Постгеморрагические анемии собаки лечение
Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся после обильного кровотечения, когда кровяные депо и органы кроветворения не компенсируют потери крови. Данный вид анемии может быть у всех видов животных.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия у животных развивается в результате видимых владельцами животных причин: травм, ранений, кровавой рвоты, кровотечений из полости носа, легких, половых органов, желудочно-кишечных, а также скрытых от владельцев животных причин: внутреннее кровотечение в брюшину и плевральную полость (гематоракс, пневмогематоракс), внутренних желудочно-кишечных кровотечений, больших внутренних гематом в околопочечную клетчатку и т.д., в результате расслоения аневризмы аорты. Постгеморрагические анемии всегда имеют вторичный характер и вызываются — язвами, эрозиями, полипами, распадом опухолей, разрушительными процессами в органах, поражением кровеносных сосудов, наследственного или приобретенного происхождения. Острая анемия может возникнуть у животного в результате: травматического кровотечения, геморрагий из половых органов самок, а также при геморрагических диатезах, разрывах печени и селезенки.
Патогенез. Потеря для животных за короткий промежуток времени более 30% имеющейся у животного крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся шоком или коллапсом. Сначала у животных в результате потери крови нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов происходит сужение просвета периферических кровеносных сосудов. Наступает выключение части капилляров из системы кровообращения. Происходит перераспределение оставшегося количества крови на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Организм включает компенсаторный механизм опорожнения истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В организме животного вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. При большой кровопотери в организме происходит пролиферация в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани.
В регенеративный период в периферической крови сначала происходит увеличение количества гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, лейкоцитарная формула крови нормализуется, у больного животного начинается постепенное восстановление пульса и дыхания.
Функциональные способности костного мозга при анемии обнаруживает большие индивидуальные различия. Здоровые и молодые животные в этом отношении реагируют лучше, чем старые и больные.
Патологоанатомические изменения. Все органы животных, павших от кровотечения, характеризуются резкой бледностью и малым наполнением кровеносных сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При разрывах сосудов кровь изливается в полости и ткани. Излившаяся в ткани кровь, раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные структурные изменения и нарушает их питание. При разрыве артериального сосуда может образоваться гематома, выступающая в виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.
При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).
Клинические признаки. Симптомы заболевания зависят от исходного состояния больного животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развивается слабость, вялость, сонливость, шаткость при движении. Больные животные стоят, широко расставив ноги, часто зевают.
При больших кровопотерях у животного быстро нарастает угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. У таких животных происходит снижение температуры тела на 1-1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Происходит ослабление зрения, видимые слизистые оболочки становятся сухими, анемичными, с цианотичным оттенком.
Сильные кровотечения у животных нередко сопровождаются шоком или коллапсом. У животных при клиническом осмотре отмечаем похолодание конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Зрачки становятся расширенными, их реакция на свет ослабевает. Развивается одышка, происходит нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системе. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения, при аускультации первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. При длительном течении процесса мочеотделение становится редким, отмечается протеинурия, в осадке мочи единичные геалиновые цилиндры.
В первые часы после кровопотери, состав крови практически не изменяется: еще незаметно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; уменьшается общий объем крови. В дальнейшем через 12-24 часа соответственно кровопотере и разжижению крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, анизопойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ ускорена. Понижается концентрация билирубина крови и ее вязкость.
При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.
Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. У животного развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом и всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс – нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.
Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением больного животного через 2-3недели.
Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать не представляет трудностей. Внутренние и скрытые кровотечения определяют по клинической картине заболевания и результатов исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки), и обнаружения крови в кале и моче.
Дифференциалный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию необходимо дифференцировать от шока и коллапса.
Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.
Лечение. Больным животным представляют полный покой, переводят в светлое, вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии необходимо проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: быстрая остановка кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами (прижатия кровоточащих сосудов, наложения повязки, жгута, лигатуры, тампонада раны). Остановить внутренние и полостные кровотечения иногда можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида (крупному рогатому скоту и лошадям) в дозе 100- 150мл (вводят медленно); 3-5 мл раствора (1:1000) адреналина и стерильного 10%-ного желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. При ее переливании происходит пополнение утраченной организмом жидкости, поступает питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент, раздражается костный мозг, в результате чего усиливается его функция, сказывается действие гемостатическое и на нервные рецепторы сосудистой системы, а через них, возможно и непосредственно, на вегетативные и высшие центры нервной системы.
Для ветспециалистов основным показателем для того, чтобы приступить к переливанию крови служит величина кровяного давления, состояние животного, наполнение пульса и объем циркулирующей в организме животного крови. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови, например у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до 1литра) –главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2литров –как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3литров) – как субституирующей и обезвреживающей. При повторных переливаниях крови гемотрансфузия производится в зависимости от состояния животного на 2-3 и даже 7 сутки. При этом при сильной слабости больного животного лучше переливать малые дозы. Выраженным гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности.
Хорошие результаты у животных при обильных кровотечениях дает видово неспецифическая сыворотка. После ее применения артериальное давление, температура тела, пульс и дыхание у больного животного быстро возвращается к норме, а регенерация крови протекает значительно интенсивнее, чем при использование других кровозаменителей. Замена крови при кровопотерях растворами – изотоническим натрия, хлорида, Рингера-Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно – дает лишь временный эффект; значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости ветспециалистам внутривенно необходимо вводить со скоростью 1литр в течение 5-10 минут.
После остановки кровотечения у животного, для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (А, В2, В12 и С) и минеральными веществами. Воду животным не ограничивают.
Из лекарственных препаратов при данном заболевании наибольшее значение имеют препараты железа. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства гематоген, кампонол, антианемин, гемостимулин, фитин, витамин В12.
Одновременно применяют симптоматическое лечение средствами, возбуждающими деятельность сердца и тонизирующими нервную систему (кофеин, адреналин, эфедрин и стрихнин).
Профилактика строится из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболевания, сопровождающихся кровоточивостью.
Постгеморрагической анемией собак называют патологическое состояние, возникновение которого связано с обильным кровотечением. При этом отмечается снижение работы кровяных депо и органов кроветворения. В результате, потеря крови не компенсируется.
Причины анемии: В большинстве случаев, причиной постгеморрагической анемии у собак являются внутренние или наружные кровотечения при повреждениях, язвенных поражениях, оперативных вмешательствах и пр. Кроме того, данное заболевание может возникать вследствие разрывов половых органов, геморрагических диатезов и т.д. К развитию данной формы анемии у собак предрасполагает повышение проницаемости стенки сосудов, снижение свертываемости крови и дефицит в организме витаминов С и К. При выраженной потере крови наблюдается снижение давления. Вследствие этого, рецепторная зона в каротидном синусе раздражается. Это сопровождается активизацией симпатической нервной системы. Возбуждение симпатических нервов приводит к сужению просвета периферических кровеносных сосудов.
При этом отмечается выключение части капилляров. Из всех депо кровь проникает в сосудистое русло. Для постгеморрагической анемии у собак характерно усиление сердечной деятельности. С помощью таких явлений организм пытается восполнить потерю крови. Активизация деятельности костного мозга наблюдается через сутки. Заболевания и рекомендации для немецкой овчарки
Патологическая анатомия
Отмечается бледность всех внутренних органов и низкое наполнение сосудов кровью. Клиническая картина заболевания. Для значительной кровопотери у собак характерно общее возбуждение, шаткая походка, учащение и усиление сердечной деятельности. Через сутки после кровотечения кровяное давление нормализуется. Кроме того, отмечается резкое уменьшение уровня эритроцитов. Анализ крови через несколько дней способствует выявлению ретикулоцитов, нормобластов и пр. Это свидетельствует об активном образовании клеток крови в костном мозге. Дальнейшее кровотечение чревато появлением признаков шока или коллапса. Это проявляется падением кровяного давления, снижением рефлексов, похолоданием конечностей, уменьшением температуры тела и т.д. На прогноз заболевания влияет величина и скорость кровопотери.
Диагностика постгеморрагической анемиеи
Стоит отметить, что выявление признаков наружного кровотечения не является проблемой. При внутреннем кровотечении в грудной и брюшной полостях скапливается большое количество крови. В таких случаях с целью диагностики проводится пункция. Постгеморрагическую анемию у собак необходимо дифференцировать от таких патологических состояний, как шок и коллапс.
Лечение заболевания
В первую очередь, проводится остановка кровотечения. С этой целью используются тампоны и жгуты. Из лекарственных средств применяются препараты, которые способствуют повышению свертываемости крови и снижению проницаемости кровеносных сосудов. Для оптимизации свертываемости крови показано использование аминокапроновой кислоты, викасола и пр. После остановки кровотечения восполняется потерянная кровь. Для этого рекомендуется внутривенное введение изотонического раствора, стабилизированной крови, глюкозы. Оптимальной скоростью введения кровезамещающих жидкостей считается 0,2 л/мин. Также используются препараты, для которых характерна стимуляция кроветворения. Речь идет о гемостимулине, витамине B12 и пр.
Профилактика
Предусматривается предотвращение собачьего травматизма и своевременная диагностика заболеваний себорея у собак, которые могут вызвать внутренние кровотечения.
Термин анемия применяется в человеческой и ветеринарной медицине для описания состояния с резким снижением количества красных кровяных телец и железосодержащего белка в крови.
Анемия не является самостоятельным заболеванием. Это специфический симптом, указывающий на неполадки в работе всего организма на фоне заболевания или же системных дисфункций.
Железосодержащий белок (гемоглобин), обеспечивает доставку необходимого для всех тканей и клеточных структур, кислорода. У собаки с тяжелой степенью анемии будут проявляются признаки кислородного голодания.
Красные кровяные тельца продуцируются клетками костного мозга. Далее их путь лежит прямиком в кровяное русло, где они продолжают существовать и нормально функционировать на протяжении 1.5 – 2 месяцев. По мере того как эритроциты изнашиваются, наступает их физиологическое старение.
Система фильтрации удаляет состарившиеся клетки, а части эритроцитов служат базой для формирования новых красных кровяных телец. Общее количество эритроцитов способно снижаться в результате нарушений продуцирования клеток крови или же на фоне резкой потери в результате обширных геморрагий.
Разновидности анемии
Существует несколько разновидностей анемии. Классификация патологического состояния напрямую зависит от способности клеточных структур костного мозга восстанавливаться, а также причин развития анемии. Диагностика вида анемии у собаки, позволяет ветеринарному специалисту разработать максимально адекватный курс терапии.
Классификация анемии следующая:
- постгеморрагическая – развивающаяся в результате большой кровопотери;
- гемолитическая – формирующаяся на фоне разрушения красных кровяных телец;
- смешанная анемия;
- апластическая анемия – развивается при нарушениях функционирования структур костного мозга (происходит нарушение образования красных кровяных телец и железосодержащего белка).
Гемолитический вид анемии у домашних собак бывает врожденного и приобретенного типа. Врожденный тип анемии гемолитического характера развивается на фоне дефективных наследственных изменений в самих эритроцитах.
Приобретенный вид гемолитической анемии возникает на фоне воздействия веществ химического происхождения, патогенных микроорганизмов, интоксикациях, патологиях печеночных структур, переливании крови, несовместимой с кровью пациента.
Отдельно стоит отметить аутоиммунную гемолитическую анемию у собак. Этот вид патологии характеризуется сбоем в работе иммунной системы и происходит атака эритроцитов собственными клетками организма.
Постгеморрагический вид анемии может протекать в острой и хронической форме. Чаще в клинической ветеринарной практике встречается острая форма данного вида анемии, характеризующаяся быстрой потерей большого количества крови. Причиной постгеморрагической анемии острого характера могут стать механические травмы, кровотечения в желудке или же кишечном тракте, полостные операции.
Подозревая внутренние геморрагии и развитие на их фоне анемии, ветеринарный врач назначает дополнительные исследования. Помимо анализа крови проводят ультразвуковое исследование органов брюшины, гастроскопию и биохимический анализ крови.
Постгеморрагическая анемия хронического типа возникает у собак при сильных гельминтозах, поражениях блохами, власоедами и клещами.
Гипопластическая форма анемии развивается в организме животного в результате нарушений усвоения или же при дефиците поступления важных витаминных и минеральных комплексов. Причиной развития гипопластической анемии также становятся серьезные интоксикации структур костного мозга.
Апластическая или же нерегенеративная анемия у собак возникает в результате системных изменений в структурах костного мозга. Нарушается общая функция кроветворения, характеризующаяся снижением выработки красных кровяных телец и других форменных элементов крови. Апластическая анемия, также как смешанного типа, достаточно сложно диагностируется и тяжело поддается терапии.
Причины появления анемии у собак
Причин развития железодефицитной анемии достаточно. Это могут быть нарушения процессов кроветворения или же воспаления в организме. Спровоцировать нарушение выработки форменных элементов крови могут патологии внутренних органов и инфекционные заболевания.
Выделяют следующие причины развития анемии у собак:
- травмы механического характера, процессы воспаления в организме, наружные и внутренние геморрагии, кровотечения в результате хирургических манипуляций;
- заболевания паразитарного типа вызванные простейшими (пироплазмоз), провоцирующие повышенное разрушение красных кровяных телец без возможности нормального восстановления;
- инфекционные вирусные заболевания;
- системные патологии внутренних органов;
- сбои в работе иммунной системы;
- системные интоксикации различными химическими веществами и медикаментозными средствами;
- поражения экто и эндопаразитами;
- онкопатологии.
Факторов, провоцирующих развитие анемии у собак достаточно. В вышеперечисленном списке обозначены только те, которые диагностируются в ветеринарной клинической практике наиболее часто.
Важно отметить, что есть породы собак, обладающих специфической предрасположенностью на генетическом уровне. То есть животные унаследуют развитие анемии от своих родителей.
Симптомы анемии у собак
Развитие анемии у собаки сопровождается проблемами в нормальном снабжении клеточных структур организма необходимым кислородом. Все симптомы патологии обусловлены дефицитом кислорода (кислородным голоданием).
Основными признаками развития дефицита кислорода в клетках на фоне анемии, являются:
- выраженная анемичность (бледность) видимых слизистых оболочек или же их цианотичность (синюшность);
- повышенная вялость у животного, резкое снижение активности и апатичное состояние;
- повышенная утомляемость даже после незначительных физических нагрузок;
- учащение частоты дыхания и пульса.
В случае, если такая патология как анемия развивается в результате внутреннего или наружного кровотечения, то симптоматика нарастает быстро и резко.
При развитии анемии на фоне других причин, симптомы развиваются медленно и не всегда заметны для владельца. Владелец питомца редко своевременно замечает изменения в состоянии своего четвероногого друга.
Для того чтобы своевременно заметить изменения в организме, а особенно на клеточном уровне, рекомендуется раз в 6 месяцев проводить профилактические осмотры собаки в ветеринарной клиники – сдавать необходимые базовые анализы.
Это позволит не только заметить анемию, но и другие возможные заболевания, характеризующиеся стертым течением или вялотекущей клинической картиной.
Лечение анемии
Для выявления такого состояния кровеносной и кроветворной системы, как анемия, необходимо проведение нескольких базовых анализов. Среди основных, значится – клинический общий анализ крови. Помимо этого, для подтверждения предварительного диагноза, ветеринарный врач назначает:
- биохимию крови;
- взятие проб мазков для выявления возможного поражения организма паразитарными простейшими;
- анализ каловых масс на присутствие паразитарных инвазий или же скрытую кровь;
- взятие проб тканей костного мозга для гистологического исследования.
В некоторых случаях, при отсутствии достоверных данных, проводиться эндоскопическое исследование и специальные тесты на выявление генетических заболеваний. Только после получения всех анализов исследований, ветеринар сможет составить эффективный план терапии для скорейшего устранения патологии.
Терапия диагностированной анемии у собак, проводиться при помощи целого комплекса процедур. Комплексный подход позволяет охватить патологический процесс, купировать его, устранить симптомы и направить системы организма на успешную борьбу с основным заболеванием, спровоцировавшим анемию.
В качестве терапии при борьбе с анемией широко используются:
- переливание крови;
- инфузионное вливание растворов, позволяющих увеличить общий объем циркулирующей крови;
- назначаются противобактериальные препараты при диагностированных инфекциях;
- витаминные и минеральные комплексы, стимулирующие нормальную работу системы кроветворения;
- противопаразитарные препараты (при необходимости).
В запущенных случаях при диагностированной апластической нерегенеративной анемии (нарушение работы костного мозга), проводиться трансплантация пораженных структур. К сожалению, возможность проведения трансплантации костного мозга дорогостоящая процедура и не проводиться в большинстве ветеринарных клиник.
В ходе терапии обязателен постоянный контроль за состоянием работы организма.
Своевременно диагностированная анемия при правильном терапевтическом подходе успешно устраняется на протяжении нескольких месяцев.
Помимо лекарственных препаратов, животного необходимо обеспечить правильный уход, заключающийся в дозированных физических нагрузках и правильном рационе.
Хроническая форма анемии, диагностированная у домашнего питомца, не подвергается полному излечению, поэтому назначается поддерживающая терапия.
Предотвратить развитие анемии у своего любимца можно, соблюдая ряд определенных правил. Профилактика анемии заключается в следующих пунктах:
- составление правильного рациона с использованием продуктов или кормов высокого качества;
- регулярные профилактические осмотры у ветеринара;
- соблюдение сроков вакцинации.
Не стоит забывать и о проведении регулярных противопаразитарных обработок от экто и эндопаразитов. Внимательное отношение к своему питомцу, позволит сохранить не только его здоровье, но и жизнь.