Препарат для лечения гиперхромной анемии

Поделиться статьей в социальных сетях:

Гиперхромная анемия – это заболевание с характерным изменением состава крови в плане соотношения количества эритроцитов и гемоглобина. Является разновидностью малокровия, типичный признак – паталогически малое количество эритроцитов, и резкий рост показателей гемоглобина. Болезнь провоцирует быстрое разрушение красных кровяных телец, с утратой интенсивности их окраски и потерей естественной функциональности, что вызывает скорую гибель клеток.

images (7) При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.

Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.

Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.

По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.

Диагностика

Чтобы выявить анемии нужно:

Пройти всесторонний врачебный осмотр.
Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
1.Количественное содержание эритроцитов.
2.Ретикулоцитов.
3.Гемоглобина.
4.Лейкоцитов.
5.Тромбоцитов.
6.Гематокрит.
7.Средний объем эритроцитов.
8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:

Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
Общая железосвязывающая способность.
Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.

Препараты для лечения гиперхромной анемии

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.

aplasticheskaja-anemija Современный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию. Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.

Дозировка лекарств может быть разной в зависимости от возраста, общего состояния здоровья и пола пациента. Но курс лечения довольно длительный и составляет не менее трех месяцев. В лечении нужно учитывать степень гиперхромной анемии, критичность уже нанесенного ей вреда и ответ организма на попытки коррекции уровня гемоглобина и эритроцитов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств. При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит. Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.

Все приведенные выше методики лечения анемии применяются последовательно. Допустимо и использование палзмофереза, как дополнительного метода, на фоне медикаментозной терапии. Если форма заболевания тяжелая и организм не отвечает на стандартное лечение, пациенту показаны иммуносупрессивные препараты, а в дальнейшем используют колониестимулирующие факторы и/или кроветворные стволовые клетки.

Витамины для профилактики гиперхромной анемии

Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона. Поливитаминные препараты желательно принимать после восстановления нормальных показателей железа, а фрукты, овощи и я годы – в любой момент.

Важно: витамины и минералы не будут адекватно усваиваться, если не пересмотреть режим сна и бодрствования. Пациент, страдающий от гиперхромной анемии, должен регулярно совершать прогулки на улице, отказаться от вредных привычек и уделять время физическим занятиям.

Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:

Гречка.
Яблоки зеленого сорта.
Печень говяжья и куриная.
Все виды красного мяса.

А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:

Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
Лимоны, киви, папайя.
В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
Все виды орехов.
Томаты.
Кукуруза и различные крупы.

Описание фармакологической группы

Лекарственные средства, применяемые для лечения гиперхромных анемий

Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов – мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вc), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов – «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

При недостатке в организме витамина В12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12 – цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии – фолиевую кислоту.

При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона – Бирмера.

Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов – фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue – язвенный грибковый стоматит, молочница – заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

Краткое описание фармакологической группы.
Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

Источник

Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Основное проявление недостатка витамина B12 и фолиевой кислоты приводит к тяжелым анемиям, гиперхромным по цветовому показателю крови (ЦП>1.1).

Препараты для лечения фолиеводефицитной анемии.

Кислота фолиевая

Кислота фолиевая с цианокобаламином

В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту.

Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается макроцитарная анемия, лейкопения, нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника, процессы всасывания (в том числе железа), могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.

Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии

(морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).

Во время беременности может приводить к уродствам плода.

Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В12 наступает при нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), в старческом возрасте, при алкоголизме. Также при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.

Метаболизм и утилизация витамина В12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить, имеется ли дефицит того или другого витамина.

Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В12. Из-за угрожающих осложнений назначают терапию обоими витаминами.

Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель. Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.

2. Препараты для лечения пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Цианокобаламин (витамин В12)

Витамин B12.

Средняя суточная потребность в витамине В12 – 2-3 мкг (период беременности 2,2 мкг, период лактации 7,6 мкг).

Термин “витамин В12” собирательный. Кобаламины (витамин В12) – это группа родственных кобальт-содержащих корриноидов с активностью цианокобаламина, выполняющих важнейшую роль в реакциях трансметилирования (С1-переноса). Промышленная форма витамина – цианокобаламин. Кобальт может проявлять переменные валентности: трехвалентный Со3+(в составе оксикобаламина), восстанавливающийся сначала в двухвалентный кобальт в составе B12R(Co2+) и затем в одновалентный B12R(Co+). Эти превращения обслуживают флавиновые редуктазы – доноры электронов.

Фармакокинетика.

В природе синтезируется только микроорганизмами. Образование витамина В12 микрофлорой в толстой кишке значения не имеет, так как в ней не происходит его всасывания.

Цианокобаламин, известный как “внешний фактор Касла”, всасывается в тонком кишечнике после взаимодействия в желудке с “внутренним фактором Касла” – гликопротеином с молекулярным весом около 50000, который секретируется клетками слизистой оболочки желудка и обеспечивает абсорбцию цианокобаламина. Он участвует во всех этапах ассимиляции цианокобаламина. Для усвоения первоначально цианокобаламин должен освободиться от связи с белком, в соединении с которым он находится в пищевых продуктах. Внутренний фактор разъединяет комплекс белка с витамином и сам соединяется с ним. Вновь образовавшийся комплекс перемещается в подвздошную кишку, где и всасывается.

Всасывание больших доз цианокобаламина осуществляется с помощью диффузии независимо от внутреннего фактора, причем этот процесс может частично происходить не только в кишке, но и в ротовой полости.

После всасывания витамин В12 транспортируется в ткани в связанном состоянии с плазменным гликопротеином – транскобаламином II. Избыток витамина депонируется в печени. Из печени он выводится с желчью в кишечник (до 3-7 мкг в сутки), где снова всасывается (энтерогепатическая циркуляция).

Фармакодинамика.

Ведущими биохимическими реакциями с участием витамина В12 являются:

1) реакция трансметилирования, происходящая с участием метилкобаламина, синтез тимидина (синтез ДНК) и метионина из гомоцистеина. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, последняя же, обеспечивает нормобластический тип кроветворения. Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последуюшим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек;

2) участие витамина в виде дезоксиаденозилкобаламина в образовании янтарной кислоты. Это имеет значение для синтеза холестерина, аминокислот – валина, изолейцина, треонина и метионина. Эта реакция важна для окисления, образующейся в процессе жизнедеятельности эндофлоры кишечника, пропионовой кислоты в янтарную.

3) витамин В12 обеспечивает синтез липопротеинов в миелиновой ткани, глутатиона;

4) нормальный уровень витамина В12 и фолатов является геностабилизирующим фактором и может существенно модифицировать генетические отрицательные программы развития при определенных полиморфизмах.

Источники витамина В12.

Основные пищевые источники витамина – печень, почки, мясо (в нем кобаламина в 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. В отличие от других витаминов группы В, витамин В12 практически не содержится в пивных и пекарских дрожжах.

Гиповитаминоз.

В12-гиповитаминоз может возникать при длительном вегетарианском или веганском (полное вегетарианство) питании. Относительная алиментарная недостаточность витамина может возникать при беременности, хроническом алкоголизме. Это состояние характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, головокружением при ходьбе, одышкой при физической нагрузке, снижением аппетита, бледностью с легким желтушным оттенком кожных покровов, чувством онемения и ползания мурашек по телу.

Однако чаще гиповитаминоз В12 связан с атрофическим гастритом и энтеритом.

Уменьшение уровня витамина возможно при: злоупотреблении алкоголем более 2 недель, при приеме аминогликозидов, противосудорожных препаратов, циметидина, метформина, пероральных контрацептивов, ранитидина, метотрексата, большинства антибиотиков. При хроническом недостатке витамина В12 развивается следующая патология (три А):

АНЕМИЯ – мегалобластическая, сопровождается угнетением красного ростка кроветворения, появлением в костном мозгу и периферической крови незрелых эритроцитов с избыточным содержанием в них гемоглобина (гиперхромная), повышенным их гемолизом, а также лейкопенией и тромбоцитопенией;

АТАКСИЯ – неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций): нарушение превращения метил-малоновой кислоты в янтарную ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон.

АХИЛИЯ – снижение секреции соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно-кишечного тракта).

Так как дефицит витамина В12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов.

Парентеральное введение витамина В12 уже через несколько дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологическихнарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.

Максимальная доза витамина В12 из препаратов для перорального введения – 200 мкг -присутствует в препарате Нейромультивит. Такая доза витамина расценивается как лечебная и оптимально подходит для эффективной быстрой помощи в неврологии. При применении высоких доз витамина В12 проявляется его способность активировать ресинтез миелина, в том числе ресинтез в пораженных участках нервов. Такие дозы в ряде случаев позволяют обеспечить восстановление синтеза миелина при его усиленном распаде (рассеянный склероз, полинейропатия, последствия ЧМТ, ишиас, люмбаго, плекситы, невралгия тройничного нерва, парез лицевого нерва), воспалительные ревматические процессы (системная красная волчанка, дерматомиозит, системный васкулит) или при исходном нарушении процесса миелинизации (замедленная миелинизация у детей с последствиями перенесенных заболеваний нервной системы, таких как минимальная мозговая дисфункция, ДЦП, детские периферические парезы и параличи, последствия ЧМТ и т.д.).

Показания к применению.

1. Мегалобластические анемии (пернициозная, агастральная, глютеновая энтеропатия) – уровень доказательности “А”.

Болезнь Крона, дифиллоботриоз, состояние после резекции подвздошной кишки, болезни оперированного желудка – уровень доказательности “В, С, D”.
Анемии: железодефицитная, постгеморрагическая, апластическая, анемия вследствие интоксикации – уровень доказательности “В”.
Полиневриты; боковой амиотрофический склероз; энцефаломиелит; рассеянный склероз и др. – уровень доказательности “А, В”.
Псориаз, фотодерматоз, герпетиформный дерматит, нейродермит – уровень доказательности “А, В”.
Травмы костно-суставного аппарата – уровень доказательности “С, D”.
Острые и хронические гепатиты; цирроз печени – уровень доказательности “A, B, С”.
Хронический гастрит с ахлоргидрией; хронический энтерит с синдромом малабсорбции. Хронический панкреатит с секреторной недостаточностью – уровень доказательности “А”.
Лучевая болезнь – уровень доказательности “А, B, С”.

Профилактические курсы приема витамина В12 могут быть полезны для детей при манифестации гипотиреоза. При обнаружении в генетическом паспорте полиморфизмов связанных с термолабильным вариантом гена MTHFR, полиморфизмами APOE, A2M и другими имеет огромное значение пожизненный запрет на вегетарианскую диету и поддержка ослабленного витаминного обмена. Дотации витамина В12 и продуктов с корриноидами (модификации витамина В12) – жизненно важный модифицируемый фактор сдерживания такой патологии как болезнь Альцгеймера, атеросклероз и большого количества онкологических программ.

Передозировка.

Усиление митозов, которое происходит под воздействием витамина, привело к настороженности медицинской общественности по отношении потенциальной опасности стимуляции онкогенеза. Однако доказательные исследования показали не только безопасность, но и необходимость применения витамина В12 при опухолях, протекающих на фоне дефицита витамина. Витамины группы В, в том числе и В12 входят в комплексную поддерживающую терапию при химиотерапии.

Витамин В12 относится к лекарствам, при приеме которого возможно развитие анафилактического шока (шокогенность составляет 0,76%, что значительно ниже лидера по шокогенности витамина В1 (2,69%), однако в списке лекарств вызывающих шок, такой процент следует рассматривать как высокий; такая же частота шока наблюдается при применении известных с точки зрения аллергии лекарств (левомицетин, стрептоцид, ампициллин, тубазид).

При передозировке может наступить отек легких, застойная сердечная недостаточность, тромбоз периферических сосудов. Встречаются крапивница, редко – анафилактический шок.

Передозировка витамина возможна при использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина. Витамин В12 – единственный водорастворимый витамин, обладающий способностью к кумуляции. Поэтому так важно обращать внимание на дозу витамина В12 в составе витаминных и витаминно-минеральных комплексов.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту: