Повышенные тромбоциты при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (далее – ЖДА) – гемотологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в организме из-за дефицита железа, который проявляется анемией и сидеропенией.  

По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6 мужчина в мире страдают ЖДА.

Основные причины ЖДА:

§   Кровопотери   (самая частая причина, 80% случаев ЖДА) 

– кровотечения из ЖКТ, в том числе язва, эрозивный гастрит, варикоз эзофагеальных вен, инвазии анкилостомы, опухоли, неморрой, диверткулы толстой кишки. 

— длительные и обильные менструации, фибромиома матки, эндометриоз

— носовые и легочные кровотечения

— мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря

— неконтролируемое донорство

— потери крови при гемодиализе.

§   Повышенная потребность в железе

— при беременности

— при беременности

—   в период лактации

—   интенсивный рост

  —   занятия спортом

§   Нарушение усвоения железа организмом 

— резекция тонкого кишечника

— хронический энтерит

— амилоидоз кишечника

— синдром мальабсорбации

§   Недостаток поступления железа с пищей

— новорожденные

-маленькие дети

— вегетарианство

§   Врожденный дефицит железа

§   Нарушение транспорта железа

Ежедневная нормапоступления железа с пищей должна составлять

У мужчин – 12 мг

У женщин – 15 мг

У беременных – 30 мг

Симптомы ЖДА

Выделяют три стадии:

1.   Клинических проявлений нет, выявляется только про определении количества гемоидерина в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ

2.   Стадия латентного дефицита железа – снижается толерантность к физнагрузкам, утомляемость повышена. Уровень железа снижается незначительно, так же снижается уровень ферритина в в сыворотке крови и эритроцитах, насыщение трансферрина железом.

3.   Клиническая манифестация ЖДА – общая слабость, быстрая утомляемость, трофические нарушения ногтей, волос, кожи, появляется одышка, боли в сердце, головокружение, шум в ушах, мушки, обморочные состояния. Может сопровождаться недержанием мочи, дизурией, желанием есть мел и известь, пристрастием к запахам ацетона и бензина. Чаще всего, помимо недостатка железа, сопровождается недостатком цинка и магния. 

Со стороны сердечнососудистой системы – одышка, тахикардия, систолический шум, повышение артериального давления, глухость тонов сердца.   Со стороны УНС – сонливость днем.

Субъективные и объективные симптомы – 

§   бледность кожных покровов и слизистых оболочек (89% случаев),

§   систолический шум на верхушке сердца (60%)

§   тахикардия (50%)

§   выпадение волос (32%)

§   ломкость ногтей (25-90%)

§   извращение вкуса (19%)

§   дисфагия (1,3%)

§   остальные случаи – цисталгия, недержание мочи, отвращение к запахам, кожный зуд

Полное клиническое обследование больного:

§    Общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов, ретикулоцитов, морфологии эритроцитов;

§   Биохимический анализ крови с определением уровня гемоглобина, железа, ОЖСС, ферритина, билирубина;

§   Исследование пунктата костного мозга для диффернецальной диагностики с мегалобластной анемией;

§   Консультация гинеколога для женщин с целью исключения заболеваний матки и придатков;

§   Консультация проктолога для мужчин – для исключения кровоточащего геморроя и уролога – для исключения патологии предстательной железы;

§  Исследование биоптата слизистой оболочки бронха для исключения экстрагенитального эндометриоза в дыхательных путях;

§   Рентген и эндоскопирование желудка и кишечника для исключения язв и опухолей, полипов и почих заболеваний.

§   Рентген и томография легких с исследованием мокроты при подозрении на легочный сидероз;

§   Общий анализ мочи и исследование крови на мочевину и креатинин, узи и ренген почек – при подозрении на патологию почек;

§   Иногда необходимо исключать эндокринную патологию, ревматическую полимоалгию и прочее. 

Основные  ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии:

1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. 
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците
4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.<
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:

1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Норма гемоглобина в крови:

§  мужчины  — 135—160 (130—170) г/л (граммов на литр);

§  женщины  — 120—140 (120—150) г/л;

§  дети  — 120—140 г/л.

ЖДА подразделяется на анемию по степени тяжести, с учетом уровня гемоглобина:

§  Легкая – концентрация гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л

§  Средняя – меньше 90 г/л, но выше 70 г/л

§  Тяжелая – ниже 70 г/л.

  Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:

1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Лечение ЖДА

В первую очередь надо установить и устранить причину, вызвавшую ЖДА (например, кровотечение)

Лечение должно нацеливаться не только на устранение причины, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме. Кроме того, необходимо лечебное питание и профилактика на будущее.

Диета при лечении ЖДА должна в себя включать:<o:p></o:p>

1 Мясные продукты:  печень, телятина, почки, сердце, рыба, птица, язык  (для поддержания уровня гемоглобина можно есть отварной говяжий язык по 50 г ежедневно),  белое куриное мясо.

2 Каши, крупы:  гречка, рожь, фасоль, чечевица, горох, толокно.

3 Овощи и зелень:  помидоры, картофель (молодой печеный с кожурой), репчатый лук, тыква, свекла, зеленые овощи, ботва молодой репы, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, шпинат, зелень петрушки.

4 Фрукты:  яблоки красные/зеленые, яблоки «Семеренко», сливы, бананы, гранаты, груши, персики, абрикосы (курага), хурма, айва.

5 Ягоды:  черная смородина и клюква  (можно купить замороженные, тоже помогает; клюкву можно в сахаре),  клубника/земляника, черника.

6 Соки:  гранатовый (по 2 глотка ежедневно), свекольный, морковный, «Сок из красных фруктов»; специально разработанный для беременных яблочный сок с повышенным содержанием железа.<o:p></o:p>

7 Прочее:  грецкие орехи, икра черная/красная, морепродукты, яичный желток, черный шоколад, сушеные грибы, сухофрукты, гематоген,.

Краткий список:

Наиболее богаты железом  сушеные грибы, персики, абрикосы, рожь, зелень петрушки, картофель, репчатый лук, тыква, свекла, яблоки, айва, груши, гранаты, гречка, фасоль, чечевица, горох, толокно, шпинат, зеленые овощи, ботва молодой репы, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, сухофрукты.

А самое лучшее  употреблять гречневую крупу, грецкие орехи, гранаты, натуральный гранатовый сок, черный шоколад, зеленые яблоки, хурму, курагу.

  Но даже при правильном питании можно достичь всасывания в 3-5 мг железа в сутки, параллельно необходимо принимать препараты железа, выбирать которые следует совместно с врачом, например:

§  Жектофер (Jectofer);

§  Конферон (Conferon); 

§  Мальтофер (Maltofer);

§  Сорбифер дурулес (Sorbifer durules); 

§  Тардиферон (Tardiferon); 

§  Ферамид (Ferramidum); 

§  Ферро-градумет (Ferro-gradumet); 

§  Ферроплекс (Ferroplex); 

§  Ферроцерон (Ferroceronum); 

  Согласно рекомендациям ВОЗ, предпочтение следует отдать препаратам, содержащим двухвалентное железо. Длительность лечения – 3-6 мес.

Для защиты эритроцитов следует принимать аскорутин, или витамин А, С, липотастабил и др, сочетать лечение с приемом витаминов В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой.<

  Профилактика ЖДА

§  Периодическая сдача анализа крови

§  Употребление пищи с высоким содержанием железа (см. выше)

§  Профилактический прием препаратов железа в группах риска (например, при Б, лактации, длительной менструации и пр.)

§  Быстрая ликвидация кровопотерь.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

• Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
• Умеренный: от 700 до 900 тыс.
• Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
• Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

• Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
• Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
• Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
• Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

• Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
• Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
• Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

• Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
• Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
• Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

• Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
• Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции – их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
• Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
• Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
• УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
• Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» – чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
• Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

• Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
• Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
• Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
• Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
• Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
• Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкаче?