Постгеморрагические анемии этиология патогенез клиника
Острая постгеморрагическая анемия – клиника, диагностика, лечение
Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.
При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.
В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.
Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.
Клинические признаки острой постгеморрагической анемии
Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.
Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.
Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.
Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.
После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.
Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.
Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового
| Объем потерянной крови в % к общему количеству | Объем потерянной крови в миллилитрах (мл) | Клинические признаки |
| 10 | 500 | В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние). |
| 20—30 | 1000—1500 | При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние. |
| 30—40 | 1500—2000 | Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку. |
| 40—50 | 2000—2500 | Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть. |
Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии
Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.
У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.
В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.
В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.
При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,
Патофизиология острой постгеморрагической анемии
Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.
На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).
Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.
Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.
Течение острой постгеморрагической анемии
Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.
Диагностирование острой постгеморрагической анемии
В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.
Терапия острой постгеморрагической анемии
Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.
Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:
| У мужчин (к % веса тела) | У женщин (к % веса тела) | |
| С развитой мускулатурой… | 7,5% | 7,0% |
| В норме… | 7,0% | 6,5% |
| Худых… | 6,5% | 6,0% |
| Ожирелых… | 6,0% | 5,5% |
Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.
Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.
В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.
Учебное видео – шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии
– Также рекомендуем “Апластическая анемия (миелоидная аплазия) – история изучения, классификация”
Оглавление темы “Апластическая анемия”:
- Острая постгеморрагическая анемия – клиника, диагностика, лечение
- Апластическая анемия (миелоидная аплазия) – история изучения, классификация
- Причины апластической анемии – конституционная апластическая анемия Фанкони
- Химическая и лекарственная апластическая анемия – лекарства поражающие костный мозг
- Радиационная апластическая анемия – влияние ионизирующего облучения на организм
- Инфекционная апластическая анемия – инфекции поражающие костный мозг
- Механизмы развития апластической анемии – патогенез
- Клиника апластической анемии – признаки
- Лабораторная диагностика апластической анемии – анализы
- Течение апластической анемии – осложнения
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ
Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.
Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.
Этиология. Острая
постгеморрагическая анемиявозникает
после быстрой массивной кровопотери
при ранении сосудов или их повреждении
патологическим процессом.
Хроническая
постгеморрагическая анемияразвивается
вследствие повторных кровопотерь,
вызванных поражением кровеносных
сосудов, при ряде заболеваний (язвенная
болезнь желудка, геморрой и др.) и
нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).
Патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия в
первые часы после острой кровопотери
проявляется относительно равномерным
снижением количества эритроцитов и
гемоглобина и сохранением нормального
цветового показателя (нормохромная
анемия); в мазке крови отсутствуют
какие-либо характерные изменения
эритроцитов.
Через
2—3 дня после остановки кровотечения
количество эритроцитов несколько
уменьшается вследствие поступления
тканевой жидкости в сосуды (относительная
эритропения) и разрушения эритроцитов
в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов (абсолютная эритропения). На
4—5-й день после кровопотери усиливается
пролиферация клеток эритроцитарного
ростка костного мозга под влиянием
возросшей при гипоксии продукции
эритропоэтина. В крови увеличивается
число полихроматофильных эритроцитов,
ретикулоцитов, появляются единичные
нормобласты (регенераторная анемия).
Цветовой показатель снижается (гипохромная
анемия), так как ускоренная регенерация
опережает созревание клеток, которые
не успевают потерять признаки своей
незрелости (ядро, гранулы) и насытиться
гемоглобином. Кроме того, массивная
острая кровопотеря может привести к
дефициту железа и снижению синтеза
гемоглобина.
Хроническая
постгеморрагическая анемиясопровождается
уменьшением запасов железа в организме
при повторных кровопотерях и, таким
образом, возникновением железодефицитной
анемии с гипохромней и микроцитозом
эритроцитов. При угнетении кроветворения
такая анемия может стать гипо- и
арегенераторной с резким уменьшением
регенеративных форм эритроцитов в мазке
крови.
1 В
норме число эритроцитов у мужчин
составляет 4,5—5,5•1012/л [4,5—5,5 Т/л; по
Международной системе единиц (СИ) Т —
Тера=1012], у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество
гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л
(8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л
(7,4—8,7 ммоль/л). назад
2 Эритропоэтин
(ЭП) — основной регулятор эритропоэза.
Этот гликопротеид вырабатывается в
постнатальном периоде в эпителиальных
и мезангиальных клетках клубочков
почек, у плода и при патологии почек —
в печени и селезенке. Стимулятором
продукции ЭП служит снижение содержания
кислорода в почечной ткани и повышение
уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует
эритроидную дифференцировку
эритропоэтинчувствительных клеток
костного мозга, взаимодействуя с их
мембранными рецепторами и вызывая
дерепрессию генов с последующим синтезом
РНК и ДНК, железотранспортных систем и
гемоглобина. При возрастании уровня ЭП
в плазме он ускоряет пролиферацию и
созревание эритроцитарных клеток. назад
3 Катехоламины,
кортикотропин, тиреоидные гормоны,
гликокортикоиды, андрогены усиливают
утилизацию кислорода, способствуя тем
самым развитию гипоксии и образованию
ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны
повышают чувствительность
эритропоэтинчувствительных клеток
постного мозга к ЭП и тем самым оказывают
активирующее влияние на эритропоэз. назад
4 Эритрон
— совокупность незрелых и зрелых,
неподвижных и циркулирующих, расположенных
интра- и экстравазально клеток
эритроцитарного ряда, находящихся на
всех стадиях развития — образования
(резервный, пролиферирующий, созревающий
пул в кроветворной ткани), функционирования
(циркулирующий пул в крови) и гибели (в
макрофагоцитах органов кроворазрушения).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
26.01.20181.49 Mб61Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Анемии приводят к нарушению картины крови по причине повреждения красных кровяных телец. Постгеморрагическая форма заболевания может иметь хроническое или острое течение. Лечение патологии проводится врачом с учётом особенностей конкретного пациента. Состояние относится к опасным для жизни, так как воздействует на все системы и органы организма.
Что такое постгеморрагическая анемия
Нарушение целостности сосуда — причина кровопотери
Состояние развивается после острой обильной потери крови или после хронического кровотечения, небольшого или умеренного. При нарушении происходит заметное понижение объёма крови, циркулирующей в организме, а также в ней в значительной степени понижается количество эритроцитов. В особо тяжёлых случаях нарушение приводит к летальному исходу. Смертельно опасной для взрослого кровопотерей будет объём вытекшей крови от 500 мл.
Виды постгеморрагической анемии
Кровоточащая язва — частая причина хронических кровопотерь
Нарушение разделяется на острую и хроническую формы. Первая считается более опасной из-за стремительно нарастающего ухудшения состояния больного. Хроническая форма не вызывает острой симптоматики, но опасна тем, что из-за недостаточной выраженности симптомов больной может затягивать с обращением за врачебной помощью.
При острой кровопотере развивается сосудистая недостаточность, которая сказывается на всём организме и вызывает стремительные изменения состояния. Объём циркулирующей в организме крови быстро снижается. В большинстве случаев после остановки кровотечения организм не может самостоятельно справиться с дефицитом крови, и тогда больному требуется врачебная помощь.
Хроническая постгеморрагическая анемия формируется из-за длительной не обильной кровопотери. Такое состояние, как правило, наблюдается при наличии язвенных патологий желудочно-кишечного тракта и злокачественных опухолей. Лечение проводится одновременно с причиной, которая вызвала кровопотерю.
Степени тяжести анемий
Степень анемии определеяется лабораторны путем
Степень тяжести состояния больного при постгеморрагической анемии определяется не только объёмом циркулирующей крови, но и количеством в ней эритроцитов. Проще всего справиться с лёгкой степенью нарушения, когда достаточно применения препаратов железа. Тяжёлая степень устраняется сложно и представляет прямую угрозу для жизни больного.
- Лёгкая форма — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90г/л.
- Средняя форма — от 90 до 70 г/л.
- Тяжёлая форма — показатель гемоглобина падает ниже 70 г/л.
Степень тяжести состояния определяется при анализе крови на гемоглобин.
Причины постгеморрагической анемии
Частые носовые кровотечения — причина анемии у детей
Острая форма нарушения развивается при остром кровотечении, которое возникает из-за травм и ряда патологий, вызывающих повреждение крупных сосудов. У женщин кровотечение может развиться при внематочной беременности, очень обильной затяжной менструации и осложнении в процессе вынашивания ребёнка.
Хроническая форма анемии формируется по таким причинам:
- не обильное, но постоянное или частое кровотечение при патологиях желудка и кишечника;
- носовые кровотечения, которые возникают регулярно — чаще всего явление наблюдается в детском возрасте;
- геморроидальные кровотечения;
- эпизодические кровотечения почечной природы;
- гемофилия;
- рак — чаще проблема возникает при поражениях кишечника, желудка, лёгких, мочевыделительной системы и женских половых органов;
- лейкоз;
- выраженный дефицит витамина С в организме;
- глистные поражения, при которых крупные черви (чаще ленточные) присасываются к стенке кишечника, повреждая её и находящиеся в ней значительные сосуды.
Точно определить причину развития состояния обычно достаточно легко, что позволяет обеспечить максимально качественное лечение.
Патогенез постгеморрагической анемии
Механизм остановки кровотечения
При потере крови, которая происходит быстро, организм реагирует возбуждением отдела нервной системы, отвечающего за спазм сосудов в коже и части мышц, благодаря чему жизненно важные внутренние органы дольше могут получать достаточное кровоснабжение. У человека в этот момент отмечается ускорение пульса и его ослабление. Если кровотечение не останавливается, то начинает нарастать симптоматика постгеморрагического шока на фоне чрезмерно снижения объёма крови в организме.
После остановки кровопотери начинается фаза компенсации, которая длится 2-3 суток. В этот период в кровяное русло начинает проникать тканевая жидкость для восстановления объёма плазмы, и одновременно снижается концентрация эритроцитов. Далее красный костный мозг начинает активно вырабатывать их, и в крови повышается количество молодых клеток. Нормальная картина крови восстанавливается через 15-20 дней после кровопотери.
Симптомы и признаки
Острой кровопотере характерно быстрое возникновение симптомов
Острая форма патологии проявляется яркой симптоматикой, которая не может остаться не замеченной. Основные проявления данного состояния следующие:
- гипотензия,
- обильный холодный пот,
- головокружение,
- тошнота,
- одышка,
- тахикардия,
- слабость,
- обморочное состояние.
Сильная утомляемость — повод обследоваться
При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются такие признаки:
- бледность,
- чрезмерная сухость кожи,
- отёчность лица,
- чрезмерная потливость,
- нездоровый вид волос,
- сильная утомляемость,
- хроническое головокружение,
- нарушения ритма сердца,
- слабость.
Также у части больных при хронической анемии отмечается повышение температуры до 1 градуса.
Диагностика
Для верного диагноза требуется комплексная диагностика
Для диагностики учитывается информация о том, была ли острая обильная кровопотеря. Наружная потеря крови диагностируется по вешним признакам, а внутренняя — по характерным симптомам. При наружном кровотечении поставить диагноз значительно проще.
Для определения уровня гемоглобина проводится анализ крови. Также требуется и контроль суточного объёма мочи. Для определения причины кровотечения, если она не очевидна, проводится обследование внутренних органов, а в тяжёлых случаях — пункция костного мозга. Для женщин обязателен осмотр гинеколога.
Лечение постгеморрагической анемии
Важное условие — восстановление объема циркулирующей крови
Лечение зависит от причины развития болезни. Кровотечение, которое обнаружено, останавливают. При большом объёме кровопотери требуется переливание (трансплантация) крови. Также при лечении применяют плазмозаменители, физраствор, раствор глюкозы и препараты железа.
Терапию хронической формы заболевания проводят с учётом болезни, из-за которой наблюдается ухудшение картины крови. Без лечения основного заболевания эффективно устранить анемию будет невозможно.
Прогноз
Прогноз зависит от того, насколько значительная потеря крови имеет место. При обильном кровотечении высок риск летального исхода. Для повышения шансов на выживание в такой ситуации требуется в максимально короткий срок остановить кровопотерю.