Препараты от анемии для животных
СÑедÑÑва, ÑÑимÑлиÑÑÑÑие ÑÑиÑÑопоÑз
ÐÑепаÑаÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð°
Ðелезо Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑÑ Ð½Ð° повеÑÑ Ð½Ð¾ÑÑи земли в Ñоединении Ñ Ð´ÑÑгими ÑлеменÑами в виде железнÑÑ ÑÑд, во Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¼Ð¸Ð½ÐµÑалÑнÑÑ Ð¸ÑÑоÑÐ½Ð¸ÐºÐ°Ñ , ÑвлÑеÑÑÑ ÑоÑÑавной ÑаÑÑÑÑ ÑаÑÑений и живоÑнÑÑ Ð¾Ñганизмов, Ð²Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð² ÑоÑÑав поÑÑи вÑÐµÑ ÐºÐ»ÐµÑоÑнÑÑ ÑлеменÑов, оÑобенно Ñ Ð»Ð¾ÑоÑилла ÑаÑÑений и гемоглобина живоÑнÑÑ .
РноÑме железо поÑÑÑÐ¿Ð°ÐµÑ Ð² оÑганизм Ñ ÐºÐ¾Ñмом в доÑÑаÑоÑном колиÑеÑÑве. Ðо пÑи некоÑоÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÑÑ , оÑобенно пÑи Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ñомной (железодеÑиÑиÑной) анемии, оÑмеÑаеÑÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑное поÑÑÑпление его в оÑганизм, в ÑвÑзи Ñ Ñем наÑÑÑаеÑÑÑ Ð¿ÐµÑÐµÐ½Ð¾Ñ ÐºÐ¸ÑлоÑода, ÑвеÑной показаÑÐµÐ»Ñ ÐºÑови падаеÑ. ÐÐ»Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð¼ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑка киÑлоÑода ÑÑаÑаеÑÑÑ Ð´ÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ, ÑеÑдÑебиение, ÑвелиÑиваеÑÑÑ ÑкоÑоÑÑÑ ÐºÑовоÑока, а в ÑÑжелÑÑ ÑлÑÑаÑÑ Ð¿Ð¾ÑвлÑеÑÑÑ Ð±Ð»ÐµÐ´Ð½Ð¾ÑÑÑ ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек и кожи. ÐÑи Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ñомной анемии наÑÑÑаеÑÑÑ Ð¾Ð±Ñазование гемоглобина: пÑи болÑÑом ÑиÑле ÑÑиÑÑоÑиÑов оÑмеÑаеÑÑÑ Ð¼Ð°Ð»Ð¾Ðµ колиÑеÑÑво гемоглобина в кÑови и в каждом ÑÑиÑÑоÑиÑе.
РвеÑеÑинаÑной пÑакÑике Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ (в Ñом ÑиÑле Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ ÑомнаÑ) ÑвлÑеÑÑÑ ÑимпÑомокомплекÑом, ÑопÑовождаÑÑим многие заболеваниÑ, но ÑÑеди поÑоÑÑÑ ÑÑа Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ – ÑамоÑÑоÑÑелÑное заболевание, пÑиÑинÑÑÑее болÑÑой ÑÑеÑб ÑвиноводÑÑвÑ. ÐÐ¸Ð¿Ð¾Ñ ÑÐ¾Ð¼Ð½Ð°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿Ñи болÑÑÐ¸Ñ ÐºÑовопоÑеÑÑÑ , ÑилÑном ÑазÑÑÑении ÑÑиÑÑоÑиÑов на поÑве некоÑоÑÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹, пÑи дейÑÑвии Ñдов, гемолизе ÑÑиÑÑоÑиÑов Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾Ð´ÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ , оÑобенно пÑи неполноÑенном коÑмлении. ÐоÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¿Ñи данном виде анемии иÑполÑзÑеÑÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð¾.
ÐоÑле пÑÐ¸Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð½ÑÑÑÑ Ð¿ÑепаÑаÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð° ÑÑÑдно вÑаÑÑваÑÑÑÑ. РнеболÑÑÐ¸Ñ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑÐ²Ð°Ñ Ð¾Ð½Ð¸, ÑоединÑÑÑÑ Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð¼ ÑлизиÑÑой оболоÑки желÑдка и киÑеÑника, обÑазÑÑÑ Ð°Ð»ÑбÑминаÑÑ, коÑоÑÑе ÑплоÑнÑÑÑ ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾ÑкÑ, ÑÑживаÑÑ ÑоÑÑÐ´Ñ Ð¸ капиллÑÑÑ, дейÑÑвÑÑÑ Ð¿ÑоÑивовоÑпалиÑелÑно и кÑовооÑÑанавливаÑÑе. РкиÑеÑнике, ÑоединÑÑÑÑ Ñ ÑеÑоводоÑодом и ÑеÑниÑÑÑми ÑелоÑами, железо оÑлаблÑÐµÑ Ð¿ÐµÑиÑÑалÑÑикÑ, дейÑÑвÑÐµÑ Ð²ÑжÑÑе и пÑоÑивовоÑпалиÑелÑно.
ÐÐ»Ñ Ð»ÐµÑебнÑÑ Ñелей иÑполÑзÑÑÑ Ð¿ÑепаÑаÑÑ Ð´Ð²ÑÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñного закиÑного и ÑÑÐµÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñного окиÑного железа. ÐвÑÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñное закиÑное железо лÑÑÑе вÑаÑÑваеÑÑÑ Ð¸ менÑÑе ÑаздÑÐ°Ð¶Ð°ÐµÑ ÐºÐ¸ÑеÑник, Ñем ÑÑÐµÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñное окиÑное железо. РоÑганизме двÑÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñное железо Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿ÐµÑÐµÑ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑ Ð² ÑÑÐµÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñное, и наобоÑоÑ. РкиÑлом ÑодеÑжимом желÑдка железо пÑевÑаÑаеÑÑÑ Ð² Ñоли двÑÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñного железа, заÑем в ионное ÑоÑÑоÑние и воÑÑÑанавливаеÑÑÑ Ð² закиÑнÑÑ ÑоÑÐ¼Ñ FeCL2. ÐÑаÑÑÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸ пеÑÐµÑ Ð¾Ð´Ñ Ð² закиÑнÑÑ ÑоÑÐ¼Ñ ÑпоÑобÑÑвÑÑÑ ÐºÐ¸ÑлоÑноÑÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÑдоÑного Ñока, аÑкоÑÐ±Ð¸Ð½Ð¾Ð²Ð°Ñ ÐºÐ¸ÑлоÑа, Ñ Ð»Ð¾ÑиÑÑоводоÑÐ¾Ð´Ð½Ð°Ñ ÐºÐ¸ÑлоÑа, некоÑоÑÑе микÑоÑлеменÑÑ (медÑ, кобалÑÑ, маÑганеÑ), ноÑмалÑÐ½Ð°Ñ Ð¼Ð¸ÐºÑоÑлоÑа желÑдоÑно-киÑеÑного канала.
ÐÐ»Ñ Ð²ÑаÑÑÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð° и пеÑеноÑа его к ÑканÑм Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼ ÑÑанÑпоÑÑнÑй белок. РдвенадÑаÑипеÑÑÑной киÑке железо ÑоединÑеÑÑÑ Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð¼ апоÑеÑÑиÑином, обÑазÑÑ ÑеÑÑиÑин, коÑоÑÑй поÑÑÑÐ¿Ð°ÐµÑ Ð² кÑовÑ. РкÑови (в киÑеÑнике) ÑеÑÑиÑин ÑаÑпадаеÑÑÑ Ð½Ð° апоÑеÑÑиÑин и железо; пеÑвÑй возвÑаÑаеÑÑÑ Ð² киÑеÑник, а железо ÑоединÑеÑÑÑ Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð¼ Ð¿Ð»Ð°Ð·Ð¼Ñ ÐºÑови ÑÑанÑÑеÑÑином, обÑазÑÑ ÑеÑÑоÑÑанÑÑеÑÑин, и пеÑеноÑиÑÑÑ ÐºÑовÑÑ Ðº кÑовеÑвоÑнÑм оÑганам и в депо, где ÑаÑпадаеÑÑÑ, и железо ÑоединÑеÑÑÑ Ñ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð¼ апоÑеÑÑиÑином, обÑазÑÑ ÑеÑÑиÑин. РпеÑени, Ñелезенке, коÑÑном мозге и в дÑÑÐ³Ð¸Ñ Ð¾ÑÐ³Ð°Ð½Ð°Ñ -депо железо ÑодеÑжиÑÑÑ Ð² виде ÑеÑÑиÑина, по меÑе Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ÑÑи ÑаÑпадаеÑÑÑ, и железо Ð¸Ð´ÐµÑ Ð½Ð° поÑÑÑоение новÑÑ ÑÑиÑÑоÑиÑов. СледÑÐµÑ Ð¸Ð¼ÐµÑÑ Ð² видÑ, ÑÑо когда Ñкани Ð·Ð°Ð¿Ð¾Ð»Ð½ÐµÐ½Ñ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð¾Ð¼ в ÑезеÑвной ÑоÑме или когда оÑÑÑÑÑÑвÑÐµÑ ÑÑанÑпоÑÑнÑй белок, вÑаÑÑвание железа пÑекÑаÑаеÑÑÑ.
ÐепониÑованное железо по меÑе Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ÑÑи Ð¸Ð´ÐµÑ Ð½Ð° обÑазование гемоглобина. Ðелезо вмеÑÑе Ñ Ð¿Ð¾ÑÑиÑином и глобином кÑови обÑазÑÐµÑ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð³Ð»Ð¾Ð±Ð¸Ð½. Ðелезо гемоглобина воÑпÑÐ¸Ð½Ð¸Ð¼Ð°ÐµÑ ÐºÐ¸ÑлоÑод в Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¸Ñ , непÑоÑно ÑдеÑÐ¶Ð¸Ð²Ð°ÐµÑ ÐµÐ³Ð¾, пеÑеноÑÐ¸Ñ Ðº клеÑкам и ÑканÑм и оÑÐ´Ð°ÐµÑ ÐµÐ³Ð¾ им, Ñем обеÑпеÑÐ¸Ð²Ð°ÐµÑ Ñканевое дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ. 1 мг железа в 1 Ñ Ð¿ÐµÑеноÑÐ¸Ñ Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð³Ð»Ð¾Ð±Ð¸Ð½Ð¾Ð¼ около 200-400 мл киÑлоÑода к клеÑкам и ÑканÑм оÑганизма. ÐÐ¾Ñ Ð¿Ð¾ÑÐµÐ¼Ñ Ð² оÑганизме ÑодеÑжиÑÑÑ 0,001-0,01% железа, Ñ.е. Ñ Ð»Ð¾Ñади, напÑимеÑ, 20 г, и ÑÑого вполне доÑÑаÑоÑно.
Ðелезо, кÑоме Ñого, Ð²Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð² ÑоÑÑав железопоÑÑиÑиновÑÑ (дÑÑ Ð°ÑелÑнÑÑ ) ÑеÑменÑов – ÑканевÑÑ Ð³ÐµÐ¼Ð¸Ð½Ð¾Ð², ÑодеÑжаÑÐ¸Ñ ÑÑ Ð² каждой живой клеÑке, где оно игÑÐ°ÐµÑ ÑÐ¾Ð»Ñ ÐºÐ°ÑализаÑоÑов ÑканевÑÑ Ð¾ÐºÐ¸ÑлиÑелÑнÑÑ Ð¿ÑоÑеÑÑов (ÑиÑÐ¾Ñ Ñом, ÑиÑÐ¾Ñ ÑомокÑидаза, пеÑокÑидаза, каÑалаза). ÐÑи ÑÑом здеÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð¾, как и в кÑови, Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑÑ Ð² ÑоÑме закиÑного, двÑÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñного, оно обÑÑÐ»Ð¾Ð²Ð»Ð¸Ð²Ð°ÐµÑ Ð¿ÑиÑÑжение киÑлоÑода Ð¾Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð³Ð»Ð¾Ð±Ð¸Ð½Ð° кÑови и оÑÑÑеÑÑвлÑÐµÑ Ñ ÑеÑменÑами Ñканевое дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ. Ðелезо возбÑÐ¶Ð´Ð°ÐµÑ Ñакже кÑовеÑвоÑнÑÑ ÑÑнкÑÐ¸Ñ ÐºÐ¾ÑÑного мозга, вÑзÑÐ²Ð°ÐµÑ ÑоÑÑ Ð¸ обÑазование ÑÑиÑÑоÑиÑов и дÑÑÐ³Ð¸Ñ ÐºÑовÑнÑÑ ÑелеÑ.
Ðелезо пÑименÑÑÑ Ð¿Ñи Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ñомной анемии, Ð´Ð»Ñ ÑÑимÑлиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑÑиÑÑопоÑза, а окиÑнÑе пÑепаÑаÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÑÑе иÑполÑзÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑжно в каÑеÑÑве кÑовооÑÑанавливаÑÑего и вÑжÑÑего ÑÑедÑÑва.
Â
Ðелезо воÑÑÑановленное – Ferrum reductum. Темно-ÑеÑого ÑвеÑа поÑоÑок, неÑаÑÑвоÑимÑй в воде. СодеÑÐ¶Ð¸Ñ Ð´Ð¾ 99% железа.
ÐейÑÑвие изложено вÑÑе.
ÐÑименÑÑÑ Ð²Ð½ÑÑÑÑ Ð¿Ñи Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ñомной анемии и Ð´Ð»Ñ ÑлÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÑовеÑвоÑениÑ. ÐазнаÑаÑÑ 3 Ñаза в денÑ, лÑÑÑе Ñ ÑолÑной или аÑкоÑбиновой киÑлоÑой.
ÐÐ¾Ð·Ñ (г): лоÑадÑм и кÑÑÐ¿Ð½Ð¾Ð¼Ñ ÑогаÑÐ¾Ð¼Ñ ÑкоÑÑ – 1-5, Ð¼ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð¼Ñ ÑогаÑÐ¾Ð¼Ñ ÑкоÑÑ Ð¸ ÑвинÑÑм-0,3-1, Ñобакам -0,1-0,3.
Â
Ðелеза лакÑÐ°Ñ (молоÑнокиÑлое железо) – Ferri lаctas. ÐеленоваÑо-белÑй кÑиÑÑаллиÑеÑкий поÑоÑок, ÑÑÑдно ÑаÑÑвоÑимÑй в воде (1:50). ÐакиÑное железо.
ÐÑименÑÑÑ Ð¿Ñи Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ñомной анемии и Ð´Ð»Ñ ÑÑимÑлиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÐºÑовеÑвоÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² ÑазнÑÑ ÑоÑÐ¼Ð°Ñ 2-3 Ñаза в денÑ.
ÐÐ¾Ð·Ñ (г): лоÑадÑм и кÑÑÐ¿Ð½Ð¾Ð¼Ñ ÑогаÑÐ¾Ð¼Ñ ÑкоÑÑ – 1-5, Ð¼ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð¼Ñ ÑогаÑÐ¾Ð¼Ñ ÑкоÑÑ Ð¸ ÑвинÑÑм -0,3-1, Ñобакам-0,05-0,1.
Â
Ðелеза закиÑного ÑÑлÑÑÐ°Ñ (железнÑй кÑпоÑоÑ) – Ferri sulfas. СвеÑло-зеленÑе кÑиÑÑÐ°Ð»Ð»Ñ Ð¸Ð»Ð¸ кÑиÑÑаллиÑеÑкий поÑоÑок, ÑаÑÑвоÑимÑй в воде (1:2,2).
ÐейÑÑвие. РзавиÑимоÑÑи Ð¾Ñ ÐºÐ¾Ð½ÑенÑÑаÑии меÑÑно дейÑÑвÑÐµÑ Ð²ÑжÑÑе, ÑаздÑажаÑÑе, пÑижигаÑÑе, Ñлабо анÑимикÑобно и дезодоÑиÑÑÑÑе. ÐоÑле вÑаÑÑÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð²Ð»Ð¸ÑÐµÑ Ð¿Ð¾Ð´Ð¾Ð±Ð½Ð¾ дÑÑгим пÑепаÑаÑам железа.
ÐÑименÑÑÑ Ð¿Ñи Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ñомной анемии и Ð´Ð»Ñ ÑÑÐ¸Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑнкÑии кÑовеÑвоÑениÑ, оÑобенно поÑоÑÑÑам, в виде 0,2-1%-ного ÑаÑÑвоÑа. Реже иÑполÑзÑÑÑ ÐºÐ°Ðº анÑиÑепÑиÑеÑкое и вÑжÑÑее ÑÑедÑÑво пÑи ÑзвеннÑÑ Ð¿Ð¾ÑажениÑÑ ÑлизиÑÑой оболоÑки полоÑÑи ÑÑа (1-4%).
ÐÐ¾Ð·Ñ Ð²Ð½ÑÑÑÑ (г): лоÑадÑм и кÑÑÐ¿Ð½Ð¾Ð¼Ñ ÑогаÑÐ¾Ð¼Ñ ÑкоÑÑ-2-5, Ð¼ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð¼Ñ ÑогаÑÐ¾Ð¼Ñ ÑкоÑÑ Ð¸ ÑвинÑÑм-0,5-1, Ñобакам -0,1-0,2.
Â
Ðелеза окиÑного Ñ Ð»Ð¾Ñид – Ferri trichloridum. ÐелÑобÑÑÐ°Ñ ÐºÑиÑÑаллиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¼Ð°ÑÑа или кÑÑки, Ñ Ð¾ÑоÑо ÑаÑÑвоÑимÑе в воде. ÐигÑоÑкопиÑен. ÐÑпÑÑкаÑÑ Ð² поÑоÑке и в виде оÑиÑиналÑного ÑаÑÑвоÑа полÑÑоÑÐ°Ñ Ð»Ð¾Ñного железа (Ferri trichloridum solutum) Ñ ÑодеÑжанием 10% железа.
ÐейÑÑвие. ÐеÑÑно дейÑÑвÑÐµÑ Ð²ÑжÑÑе, кÑовооÑÑанавливаÑÑе, ÑаздÑажаÑÑе и анÑимикÑобно.
ÐÑименÑÑÑ Ð² каÑеÑÑве кÑовооÑÑанавливаÑÑего и вÑжÑÑего ÑÑедÑÑва Ð´Ð»Ñ Ð¾ÑÑановки Ð¼ÐµÐ»ÐºÐ¸Ñ ÐºÑовоÑеÑений (пÑи поÑÐµÐ·Ð°Ñ , ÑÐ°Ð½Ð°Ñ ) в виде 5-10%-нÑÑ ÑаÑÑвоÑов, Ð´Ð»Ñ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾ÐºÐ½ÑÑÐ¸Ñ Ð¸ вÑлогÑанÑлиÑÑÑÑÐ¸Ñ Ñан и Ñзв, оÑобенно в облаÑÑи конеÑноÑÑей (1-3%). ÐÑи оÑÑавлении Ñдами змей и ÑкÑÑами ÑдовиÑÑÑ Ð½Ð°ÑекомÑÑ Ð´ÐµÐ»Ð°ÑÑ Ð¿ÑимоÑки ÑаÑÑвоÑом полÑÑоÑÐ°Ñ Ð»Ð¾Ñного железа.
Â
ФеÑÑоглÑкин – Ferroglucinum. ÐомплекÑнÑй железодекÑÑÑановÑй пÑепаÑаÑ, пÑедÑÑавлÑÑÑий Ñобой Ñоединение гидÑоокиÑи железа Ñ Ð´ÐµÐºÑÑÑаном (полиÑÐ°Ñ Ð°Ñидом). ÐидкоÑÑÑ ÐºÑаÑно-бÑÑого ÑвеÑа, ÑодеÑжаÑÐ°Ñ Ð² 1 мл 50 мг (5%-нÑй ÑаÑÑвоÑ) или 75 мг (7,5%-нÑй ÑаÑÑвоÑ) ÑÑÐµÑ Ð²Ð°Ð»ÐµÐ½Ñного железа. ÐÑпÑÑкаÑÑ Ð²Ð¾ ÑÐ»Ð°ÐºÐ¾Ð½Ð°Ñ .
ÐейÑÑвие. ÐоÑле внÑÑÑимÑÑеÑного Ð²Ð²ÐµÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð½Ð¾ вÑаÑÑваеÑÑÑ, ÑÑимÑлиÑÑÐµÑ ÑÑиÑÑопоÑз и ÑинÑез гемоглобина, ÑÑкоÑÑÐµÑ ÑоÑÑ Ð¸ ÑазвиÑие молодÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ , оÑобенно поÑоÑÑÑ.
ÐÑименÑÑÑ Ð´Ð»Ñ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ пÑоÑилакÑики Ð³Ð¸Ð¿Ð¾Ñ Ñомной анемии поÑоÑÑÑ, Ñеже дÑÑÐ³Ð¸Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ . ÐводÑÑ Ð²Ð½ÑÑÑимÑÑеÑно в облаÑÑÑ Ð±ÐµÐ´Ñа или за ÑÑ Ð¾Ð¼. С пÑоÑилакÑиÑеÑкой ÑелÑÑ Ð²Ð²Ð¾Ð´ÑÑ Ð½Ð° 2-5-й Ð´ÐµÐ½Ñ Ð¿Ð¾Ñле ÑÐ¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ 2,5-3,5 мл 5%-ного ÑаÑÑвоÑа, или 2-3 мл 7,5%-ного ÑаÑÑвоÑа. С леÑебной ÑелÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑ 150 мг железа на 1 кг маÑÑÑ Ð¿Ð¾ÑоÑенка, или 3-4 мл 7,5%-ного ÑаÑÑвоÑа на головÑ, пÑи Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ÑÑи повÑоÑно назнаÑаÑÑ ÑеÑез 5- 7 дней.
ÐикÑоанемин дейÑÑвÑÐµÑ Ð¸ пÑименÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð´Ð¾Ð±Ð½Ð¾ ÑеÑÑоглÑкинÑ, но в оÑлиÑие Ð¾Ñ Ð¿Ð¾Ñледнего, кÑоме железа, ÑодеÑÐ¶Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ´Ñ Ð¸ кобалÑÑ, а поÑÐ¾Ð¼Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐµ ÑÑÑекÑивен пÑи алименÑаÑной анемии поÑоÑÑÑ.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме:
Источник
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже – у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение
Восполнение запаса железа – для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Лечение
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Лечение
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.
Источник