Постгеморрагические анемии картина крови и костного мозга
ОСТРАЯ
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Развивается после быстрой значительной
кровопотери в результате либо внешних
травм с повреждением кровеносных
сосудов, либо кровотечений из
внутренних органов (желудочно- кишечные,
маточные, легочные, почечные). Быстро
уменьшается общий объем циркулирующей
крови и прежде всего объем плазмы.
Снижается количество эритроцитов в
крови, развивается гипок сия. Тяжесть
клинической картины зависит от количества
потерянной крови, скорости и в
определенной степени от источника
кровопотери, возраста и общего состояния
больного. После кровопотери появляются
резкая слабость, бледность, головокружение,
мелькание мушек перед глазами, одышка,
тахикардия, холодныйпот, может быть рвота, цианоз, снижается
артериальное и венозное давление.
Изменения в крови проявляются не сразу.
Уже во время кровотечения и сразу после
него включаются компенсаторные
реакции организма: активируется
симпатико-адреналовая система,
надпочечники выбрасывают катехоламины,
что приводит к быстрому спазму
периферических кровеносных сосудов
(ангиоспастическая фаза компенсации)
и уменьшению объема циркулирующей
крови. Если такой спазм длится долго,
страдает микроциркуляция, может наступить
шок.
В первые один-два дня количество
гемоглобина и эритроцитов в норме или
чуть ниже нормы, гематокрит в норме, т.
е. гематологические показатели еще
не отражают анемию (скрытая ансмия). В
это время ее можно выявить только
определением объема циркулирующих
эритроцитов. После кровотечения у
больного возникают тромбоцитоз,
лейкоцитоз за счет нейтрофилеза со
сдвигом формулы влево. Если у больного
развивается ДВС-синдром (синдром
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания) и повышается потребление
тромбоцитов в процессах свертывания
крови, тромбоцитоз может отсутствовать.
Через 2—3 дня после кровопотери в
кровоток поступает много тканевой
жидкости. Спазм периферических сосудов
после кровопотери благоприятствует
мобилизации крови из депо и способствует
нормализации гемодинамики. Одновременно
уменьшается капиллярное давление и
увеличивается проницаемость стенок
сосудов. Включаются и гуморальные
механизмы, способствующие удержанию
в организме воды и ионов натрия.
Поступление тканевой жидкости в кровоток
приводит к увеличению объема
циркулирующей крови. Он восстанавливается
до первоначального, каким был до
кровопотери. Это гидремическая фаза
компенсации. Содержание гемоглобина
и эритроцитов равномерно снижается,
цветовой показатель в норме, развивается
нормохромная анемия. В крови лейкоцитоз,
сдвиг формулы влево до метамиелоцитов,
редко до миелоцитов. Сохраняется
небольшой тромбоцитоз, или уровень
тромбоцитов возвращается к норме.Через 3—5 дней после кровопотери в крови
наблюдаются ретикулоцитоз, полихроматофилия,
единичные нормобласты (это проявление
компенсаторной реакции костного мозга
на кровопотерю). Развившаяся после
кровопотери гипоксия стимулирует
эритропоэз, повышается уровень
эритропоэтина, увеличивается пролиферация
эритропоэтинчувствительных клеток в
костном мозге, что приводит к гиперплазии
красного ростка. Увеличивается количество
эритро- и нормобластов. Клетки красного
ряда составляют 40—50% от числа всех
ядросодержащих клеток костного мозга,
т. е. миелокариоцитов. Костно-мозговой
индекс соотношения клеток белого и
красного рядов (индекс лейко/эритро)
составляет 2:1; 1,5:1; 1:1 при норме 3:1; 4:1.Дети и люди пожилого возраста тяжелее
переносят кровопотери. У новорожденных
после потери 10—15% объема циркулирующей
крови может развиться геморрагический
шок. У взрослых относительно медленная
кровопотеря, не превышающая 10—15% объема
циркулирующей крови, может самостоятельно
компенсироваться. Потеря 33% объема
циркулирующей крови в течение короткого
времени, а также потеря около 50% объема
циркулирующей крови при медленном и
длительном кровотечении без оказания
медицинской помощи может привести
к летальному исходу.
25
Понятие «лейкемоидные реакции».
Дифференциальная диагностика лейкемоидных
реакций. Инфекционный мононуклеоз.
Клинико-лабораторная диагностика.
Морфологические особенности элементов
периферической крови. Инфекционный
мононуклеоз.
Лейкемоидные реакции (ЛР) — изменения
в крови и (или) органах кроветворения,
напоминающие лейкозы. Однако имеются
принципиальные отличия лейкозоподобных
реакций от опухолей системы крови:
наличие конкретной причины (их
вторичность), преходящий характер —
исчезают после лечения основного
заболевания и никогда не трансформируются
в тот лейкоз, который напоминают. Причины
JIPразнообразны: тяжелые
бак териальные и вирусные инфекции,
интоксикации эндо- и экзогенного
характера, кислородное голодание, острые
кровотечения, лечение кортикостероидами
или другими препаратами.
Выделяют следующие варианты JIP:
миелоидного типа (костно-мозгового
происхождения);лимфоидного типа;
вторичные парапротеинемии (изменения
со стороны белковых фракций);реактивные гемоцитопении.
Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
01.04.20188.73 Mб654Клиническая лабораторная диагностика.djvu
- #
- #
Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, что развивается вследствие состоявшегося или продолжающегося кровотечения. Патологическим звеном данного состояния является уменьшение объема крови, что в особенности касается циркулирующей фракции. Это приводит к гипоксии и нарушению кислородного обмена, а соответственно и к ионному дисбалансу в клеточных структурах.
Анемия постгеморрагическая железодефицитная достаточно широко распространена, так как составляет примерно 50% от всех случаев заболеваемости анемией. Чаще всего эта болезнь возникает у людей, страдающих малокровием. При этом природные соединения металлов плохо или вовсе не усваиваются в организме. Нарушение баланса железа приводит к развитию железодефицитной патологии. Постгеморрагическая анемия появляется вследствие тяжелых травм или хронических кровотечений. У доноров-женщин, «зачастивших со сдачей крови» также часто наблюдается данное заболевание. В соответствии со скоростью кровопотери в организме выделяют хроническую и острую постгеморрагическую анемию.
Постгеморрагическая анемия имеет различные степени тяжести, что связано с причиной развития болезни и ее формой. Для назначения наиболее эффективной и безопасной терапии предварительно проводятся целевые диагностические мероприятия, позволяющие определить не только форму, но и стадию заболевания.
Хроническая форма постгеморрагической анемии
Хроническая постгеморрагическая анемия является наиболее частой формой данного заболевания. Причины патологического процесса связаны со следующими факторами:
- Разрыв стенок сосудов – инфильтрация опухолевых клеток; венозные застои крови; экстрамедуллярное кроветворение; язвенные процессы в стенках желудка, кишечника, на коже и подкожной клетчатке
- Эндокринопатия – дисгормональная аменорея
- Расстройства гемостаза – нарушение сосудистых, тромбоцитарных и коагуляционных механизмов при развитии геморрагических диатезах
Симптомы хронической формы постгеморрагической анемии
Симптоматика хронической формы заболевания заключается в появлении характерной слабости, быстрой утомляемости. Кожа и видимые слизистые оболочки у человека становятся бледными, появляется звон и шум в ушах, одышка. При незначительных физических нагрузках увеличивается сердцебиение, появляются анемические шумы, которые выслушиваются в области над сердцем.
Клинической картиной постгеморрагической анемии хронической формы является истощение запасов железа, что приводит к снижению регенераторных способностей костного мозга. В обычных плоских костях не наблюдается видимых изменений, а в костном мозге трубчатых структур присутствуют выраженные явления регенерации в виде превращения жирового костного составляющего в красный. В крови возникает гипохромия и микроцитоз. При этом наблюдаются низкие цветовые показатели: в районе 0,6-0,4. Присутствуют также морфологические изменения эритроцитов (анизоцитоз, полихромазия и пойкилоцитоз). Нередко наблюдается развитие множественных очагов вне костно-мозгового кроветворения.
Хронические кровопотери приводят к гипоксии органов и тканей, что сопровождается появлением жировой дистрофии миокарда почек, печени, головного мозга. Во внутренних органах, на слизистых и серозных оболочках возникают точечные множественные кровоизлияния. По тяжести течения хроническая форма болезни бывает следующих типов:
- Легкая – уровень гемоглобина варьируется от 110 до 90 г/л.
- Средняя – содержание гемоглобина составляет от 90 до 70 г/л.
- Тяжелая – количество гемоглобина в крови не превышает 70 г/л.
Число тромбоцитов и лейкоцитов колеблется в соответствии со стадией истощения организма. Не только травмы и внутренние кровотечения могут привести к уменьшению уровня железа в организме. Причиной развития данного состояния может быть инвазия (проникновение) простейшего класса в организм человека, для которых основной пищей является человеческая кровь.
Острая форма постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия симптомы, которой имеют некоторую схожесть с хроническим течением болезни, выражается развитием следующих признаков:
- бледность кожи и слизистых оболочек
- характерная слабость и головокружения
- шум в ушах и липкий холодный пот
- резкое снижение температуры тела и артериального давления
- частый нитевидный пульс слабого наполнения
- возбуждение, которое сменяется обмороками
- рвота, цианоз и судороги
Острая постгеморрагическая анемия со средней степенью тяжести развивается из-за травм, которые сопровождаются нарушением целостности стенок кровеносных сосудов, кровотечением из внутренних органов (при поражении желудка, кишечника, легких, матки, сердечной полости). Такой патологический процесс может развиться после острых кровопотерь при осложненной беременности и родах.
Картина крови острой постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия картина крови, при которой зависит от величины калибра поражения сосудов и близости повреждения к сердцу, представляет собой серьезную угрозу для жизни. При потере 1 л крови и более развиваются признаки шока, коллапса на протяжении короткого промежутка времени. При необильном кровотечении происходит ее возмещение благодаря регенерационным свойствам костного мозга.
При развитии подобной патологии отмечается потеря 500 мг железа и более. Диагноз данного состояния ставится на основании анализа крови, при котором определяется стадийный характер гематологических показателей. Эквивалентное понижение плазмы крови и форменных элементов приходится на первые сутки прогрессирования патологии. Число эритроцитов, гематокрит и количество гемоглобина в единице объема крови остается в рамках допустимых диапазонов (их количество уменьшается спустя несколько суток). В первые сутки снижается показатель циркулирующих эритроцитов и лейкоцитов. Цветовой уровень не превышает отметки в 0,85, что связано с низкой скоростью выработки гемоглобина.
Лечение постгеморрагической анемии
Медикаментозная терапия постгеморрагической анемии проводится в соответствии с формой и стадией заболевания. При острой форме болезни пациент во время лечения находится в стационаре под наблюдением. Целью терапии является восстановление кровяных потерь, нормализация уровня форменных элементов и поддержание показателей в норме на протяжении определенного промежутка времени. В первую очередь останавливается кровотечение, затем проводится переливание крови с использованием таких кровезаменителей, как раствор альбумина, солевой раствор или полиглюкин. В том случае если развивается дефицит железа, больному назначаются препараты, восполняющие его уровень в организме.
При хронической форме болезни сначала устраняется причина ее развития. В обязательном порядке больному назначается диета, богатая продуктами, содержащими железо, витамины и фолиевую кислоту. В тяжелых случаях назначаются такие препараты, как «Феррум-лек» и «Сорбифер». В качестве дополнительных мер используется витамин В12 и препараты фолиевой кислоты.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови, длительности заболевания, компенсаторных свойств организма. Восстановительные способности костного мозга также играют немаловажную роль, так как именно от них и зависит сколько времени придется лечиться пациенту.
Анемии приводят к нарушению картины крови по причине повреждения красных кровяных телец. Постгеморрагическая форма заболевания может иметь хроническое или острое течение. Лечение патологии проводится врачом с учётом особенностей конкретного пациента. Состояние относится к опасным для жизни, так как воздействует на все системы и органы организма.
Что такое постгеморрагическая анемия
Нарушение целостности сосуда — причина кровопотери
Состояние развивается после острой обильной потери крови или после хронического кровотечения, небольшого или умеренного. При нарушении происходит заметное понижение объёма крови, циркулирующей в организме, а также в ней в значительной степени понижается количество эритроцитов. В особо тяжёлых случаях нарушение приводит к летальному исходу. Смертельно опасной для взрослого кровопотерей будет объём вытекшей крови от 500 мл.
Виды постгеморрагической анемии
Кровоточащая язва — частая причина хронических кровопотерь
Нарушение разделяется на острую и хроническую формы. Первая считается более опасной из-за стремительно нарастающего ухудшения состояния больного. Хроническая форма не вызывает острой симптоматики, но опасна тем, что из-за недостаточной выраженности симптомов больной может затягивать с обращением за врачебной помощью.
При острой кровопотере развивается сосудистая недостаточность, которая сказывается на всём организме и вызывает стремительные изменения состояния. Объём циркулирующей в организме крови быстро снижается. В большинстве случаев после остановки кровотечения организм не может самостоятельно справиться с дефицитом крови, и тогда больному требуется врачебная помощь.
Хроническая постгеморрагическая анемия формируется из-за длительной не обильной кровопотери. Такое состояние, как правило, наблюдается при наличии язвенных патологий желудочно-кишечного тракта и злокачественных опухолей. Лечение проводится одновременно с причиной, которая вызвала кровопотерю.
Степени тяжести анемий
Степень анемии определеяется лабораторны путем
Степень тяжести состояния больного при постгеморрагической анемии определяется не только объёмом циркулирующей крови, но и количеством в ней эритроцитов. Проще всего справиться с лёгкой степенью нарушения, когда достаточно применения препаратов железа. Тяжёлая степень устраняется сложно и представляет прямую угрозу для жизни больного.
- Лёгкая форма — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90г/л.
- Средняя форма — от 90 до 70 г/л.
- Тяжёлая форма — показатель гемоглобина падает ниже 70 г/л.
Степень тяжести состояния определяется при анализе крови на гемоглобин.
Причины постгеморрагической анемии
Частые носовые кровотечения — причина анемии у детей
Острая форма нарушения развивается при остром кровотечении, которое возникает из-за травм и ряда патологий, вызывающих повреждение крупных сосудов. У женщин кровотечение может развиться при внематочной беременности, очень обильной затяжной менструации и осложнении в процессе вынашивания ребёнка.
Хроническая форма анемии формируется по таким причинам:
- не обильное, но постоянное или частое кровотечение при патологиях желудка и кишечника;
- носовые кровотечения, которые возникают регулярно — чаще всего явление наблюдается в детском возрасте;
- геморроидальные кровотечения;
- эпизодические кровотечения почечной природы;
- гемофилия;
- рак — чаще проблема возникает при поражениях кишечника, желудка, лёгких, мочевыделительной системы и женских половых органов;
- лейкоз;
- выраженный дефицит витамина С в организме;
- глистные поражения, при которых крупные черви (чаще ленточные) присасываются к стенке кишечника, повреждая её и находящиеся в ней значительные сосуды.
Точно определить причину развития состояния обычно достаточно легко, что позволяет обеспечить максимально качественное лечение.
Патогенез постгеморрагической анемии
Механизм остановки кровотечения
При потере крови, которая происходит быстро, организм реагирует возбуждением отдела нервной системы, отвечающего за спазм сосудов в коже и части мышц, благодаря чему жизненно важные внутренние органы дольше могут получать достаточное кровоснабжение. У человека в этот момент отмечается ускорение пульса и его ослабление. Если кровотечение не останавливается, то начинает нарастать симптоматика постгеморрагического шока на фоне чрезмерно снижения объёма крови в организме.
После остановки кровопотери начинается фаза компенсации, которая длится 2-3 суток. В этот период в кровяное русло начинает проникать тканевая жидкость для восстановления объёма плазмы, и одновременно снижается концентрация эритроцитов. Далее красный костный мозг начинает активно вырабатывать их, и в крови повышается количество молодых клеток. Нормальная картина крови восстанавливается через 15-20 дней после кровопотери.
Симптомы и признаки
Острой кровопотере характерно быстрое возникновение симптомов
Острая форма патологии проявляется яркой симптоматикой, которая не может остаться не замеченной. Основные проявления данного состояния следующие:
- гипотензия,
- обильный холодный пот,
- головокружение,
- тошнота,
- одышка,
- тахикардия,
- слабость,
- обморочное состояние.
Сильная утомляемость — повод обследоваться
При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются такие признаки:
- бледность,
- чрезмерная сухость кожи,
- отёчность лица,
- чрезмерная потливость,
- нездоровый вид волос,
- сильная утомляемость,
- хроническое головокружение,
- нарушения ритма сердца,
- слабость.
Также у части больных при хронической анемии отмечается повышение температуры до 1 градуса.
Диагностика
Для верного диагноза требуется комплексная диагностика
Для диагностики учитывается информация о том, была ли острая обильная кровопотеря. Наружная потеря крови диагностируется по вешним признакам, а внутренняя — по характерным симптомам. При наружном кровотечении поставить диагноз значительно проще.
Для определения уровня гемоглобина проводится анализ крови. Также требуется и контроль суточного объёма мочи. Для определения причины кровотечения, если она не очевидна, проводится обследование внутренних органов, а в тяжёлых случаях — пункция костного мозга. Для женщин обязателен осмотр гинеколога.
Лечение постгеморрагической анемии
Важное условие — восстановление объема циркулирующей крови
Лечение зависит от причины развития болезни. Кровотечение, которое обнаружено, останавливают. При большом объёме кровопотери требуется переливание (трансплантация) крови. Также при лечении применяют плазмозаменители, физраствор, раствор глюкозы и препараты железа.
Терапию хронической формы заболевания проводят с учётом болезни, из-за которой наблюдается ухудшение картины крови. Без лечения основного заболевания эффективно устранить анемию будет невозможно.
Прогноз
Прогноз зависит от того, насколько значительная потеря крови имеет место. При обильном кровотечении высок риск летального исхода. Для повышения шансов на выживание в такой ситуации требуется в максимально короткий срок остановить кровопотерю.