Препарат для повышения гемоглобина при онкологии

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови называется анемией. Это распространенное осложнение у онкологических больных. Его причины довольно хорошо изучены, и врачи знают, как с ним бороться. В Европейской клинике проводятся все виды лечения, направленные на коррекцию уровня гемоглобина при онкологии, включая переливания эритроцитарной массы.

Гемоглобин — белок, который находится в красных кровяных тельцах, эритроцитах. Он доставляет во все ткани тела кислород и удаляет из них углекислый газ. Если показатели гемоглобина при онкологии падают, органы начинают испытывать гипоксию — кислородное голодание. Причины снижения гемоглобина бывают разными, одна из них — онкологическое заболевание и побочные эффекты химиопрепаратов. Прежде чем повысить показатель, необходимо выяснить, почему произошло его снижение.

Гемоглобин определяют с помощью общего анализа крови. В норме он будет различаться у людей разного возраста, у мужчин и женщин.

Если содержание гемоглобина в крови падает ниже возрастной нормы, но не менее 10 г/дл (граммов на децилитр), у человека диагностируют легкую анемию, если до 8–10 г/дл — умеренной степени тяжести, 6,5–8 г/дл — выраженную, менее 6,5 г/дл — тяжелую, опасную для жизни. В соответствии с тяжестью расстройства врачи назначают те или иные виды лечения.

Почему снижается уровень гемоглобина при онкологии?

Снижение гемоглобина в онкологии может происходить по разным причинам. Среди основных можно выделить следующие:

• Нехватка железа и питательных веществ. Железо — важный компонент гемоглобина, именно за счет него происходит присоединение и перенос кислорода.
• Кровотечение из распадающейся опухоли.
• Гемолиз — ускоренное разрушение эритроцитов в результате отравления организма веществами, которые выделяют в кровь раковые клетки.
• Онкология костного мозга — главного органа кроветворения.
• Гиперспленизм — увеличение селезенки. В норме этот орган «сортирует» клетки крови, отделяет старые и «больные» от здоровых и удаляет их. При гиперспленизме селезенка начинает слишком быстро удалять эритроциты из кровотока.
• Дефицит веществ, которые стимулируют кроветворение.
• Синдром анемии хронического заболевания — состояние, при котором активируются особые биологически активные вещества — цитокины. Они подавляют выработку эритропоэтина (гормон, который стимулирует кроветворение), образование новых эритроцитов, нарушают обмен железа.
• Сопутствующие тяжелые и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, почек.

Чаще всего гемоглобин снижается при таких раковых заболеваниях, как рак легкого (71% больных), почек, мочевого пузыря, матки, яичников (65%), множественной миеломе, лимфомах (до 71,6%). Более половины этих пациентов нуждаются в переливании крови.

Пониженный гемоглобин при онкологии — один из возможных побочных эффектов противоопухолевой терапии. Химиотерапия снижает уровень гемоглобина за счет разрушения клеток красного костного мозга, которые участвуют в выработке эритропоэтина.

В целом гемоглобин при онкологии снижается у 40% больных с солидными (плотными) опухолями: в 30% случаев — легкой, в 9% случаев — средней, в 1% — тяжелой степени. Во время курсов химиотерапии этот показатель достигает 54% (легкая степень — 39%, средняя — 14%, тяжелая — 1%).

Какими симптомами проявляется понижение уровня гемоглобина в онкологии?

Симптомы зависят от степени снижения гемоглобина при онкологии, от общего состояния пациента, его физиологических возможностей. Если речь идет об относительно молодом человеке, без сопутствующих заболеваний, у которого онкология диагностирована не в совсем запущенной стадии, то при медленно нарастающей анемии его долго не будут беспокоить какие-либо симптомы. Самочувствие пожилых людей с хроническими заболеваниями, ослабленных пациентов при онкологической патологии на поздних стадиях начнет ухудшаться довольно быстро.

Основные симптомы пониженного уровня гемоглобина у онкологических больных:

• Головные боли и головокружение.
• Бледность.
• Повышенная утомляемость.
• Одышка. При выраженной анемии из-за нее для больного становятся сложными такие действия, как подъем по лестнице, ходьба и даже обычный разговор.
• Боль в грудной клетке.
• Учащенное сердцебиение. Кажется, что сердце «выпрыгивает из груди».
• Отеки на руках и ногах.

Наиболее часто встречаются такие симптомы, как слабость, быстрое утомление. Если у онкологического больного появились жалобы из этого списка, нужно немедленно сообщить о них врачу.

Анемию диагностируют с помощью общего анализа крови. Намного сложнее бывает разобраться в ее причинах. Для этого могут потребоваться дополнительные исследования, такие как биохимический анализ крови, определение уровня железа, витаминов, тест стула на скрытую кровь, эндоскопические методы диагностики, исследование красного костного мозга и др.

Влияет ли низкий уровень гемоглобина на эффективность лечения онкологических заболеваний?

Из-за падения уровня гемоглобина не только ухудшается состояние онкологического больного, но и снижается эффективность противоопухолевой терапии. Анемия негативно влияет на выживаемость, прогноз:

• Меньше кислорода получают не только нормальные ткани организма, но и опухолевые клетки. Из-за этого на них хуже действуют химиопрепараты, лучевая терапия.
• Анемия ослабляет организм больного, и он хуже сопротивляется злокачественной опухоли.
• Из-за тяжелой анемии приходится отменять некоторые противоопухолевые препараты, снижать их дозировки. Естественно, эффективность лечения из-за этого падает.

В 2002 году было проведено исследование, во время которого изучали роль снижения гемоглобина при онкологии молочной железы на поздних стадиях. Противоопухолевые препараты были эффективны у 78,6% пациентов с нормальным уровнем гемоглобина и лишь у 56,6% больных с анемией.

Снижается и эффективность лучевой терапии. Например, в 1998 году было проведено исследование, в котором приняли участие почти 1000 пациентов с раком головы и шеи. Все они проходили курсы лучевой терапии. Среди людей, у которых уровень гемоглобина был выше 12–13 г/дл, спустя пять лет остались в живых 58,2%, а среди тех, у кого показатели гемоглобина были ниже — только 28,4%.

Бывает ли при онкологических заболеваниях повышенный гемоглобин?

Обычно у мужчин повышенным считается уровень гемоглобина более 17,5 г/дл, у женщин — более 15,5 г/дл. Действительно, такое состояние встречается при некоторых онкологических заболеваниях.

При каких онкологических заболеваниях повышается гемоглобин? Эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов) может быть проявлением паранеопластического синдрома — состояния, вызванного реакцией организма на злокачественную опухоль. Уровень гемоглобина может быть повышен при раке почки, печени, легкого, кишечника, надпочечников, тимуса, центральной нервной системы. Это происходит из-за повышения активности гормона эритропоэтина, когда его вырабатывают опухолевые клетки, а также в качестве ответной реакции на кислородное голодание.

Повышенный уровень гемоглобина при раке крови отмечается при таком редком заболевании, как истинная полицитемия. Она возникает в результате приобретенных или врожденных нарушений в некоторых генах. Красных костный мозг вырабатывает слишком много эритроцитов, кровь становится более густой, повышается риск тромбоза, инсульта, инфаркта.

Может ли низкий гемоглобин стать причиной рака?

Низкий уровень гемоглобина может стать первым симптомом онкологического заболевания, но не является его причиной. Анемия может быть вызвана самим онкологическим заболеванием, химиотерапией или сопутствующими патологиями, не связанными с раком. В качестве первого симптома низкий гемоглобин чаще всего отмечается при онкологии желудка, кишечника (из-за кровотечения), при онкологических заболеваниях крови, таких как лимфома, лейкемия.

Если человек некоторое время страдал анемией, а потом у него диагностировали рак, нужно помнить о правиле «после — не значит вследствие». Скорее всего, злокачественная опухоль уже давно была в организме, и именно она привела к снижению уровня гемоглобина, а не наоборот.

Как поднять гемоглобин при онкологии?

Лечение зависит от степени анемии. Оно направлено на устранение причины, вызвавшей данное осложнение, и на коррекцию уровня гемоглобина.

Если в качестве основной причины фигурируют побочные эффекты противоопухолевых препаратов, то зачастую это становится поводом пересмотреть схему терапии, изменить дозировки химиотерапевтических средств, заменить их на более безопасные. При этом врач-онколог должен действовать осторожно: изменение схемы лечения может снизить его эффективность и ухудшить прогноз для пациента.

При легкой анемии медикаментозная коррекция нужна не всегда. В некоторых случаях достаточно изменить рацион питания, так, чтобы в нем присутствовало больше продуктов, богатых железом: красное мясо, печень, обогащенные железом злаки и бобовые, курага, изюм, листовые овощи. На то, чтобы уровень эритроцитов и гемоглобина пришел в норму, могут потребоваться месяцы. Для того чтобы ускорить этот процесс, врач может назначить прием железосодержащих препаратов.

Быстро поднять низкий гемоглобин при онкологии можно при помощи переливания эритроцитарной массы. Процедура помогает быстро восполнить содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, устранить кислородное голодание тканей. Переливание кровекомпонентов — серьезная процедура, она грозит некоторыми тяжелыми осложнениями (хотя они и встречаются редко). Поэтому трансфузии назначаются только по специальным показаниям. Согласно приказу Минздрава РФ № 363 от 25.11.2002, переливание крови при низком гемоглобине при онкологии проводится по следующим показаниям:

• При острой анемии: потеря 25–30% от общего объема крови и более, снижение гематокрита (соотношение между клетками и плазмой крови), выраженные нарушения циркуляции крови.
• При хронической анемии: выраженные симптомы, которые не удается устранить с помощью других методов лечения. В данном случае важно искать первопричину нарушения и устранять ее.

Некоторым онкологическим пациентам справиться с анемией помогают препараты железа, витамина B12, фолиевой кислоты. Существуют препараты железа для внутривенного введения. Для того чтобы такая терапия принесла ощутимый эффект, она должна продолжаться достаточно долго.

Коррекция анемии может проводиться препаратами эритропоэтина — аналоги гормона, который в организме человека преимущественно вырабатывается почками и стимулирует образование новых эритроцитов в красном костном мозге. На данный момент применяются такие препараты, как эпрекс, неорекормон, эритростим, дарбопоэтин.

Эритропоэз-стимулирующие препараты применяют самостоятельно или в сочетании с препаратами железа. Исследования показывают, что они повышают уровень гемоглобина у онкологический больных, которые получают химиотерапию, в 60–70% случаев.

Однако, препараты эритропоэтина могут приводить к некоторым серьезным осложнениям, поэтому их назначают строго по показаниям, осторожно, предварительно оценив все за и против. В процессе лечения врач постоянно контролирует состояние больного.

Опытные врачи в Европейской клинике знают, как справиться с анемией и другими осложнениями онкологических заболеваний. У нас доступны все необходимые методы лечения. Мы работаем в соответствии с современными международными стандартами и клиническими рекомендациями. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Комментарии

Опубликовано в:

«ОНКОЛОГИЯ. ЖУРНАЛ им. П.А. ГЕРЦЕНА» »» № 2, 2012

С.В. МОИСЕЕВ

ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» РАМН

Снеговой Антон Владимирович – канд. мед. наук, ст. науч. сотр., специалист по поддерживающей терапии отд. изучения новых противоопухолевых лекарств

Рассмотрена проблема анемии у онкологических больных. Одной из причин развития анемии является дефицит железа. Абсолютная или функциональная нехватка железа снижает эффективность применения рекомбинантного эритропоэтина, используемого для лечения анемии индуцированной химиотерапией. Многочисленные исследования показали, что внутривенные формы железа по сравнению с пероральными более эффективно восполняют дефицит железа необходимый для оптимального эритропоэза. Современные американские и европейские рекомендации (ESMO, NCCN) по лечению анемии у онкологических больных включают обязательное использование внутривенных форм железа.

Ключевые слова: анемия, химиотерапия, железодефицитная анемия, эритропоэз.

Iron preparations in the treatment of anemia in cancer patients

S.V. MOISEYEV

N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences

The paper considers the problem of anemia in cancer patients. Iron deficiency is one of the causes of anemia. Absolute or functional iron deficiency lowers the efficacy of recombinant erythropoietin used to treat anemia with induced chemotherapy. Numerous trials have shown that intravenous versus oral iron preparations are more effective in compensating for the lack of iron indispensable for optimal erythropoiesis. Today’s American and European guidelines (ESMO, NCCN) for the treatment of anemia in cancer patients include the compulsory use of intravenous iron formulations.

Key words: anemia, chemotherapy, iron-deficiency anemia, erythropoiesis.

В последние годы анемия привлекает к себе пристальное внимание ученых, так как является частым осложнением опухолевых заболеваний и противоопухолевой цитотоксической терапии. На фоне лекарственного лечения частота анемии среднетяжелой (НЬ 8-10 г/л) и тяжелой (НЬ 6,5-8 г/л) степени достигает 75%, что отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов [1]. Кроме того, анемия ведет к тканевой гипоксии, снижает чувствительность опухоли к химиотерапии и лучевой терапии и является независимым прогностическим фактором, определяющим выживаемость онкологических больных [2].

В течение многих лет единственным методом лечения тяжелого анемического синдрома в онкологии была гемотрансфузия (ГТ), а точнее переливание донорской эритроцитарной массы. ГТ и сейчас используется при необходимости быстрого повышения уровня гемоглобина, хотя обладает множеством побочных эффектов и, по данным американских авторов, существенно увеличивает риск тромбоэмболии и смерти [3].

Создание и внедрение в практику лечения онкологических больных рекомбинантных человеческих эритропоэтинов (ЭПО) значительно снизило количество ГТ и обусловленных ими осложнений. При этом отмечено положительное влияние ЭПО на качество жизни пациентов [4]. Однако, являясь единственным патогенетическим методом лечения анемии, ЭПО не всегда позволяют достичь желаемого результата. Одной из причин этого может быть дефицит железа.

Спорные вопросы, касающиеся использования ЭПО у онкологических больных, достаточно подробно освещены в ряде отечественных публикаций [5, 6]. Целью данного обзора является оценка роли дефицита железа и препаратов для его коррекции в лечении анемии у онкологических больных.

Железо является функциональным компонентом большого числа ферментов, играющих важную роль в основных метаболических процессах. По мнению M. Aapro и соавт. [7], дефицит железа у онкологических больных составляет 30-60%.

Этиопатогенетические механизмы развития анемии при злокачественных опухолях многофакторны и сложны. Активация иммунной системы и гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1 и 6, фактор некроза опухоли, интерферон-гамма и др.) нарушает продукцию эндогенного эритропоэтина, эритроцитов и метаболизма железа [8-10].

Гепсидин – гормон синтезируемый печенью, открыт и описан A. Krause и соавт. [11] как LEAP – liver expressed antimicrobial peptide. Установлено, что гиперпродукция интерлейкина-6 способствует повышенному синтезу гепсидина. Циркулируя в плазме, гепсидин взаимодействует с транспортным белком ферропортином, подавляет всасывание железа в кишечнике, высвобождение его и макрофагов из депо, что приводит к дефициту железа в костном мозге и развитию анемии [12]. При том, что количество железа в организме может быть достаточным и даже повышенным, возникает так называемый функциональный дефицит железа (ФДЖ) [13, 14].

Таким образом, существует дефицит железа абсолютный и функциональный. Функциональный дефицит железа характеризуется нормальным или высоким уровнем ферритина в сыворотке (<800 нг/мл), насыщением трансферрина <20%, увеличением пропорции гипохромных эритроцитов и ретикулоцитов, низким уровнем среднего объема эритроцитов (MCV <80 fl), низким содержанием гемоглобина в эритроците (МСН <27 pg). Может возникать в результате возросших потребностей костного мозга в железе после стимуляции эритропоэза ЭПО.

Абсолютный дефицит железа у онкологических больных может развиваться в результате недостаточного поступления с пищей и недостаточной его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, а также повышенной потребности организма при ряде клинических ситуаций (хирургическое вмешательство, желудочно-кишечное кровотечение и др.) Развитию железодефицитной анемии предшествуют стадии простого дефицита железа и железодефицитного эритропоэза. Простой дефицит железа характеризуется сниженной концентрацией ферритина в сыворотке (<30 нг/мл) и железа в костном мозге при нормальном уровне гемоглобина. Клинически отмечается утомляемость, снижение работоспособности, изменение настроения и ухудшение когнитивной функции. Железодефицитный эритропоэз развивается при дефиците железа, доступного для включения в протопорфириновую группу гемоглобина. Отмечается снижение уровня гемоглобина, низкий уровень железа в сыворотке, увеличение свободного протопорфирина в эритроцитах, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, низкое насыщение трансферрина (<15%). Железодефицитная анемия характеризуется снижением запасов железа, низким уровнем железа в сыворотке, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки, очень низким уровнем насыщения трансферрина железом и снижением уровня гемоглобина [15].

В онкологии лечение анемии при абсолютном дефиците начинают с применения препаратов железа. При функциональном дефиците железа их сочетают со стимуляторами эритропоэза. При уровне ферритина >800 мг/мл и насыщении трансферрина – 20% препараты железа не вводятся.

В клинической практике для внутривенного введения используются следующие препараты: карбоксимальтозат железа (феринжект), сахарат железа (венофер), глюконат железа (ферлицит), декстран железа (феррумлек, космофер). Все они представляют собой сферические железо-углеводные коллоидные комплексы, включающие железо-(111)-оксигидроксидное ядро, сходное по структуре с ферритином, которое покрыто углеводной оболочкой. Оболочка придает комплексу стабильность и замедляет выделение железа. Эффективность и переносимость внутривенных препаратов зависят от состава оболочки, молекулярной массы и стабильности комплекса. Глюконаты имеют низкую молекулярную массу, менее стабильны и быстрее высвобождают железо: период полувыведения (Т½) – 1 ч. Декстраны имеют большую молекулярную массу, более стабильны – Т½ – 30-60 ч, но наиболее часто дают аллергические реакции, включая анафилактический шок. Сахараты имеют Т½ – 5,3 ч, значительно реже дают аллергические реакции.

Карбоксимальтозат железа (феринжект) характеризуется медленным физиологическим высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, что определяет его низкую токсичность. Феринжект после внутривенного ведения захватывается ретикулоэндотелиальной системой и распределяется на железо и карбоксимальтозу. После однократного внутривенного введения препарата в дозах от 100 до 1000 мг максимальная его концентрация в сыворотке (37-333 мкг/мл) достигается через 15 мин – 1,21 ч. Время полувыведения составляет 7-12 ч, среднее время удержания в организме 11-12 ч. Препарат практически не выделяется почками. Феринжект вводится внутривенно струйно в максимальной дозе 200 мг не более 3 раз в неделю или в дозе 1000 мг внутривенно капельно 15 мин не чаще 1 раза в неделю. Препарат хорошо переносится и не требует проведения тест-дозы, возможность возникновения аллергических реакций минимальна [16].

Таким образом, больные со злокачественными опухолями часто страдают анемией, которая может быть железодефицитной. Для лечения этих состояний используют средства, стимулирующие эритропоэз и гемотрансфузии. Одновременно необходимо возмещение дефицита железа.

Впервые эффективность комбинации ЭПО с препаратами железа была выявлена в нефрологии, причем было установлено преимущество именно внутривенных форм железа по сравнению с пероральными. В последнее десятилетие проведен ряд исследований по оценке такого лечения у онкологических больных с анемией, индуцированной химиотерапией. Результаты некоторых из них представлены ниже.

В исследовании М. Auerbach и соавт. [17] 157 пациентов, получавших эритропоэтин альфа еженедельно в течение 6 нед, были рандомизированы на три группы: 1-я – дополнительно вводился декстран железа внутривенно струйно или капельно; 2-я – получала препарат железа внутрь, 3-я – была контрольной. Все пациенты имели исходный уровень НЬ<105 г/л и низкое насыщение трансферрина <19%. При оценке через 6 нед лечения в контрольной группе средний уровень НЬ <105 г/л (анемия сохраняется), во 2-й группе НЬ – 112 г/л, целевой уровень не достигнут, существенной разницы с контролем нет. В 1-й группе достигнут максимальный уровень гемоглобина – 119-122 г/л, отличий при струйном и капельном введении нет. Дополнительно оценивали частоту гематологического ответа – процент больных, достигших уровень НЬ >120 г/л или имевших увеличение НЬ >20 г/л. Гематологический ответ достоверно превышал показатели 2-й группы и контроля: 68, 36 и 25% соответственно (р<0,01).

В исследовании D. Henry и соавт. [18] 187 пациентов получали лечение эритропоэтином альфа 1 раз в неделю в течение 12 нед. Из них 129 были рандомизированы на три группы: 1-я – получала дополнительно глюконат железа внутривенно; 2-я – сульфат железа внутрь; 3-я – была контрольной. Включались больные с исходным уровнем НЬ <110 г/л и насыщением трансферрина <15%. При оценке через 8 нед лечения прирост уровня НЬ в 1-й группе составил 24 г/л, а во 2-й и 3-й – 16-15 г/л. Гематологический ответ в 1-й группе составил 73%, во 2-й и 3-й группе соответственно 45 и 41%. Разница статистически достоверна как между 1-й и 2-й группами (р=0,009), так и между 1-й и контролем (р=0,0044).

В 2008 г. L. Bastit и соавт. [19] опубликовали результаты крупного (n=396) открытого рандомизированного исследования III фазы. Пациенты с исходным уровнем НЬ <105 г/л и насыщением трансферрина >15% получали лечение дарбэпоэтином альфа по 500 мкг 1 раз в 3 нед в течение 16 нед. Сравнивались две группы: исследовательская – дополнительно внутривенно 1 раз в неделю вводился сахарат железа; контрольная – железо вводилось перорально или не вводилось. Частота гематологического ответа в исследовательской группе составила 86%, а в контрольной – 73%. Дополнительно оценивалась потребность в заместительных гемотрансфузиях, которая в группе комбинированного лечения достоверно различалась с контролем (9% против 20% соответственно, р=0,005).

В исследовании P. Pedrazzoli и соавт. [20] 149 больным дарбэпоэтин вводился по 150 мкг 1 раз в неделю с внутривенным железом или без него. Авторы показали достоверное преимущество комбинированного лечения с включением внутривенного железа. Интересные данные получили М. Hedenus и соавт. [21], оценившие не только гематологический ответ, но и количество израсходованного ЭПО. Было установлено, что комбинированное применение ЭПО с внутривенным железом в среднем на 25% снижает расход ЭПО по сравнению с контролем.

В литературе имеются публикации, указывающие на возможность достижения целевого уровня гемоглобина и снижения потребности в гемотрансфузиях у онкологических больных с анемией, при использовании только внутривенных форм железа. В 2010 г. Р. Dangsuvan и соавт. [22] опубликовали результаты локального исследования (n=44), в котором сравнивался сахарат железа и пероральные препараты у пациенток с анемией на фоне химиотерапии без дополнительного введения ЭПО. Потребность в заместительных гемотрансфузиях в группе внутривенного сахарата железа составила 22,7%, с пероральным препаратом железа – 63,6%. Опубликованы данные, показавшие эффективность внутривенных препаратов железа для лечения анемии у онкологических больных без применения средств, стимулирующих эритропоэз. В 2010 г. Т. Steinmetz и соавт. [23] опубликовали результаты исследования по оценке эффективности и переносимости карбоксимальтозата железа у онкологических больных с анемией и абсолютным или функциональным дефицитом железа. Оценка эффективности проведена у 420 пациентов, которые были рандомизированы в группу внутривенного железа без средств стимулирующих эритропоэз (n=347), и группу, получавших этот же препарат в комбинации со стимуляторами эритропоэза (n=73). Через 5 нед лечения гемоглобин в обеих группах повысился до 11-12 г/л. Нежелательные явления (в основном тошнота и диарея), возможно, связанные с карбоксимальтозатом железа, составили 2,3%. Препарат в обоих случаях эффективно повышал и стабилизировал уровень гемоглобина у онкологических больных [23].

Заключение

Анемия часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями и связана как с основным заболеванием, так и с его лечением: цитотоксическая и лучевая терапия оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Анемия при злокачественных опухолях по патогенезу ассоциируется с анемией при хронических заболеваниях и нередко сочетается с дефицитом железа – функциональным или абсолютным. Результаты международных исследований показали необходимость использования внутривенных форм железа с гемостимулирующей терапией ЭПО для лечения анемии, возникшей на фоне химиотерапии. Одновременно существуют указания на эффективность внутривенного железа в монотерапии при функциональном его дефиците. Это явилось основанием для включения в международные рекомендации (NCCN, ESMO) по проведению гемостимулирующей терапии у онкологических больных внутривенных форм железа [15, 24]. При отсутствии дефицита железа (ферритин >800 нг/мл и насыщение трансферрина >20%) вводить его не рекомендуется, как и пациентам с признаками активной инфекции [15]. Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии не должен превышать 12,0 г/дл (120 г/л), его достижение сопровождается улучшением качества жизни пациентов и, возможно, результатов противоопухолевого лечения и выживаемости. Надеемся, что дальнейшее проведение хорошо спланированных международных исследований позволит ответить на многие вопросы, еще существующие в этой проблеме.

Недавно в клинической практике появился новый препарат для внутривенного введения – железа карбоксимальтозат (феринжект), показавший высокую эффективность как в комбинации с ЭПО, так и в монорежиме. Феринжект не требует проведения тест-дозы, обладает хорошей переносимостью и минимальным риском развития аллергических реакций.

Список использованной литературы

1. Ludwig H, Van Bells S, Barret-Lee P. et al. The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): a large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anaemia in cancer patients. Eur. J. Cancer. 2004; 40: 2293-306.
2. Caro J.J., Salas M., Ward A. et al. Anemia as an independent prognostic factor for survival in patients with cancer: a systemic, quantitative review. Cancer. 2001; 91: 2214-21.
3. Khorana A., Francis C., Blumberg N. et al. Blood transfusions, thrombosis and mortality in hospitalized patients with cancer. Arch. Intern. Med. 2008; 168: 2377-81.
4. Bohlius J., Wilson J., Seidenfeld J. et al. Recombinant human erythropoietins an