе можно провести и обменное переливание крови.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Иванка Иванова

Источник

Анемия у новорожденных — снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

У новорожденных первой и второй недель жизни анемией считают уровень гемоглобина ниже 145 г/л, эритроцитов менее 4,5 млн. С 3-й недели жизни ребенка анемией считается снижение ниже 120 г/л, а эритроцитов менее 4,0 млн.

Основные причины анемии у новорожденных:

1. Постгеморрагические — вследствие кровопотери.

2. Гемолитические — в результате повышенного распада эритроцитов.

3. Гипопластические и дефицитные — в результате нарушения продукции эритроцитов и гемоглобина.

Постгеморрагические анемии у новорожденных

Причинами кровопотёрь являются:

I. Фетальпые кровотечения.

1. Фетоматеринские кровопотери, спонтанные, вызванные наружным поворотом плода на голову, травматическим амниоцентезом.

2. Межблизнецовые кровопотери при наличии сосудистых соустий в плаценте. В этом случае часть крови оттекает от одного близнеца к другому. Близнец, теряющий кровь, называется донором и рождается с меньшим весом и признаками анемии. Близнец, получающий дополнительно часть крови, называется реципиентом, рождается с крупным весом и полицитемией, то есть с высоким содержанием в крови гемоглобина, эритроцитов и других клеточных элементов.

II. Плацентарные кровопотери: при предлежании или отслойке плаценты, разрезе плаценты при кесаревом сечении, при хориоангиомах, гематомах плаценты, прижатии пуповины.

III. Пуповинные кровотечения: при гемангиомах пуповины, разрывах короткой или нормальной пуповины.

IV. Послеродовые кровопотери: кефалогематомы, внутричерепные кровоизлияния, разрывы печени и селезенки, легочные кровотечения, кровотечения во внутренние органы.

Клинические проявления постгеморрагической анемии зависят от величины и длительности кровопотери.

Острая постгеморрагическая анемия у новорожденных

Для этой анемии характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, мышечная гипотония, одышка, тахикардия, вялость. При потере новорожденным 10-15% ОЦК возможно развитие постгеморрагического шока, который клинически проявляется тахикардией (ЧСС свыше 160 ударов в 1 минуту, снижением АД (систолическое давление менее 60 мм ртутного столба), олигурией или анурией.

Хроническая постгеморрагическая анемия у новорожденных

Для нее характерны бледность, вялость, умеренная тахикардия, одышка, увеличенная печень, выраженные отеки. Шока не бывает.

Лечение постгеморрагической анемии у новорожденных.

При острой постгеморрагической анемии следует немедленно остановить кровотечение, если это возможно и начать введение свежей одногруппной крови вначале струйно, до выравнивания давления, а затем капельно. При временном отсутствии крови переливают кровезаменители (реополиглюкин и др.) или плазму крови. При небольшой кровопотере показаны дробные гемотрансфузии по 15-30 мл.

Так как в последующем у этих больных возможно развитие железодефицитной анемии, то проводится соответствующее лечение: препараты железа, витамины.

Если вам понравилась статья, поделитесь, пожалуйста, ею с другими! Спасибо

Последние новости:

Предыдущие новости:

Источник

Определение. В неонатальном периоде анемия развивается на 0—28-й дни жизни новорожденного. Анемия часто развивается у детей, рожденных на сроке гестации > 34 недель. Лабораторным признаком анемии является уровень центрального венозного гемоглобина < 13 г/дл или капиллярного гемоглобина < 14,5 г/дл.

Эпидемиология. У новорожденных анемия является наиболее распространенным гематологическим нарушением. Процент заболеваемости зависит от причины, вызвавшей развитие анемии.

Патофизиология

Нормальная физиология. При рождении нормальное значение центрального венозного гемоглобина у детей, рожденных на сроке гестации > 34 недель, составляет 14—20 г/дл, со средним значением 17 г/дл. Уровень ретикулоцитов в пуповинной крови новорожденных колеблется от 3 до 7%. Средний объем эритроцитов составляет 107 фл. У недоношенных детей уровень гемоглобина более низок, а средний корпускулярный объем и уровень ретикулоцитов выше. У здоровых доношенных новорожденных уровень гемоглобина остается неизменным до третьей недели жизни и снижается до 11 г/дл в возрасте 8-12 недель. Данное состояние известно как «физиологическая анемия новорожденных». У недоношенных новорожденных данное снижение более выражено и достигает 7-9 г/дл в возрасте 4-8 недель жизни. Физиологическая анемия недоношенных связана со снижением уровня эритроцитов при рождении, ятрогенной потерей крови (происходит при выполнении лабораторных исследований), коротким временем жизни эритроцитов, недостаточным синтезом эритропоэтина и быстрым ростом тела новорожденного.

При отсутствии клинических осложнений, связанных с анемией у недоношенных младенцев, данное состояние имеет бессимптомное течение.

Этиология анемии. Анемия у новорожденных возникает в результате одного из трех процессов: потери эритроцитов (геморрагической анемии — наиболее распространенной причины), повышенным распадом эритроцитов (при гемолитической анемии) или при нарушении синтеза эритроцитов (при гипоплас-тической анемии).

Постгеморрагическая анемия

Дородовый период (1 на 1000 родившихся живыми)

Нарушение целостности плаценты. К нарушению плацентарной целостности приводят отслойка плаценты, предлежание плаценты или травматический амнио-центез (при острых или хронических заболеваниях).
Аномалии пуповины или сосудов плаценты. Аномалии пуповины и сосудов плаценты встречаются у 10% дву-плодных беременностей и почти во всех случаях многоплодных беременностей. Предлежание сосуда (vasa praevia), гематома пуповины (встречается в 1 случае на 5500 родов) и обвитие плода пуповиной также могут вызывать развитие геморрагической анемии.
Фето-фетальный трансфузионный синдром имеет место только при монозиготной многоплодной беременности. Данный синдром развивается при наличии моно-хориальной плаценты у 13—33% близнецов. Разница в концентрации гемоглобина у близнецов составляет > 5 г/дл. Выживаемость при фето-фетальном транс-фузионном синдроме, диагностированном до 28 недель беременности, составляет 21%. Анемия у близнеца-донора может развиться при застойной сердечной болезни, в то время как у близнеца-реципиента могут развиться признаки гиперкоагуляции.

Время родов

Фето-материнская трансфузия развивается в 30—50% беременностей. Риск развития данного состояния увеличивается при преэклампсии, требующей выполнения кесарева сечения. В приблизительно 8% беременностей объем кровопотери составляет > 10 мл.
Кесарево сечение. В 3% выполнения операции кесарева сечения у новорожденного развивается анемия. Заболеваемость увеличивается при экстренном выполнении кесарева сечения.
Травматический разрыв пуповины. Разрыв пуповины может произойти при неконтролируемых родах.
Плацентарная недостаточность. Плацентарная недостаточность, как правило, вызвана окклюзией пуповины (например, при пережатии пуповины затылком плода, обвитии пуповины или пролапсе пуповины) во время вагинальных родов. В таком случае кровопоте-ря у новорожденных составляет 25-30 мл.
Акушерские травмы. В течение трудных родов через естественные родовые пути может развиться может развиться скрытое висцеральное или внутричерепное кровоизлияние. Данное состояние не всегда диагностируется сразу при рождении. Трудные роды характерны при родах крупного для гестационного возраста плода, ягодичном предлежании плода и осложненной экстракции плода.

Неонатальный период

Внутреннее кровотечение достаточно часто является причиной развития гемолитической болезни новорожденных. Данное состояние возникает вследствие акушерской травмы, выраженного дистресса в перинатальном периоде, дефекте гемостаза.
Родовая опухоль является достаточно частым явлением и может привести к развитию доброкачественного кровотечения.
Кефалогематома развивается в результате 2,5% родов. Данное состояние является следствием вакуум-экстракции плода и недоношенности (в 5% случаев кефалогематома ассоциируется с развитием линейного невдавленного перелома черепа).
Субгалеальное (подапоневротическое) кровоизлияние является редкой, но потенциально смертельной ургентной патологией, вызванной разрывом эмиссар ных вен, связывающих вены твердой мозговой оболочки и вены кожи головы. Кровь при их разрыве накапливается между сухожильным шлемом волосистой части головы и надкостницей. Кровь в таком случае может проникать вперед к орбитальному краю, назад к затылочному хребту и в боковые стороны к височной фасции. У доношенных новорожденных в подапоневротическом пространстве может разместиться 260 мл крови. Подапоневротическое кровоизлияние чаще всего вызвано вакуум-экстракцией плода и наложением щипцов, но может возникнуть спонтанно на фоне имеющейся коагулопатии.
Внутричерепное кровоизлияние может произойти в субдуральном, субарахноидальном или субэпинди-мальном пространстве.
Висцеральное паренхиматозное кровоизлияние развивается редко и, как правило, в результате акушерской травмы внутренних органов, чаще всего печени, селезенки, почек и надпочечников.
Патология гемостаза. Патология системы гемостаза может быть врожденной, но чаще развившееся кровотечение вторично по отношению к коагулопатии потребления, которая может быть вызвана рядом факторов.
Врожденный дефицит факторов свертывания.
Коагулопатия потребления
1. Генерализованная врожденная или вирусная инфекция.
2. Бактериальный сепсис.
3. Внутрисосудистая эмболия (в результате смерти одного из близнецов, материнской токсемии, некротизирующего энтероколита и других причин).
Дефицит витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (фактора II, VII, IX и X).
1. Назначение недостаточного количества витамина К при рождении обычно приводит к развитию геморрагического диатеза на 3-4-й день жизни. Применение антибиотиков (влияет на синтез нормальной флорой желудочно-кишечного тракта витамина К).
2. Введение матери противосудорожных препаратов (фенобарбитала, фентоина).
Тромбоцитопения
Иммунная тромбоцитопения (изоиммунная или аутоиммунная).
Врожденная тромбоцитопения — это синдром, чаще всего ассоциированный с геморрагической анемией новорожденных.
Ятрогенная кровопотеря. Анемия может возникнуть при кровопотере во время регулярного выполнения венепункций. Клинические симптомы развиваются при кровопотере > 20% в течение 48-часового периода.

Источник