Повышенный гемоглобин при гепатозе

Большинство из нас имеет лишь общие представления о функциях печени и полагает, что главная ее роль – детоксикация, то есть очищение крови. Это, безусловно, важная задача, но только одна из многих. Печень активно участвует в обмене веществ и, в частности, в обмене жиров. Именно в этом органе происходит их расщепление с выделением энергии. К сожалению, клетки печени не только участвуют в метаболизме жира, но и накапливают его, что приводит к развитию серьезного заболевания – неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), или жирового гепатоза.

Что такое жировой гепатоз?

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, имеющее множество названий: стеатоз, стеатогепатит, жировая дегенерация печени, жировая дистрофия печени, жировой гепатоз. Однако суть его остается неизменной: за счет накопления в гепатоцитах (клетках печени) жира в количестве, превышающем 5–10% от веса печени, начинается повышенное образование свободных кислородных радикалов, что может привести к разрушению клеточной оболочки. В результате в органе начинается воспаление (неалкогольный стеатогепатит) и, как следствие, могут развиваться цирроз и рак печени.

Выделяют 4 степени жирового гепатоза:

• 0 степень – в отдельных группах печеночных клеток содержатся мелкие частички жира;
• I степень – размеры капель жира в клетках увеличиваются, образуются отдельные очаги пораженных клеток (33% пораженных гепатоцитов в поле зрения);
• II степень – капли жира разных размеров содержатся в 33–66% клеток печени (мелкокапельное, среднекапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение);
• III степень – жир «выходит» за пределы клеток, образуются внеклеточные жировые образования – кисты (диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточной локализацией) – более 66% пораженных гепатоцитов в поле зрения.

Причины заболевания

Первой и наиболее очевидной причиной развития жирового гепатоза является избыточная масса тела. Если индекс массы тела (показатель, который рассчитывается как масса тела в килограммах, поделенная на рост в квадратных метрах) превышает 30, то вероятность возникновения жирового гепатоза составляет до 40%. Также к факторам риска относятся:

• сахарный диабет 2 типа (от 15 до 60% пациентов, по разным данным, страдают от жирового гепатоза);
• гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови);
• гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови);

Симптомы жирового гепатоза

На первоначальной стадии жировой гепатоз может протекать бессимптомно, что представляет для пациента дополнительную опасность: диагноз ставится тогда, когда в тканях печени уже начали происходить серьезные изменения. Пациенты, правда, могут отмечать у себя такие симптомы, как тяжесть, боль или дискомфорт в правом подреберье, где находится печень, ощущение горечи во рту, метеоризм, тошноту и т.д. Однако эти проявления сопровождают и другие заболевания печени, а также желудочно-кишечного тракта.

На последних стадиях возможно увеличение размера печени: с «выходом» за реберную дугу на расстояние до 5 см. Также пациенты отмечают признаки, характерные для печеночной недостаточности: отсутствие аппетита, апатию, общее ухудшение самочувствия. Могут возникать отеки, желтуха, серьезные нарушения обмена веществ. Однако обычно пациенты обращаются к врачу-гастроэнтерологу на более ранней стадии, когда симптомы еще не столь выражены и для диагностики жирового гепатоза нужно провести лабораторные и инструментальные исследования.

Диагностика

Пациентам с подозрением на жировой гепатоз назначается биохимический анализ крови. При этом заболевании в крови повышается уровень особых белков, участвующих в обмене веществ: аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Их наличие в определенном количестве говорит о цитолизе – разрушении клеток и воспалении. При этом соотношение АСТ к АЛТ должно быть меньше единицы. Также в крови может повышаться содержание глюкозы, холестерина и особенно триглицеридов.

В настоящее время в медицинской среде началприменяться неинвазивный метод идентификации фибротических изменений в печени – NAFLD fibrosis score. Это тест, который на основе анализа результатов биохимического исследования крови в автоматическом режиме определяет степень фиброза тканей печени. Отметим, что эта методика не учитывает множества косвенных факторов и симптомов, а потому не может быть принята в качестве эталонной, требуя подтверждения результатами дополнительных исследований.

УЗИ печени позволяет оценить увеличение ее размеров, а также неоднородность тканей, пораженных жировым гепатозом. К сожалению, на КТ- и МРТ-снимках очаги воспаления тканей печени видны плохо, поэтому если у врачей есть сомнения в диагнозе или если необходимо определить степень поражения печени, проводят биопсию. Это наиболее точное и информативное обследование.

К неинвазивным методам изучения структур печени можно отнести эластографию. Методика имеет целью изучение эластичности тканей печени с помощью ультразвука и позволяет оценить объем разрастания соединительной ткани.

Лечение жирового гепатоза

Если пациенту поставлен диагноз «жировой гепатоз», лечебные мероприятия должны проводиться по нескольким направлениям: медикаментозная терапия при одновременном пересмотре образа жизни и питания. Остановимся на отдельных моментах подробнее.

Под изменением образа жизни понимается пересмотр режима и состава питания, повышение уровня физической активности. Рекомендуется употреблять в пищу нежирную рыбу, кисломолочные продукты, орехи, овощи, особенно капусту. Следует ограничить употребление жирных продуктов. Необходимы отказ от алкоголя и анализ принимаемых медикаментозных препаратов на предмет их негативного влияния на печень (некоторые из таких препаратов мы перечисляли выше). Помните, что патология печени может быть вызвана работой на вредном производстве.

В литературе нередко описываются различные рецепты народной медицины или упоминаются гомеопатические препараты. Больным предлагается принимать травяные и ягодные отвары (их компонентами могут быть шиповник, рябина, крапива и другие растения). Однако важно помнить, что эффективность такого лечения клинически не доказана, и оно может оказать на организм вредное воздействие или же не дать никакого результата.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза состоит в нормализации обмена веществ, защите и восстановлении клеток печени, создании условий для предотвращения образования свободных радикалов и воспаления. О конкретных лекарственных препаратах для лечения НАЖБП мы расскажем чуть ниже.

Препараты для лечения и профилактики гепатоза печени

Для лечения стеатоза (гепатоза) и неалкогольного стеатогепатита врачи назначают гепатопротекторы на основе глицирризиновой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, аминокислот (адеметионина), урсодезоксихолевой кислоты, антиоксидантов и витаминов (групп В и Е), а также веществ природного происхождения (экстракта артишока, расторопши пятнистой и т.д.).

Стоит отметить, что препараты, включающие только эссенциальные фосфолипиды, следует отнести скорее к группе профилактических средств (они укрепляют мембраны клеток печени, улучшая биохимические показатели, функции железы, снижают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов). Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени, оказывает желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов и поддерживают функции биомембран клеток. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают желчегонными, защитными свойствами, нормализующими белковосинтетическую функцию. Также они стимулируют процесс восстановления клеток.

В отдельную группу можно вынести препараты на основе глицирризиновой кислоты в сочетании с эссенциальными фосфолипидами.

На сегодняшний день это сочетание лекарственных веществ является единственным из перечисленных выше, (согласно утвержденному Правительством РФ Перечню жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения) которое включено в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени».

Отметим, что глицирризиновая кислота в сочетании с фосфолипидами входит в указанный Перечень уже более 5 лет, что еще раз подтверждает положительные результаты, полученные в ходе клинических исследований. Другим фактором в пользу этого лекарственного состава является то, что согласно исследованиям компании Synovate Comcon3, он занимает первое место по назначениям терапевтами препаратов для лечения заболеваний печени в крупнейших городах России.

Согласно данным клинических испытаний, глицирризиновая кислота оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие, что крайне важно, исходя из особенностей протекания жирового гепатоза.

Сегодня в наиболее крупной базе медицинской информации PubMed размещено более 1400 публикаций, посвященных изучению свойств глицирризиновой кислотыСогласно проведенным клиническим исследованиям, глицирризиновая кислота в рамках лечения НАЖБП достоверно уменьшает степень воспаления в печени, снижая уровень АЛТ и АСТ в крови. Аналогичные результаты были получены в ходе клинических исследований по изучению влияния данного лекарственного вещества на алкогольное поражение печени. Фосфолипиды, входящие в данный состав, повышают биодоступность основного действующего вещества – глицирризиновой кислоты, тем самым увеличивая терапевтический эффект проводимого лечения.

Таким образом, сочетание фосфолипидов и глицирризиновой кислоты является наиболее действенной комбинацией для комплексного лечения и профилактики развития заболеваний печени.

________________________________________________________

1Browning J, Szczepaniak L, Dobbins R, Nuremberg P, Horton J, Cohen J, et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004; 40:1387-95.

2Bellentani S, Saccoccio G , Masutti F, Croce LS, Brandi G, Sasso F, et al.Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med2000; 132:112-7.

3Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Синовейт Комкон», и действительна по состоянию на ноябрь 2014 года.

Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры

Печень запасает железо

Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости.  Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов. Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве. Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).

Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени

Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:

• – Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.

• – Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и  высвобождает его при увеличении потребности.

• – Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.

• – Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).

• – Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.

Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах).  Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени  только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными. Остальные страдали той или иной формой анемии (7).

Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?

Анемия хронического воспаления

В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови. При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах). В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).

Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.

В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.

Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.

Литература:

1.   Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.

2.   Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3.   Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4.   Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5.   Лукина Е. А., Деженкова А. В.  «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.

6.   Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.

7.   Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.