Препараты от анемии для животных

Средства, стимулирующие эритропоэз Препараты железа

Средства, стимулирующие эритропоэз

Препараты железа

Железо находится на поверхности земли в соединении с другими элементами в виде железных руд, во многих минеральных источниках, является составной частью растений и животных организмов, входит в состав почти всех клеточных элементов, особенно хлорофилла растений и гемоглобина животных.

В норме железо поступает в организм с кормом в достаточном количестве. Но при некоторых болезнях, особенно при гипохромной (железодефицитной) анемии, отмечается недостаточное поступление его в организм, в связи с чем нарушается перенос кислорода, цветной показатель крови падает. Для возмещения недостатка кислорода учащается дыхание, сердцебиение, увеличивается скорость кровотока, а в тяжелых случаях появляется бледность слизистых оболочек и кожи. При гипохромной анемии нарушается образование гемоглобина: при большом числе эритроцитов отмечается малое количество гемоглобина в крови и в каждом эритроците.

В ветеринарной практике анемия (в том числе гипохромная) является симптомокомплексом, сопровождающим многие заболевания, но среди поросят эта анемия – самостоятельное заболевание, причиняющее большой ущерб свиноводству. Гипохромная анемия может быть при больших кровопотерях, сильном разрушении эритроцитов на почве некоторых заболеваний, при действии ядов, гемолизе эритроцитов у молодых животных, особенно при неполноценном кормлении. Поэтому при данном виде анемии используется железо.

После применения внутрь препараты железа трудно всасываются. В небольших количествах они, соединяясь с белком слизистой оболочки желудка и кишечника, образуют альбуминаты, которые уплотняют слизистую оболочку, суживают сосуды и капилляры, действуют противовоспалительно и кровоостанавливающе. В кишечнике, соединяясь с сероводородом и сернистыми щелочами, железо ослабляет перистальтику, действует вяжуще и противовоспалительно.

Для лечебных целей используют препараты двухвалентного закисного и трехвалентного окисного железа. Двухвалентное закисное железо лучше всасывается и меньше раздражает кишечник, чем трехвалентное окисное железо. В организме двухвалентное железо может переходить в трехвалентное, и наоборот. В кислом содержимом желудка железо превращается в соли двухвалентного железа, затем в ионное состояние и восстанавливается в закисную форму FeCL2. Всасыванию и переходу в закисную форму способствуют кислотность желудочного сока, аскорбиновая кислота, хлористоводородная кислота, некоторые микроэлементы (медь, кобальт, марганец), нормальная микрофлора желудочно-кишечного канала.

Для всасывания железа и переноса его к тканям необходим транспортный белок. В двенадцатиперстной кишке железо соединяется с белком апоферритином, образуя ферритин, который поступает в кровь. В крови (в кишечнике) ферритин распадается на апоферритин и железо; первый возвращается в кишечник, а железо соединяется с белком плазмы крови трансферрином, образуя ферротрансферрин, и переносится кровью к кроветворным органам и в депо, где распадается, и железо соединяется с белком апоферритином, образуя ферритин. В печени, селезенке, костном мозге и в других органах-депо железо содержится в виде ферритина, по мере необходимости распадается, и железо идет на построение новых эритроцитов. Следует иметь в виду, что когда ткани заполнены железом в резервной форме или когда отсутствует транспортный белок, всасывание железа прекращается.

Депонированное железо по мере необходимости идет на образование гемоглобина. Железо вместе с порфирином и глобином крови образует гемоглобин. Железо гемоглобина воспринимает кислород в легких, непрочно удерживает его, переносит к клеткам и тканям и отдает его им, чем обеспечивает тканевое дыхание. 1 мг железа в 1 ч переносит с гемоглобином около 200-400 мл кислорода к клеткам и тканям организма. Вот почему в организме содержится 0,001-0,01% железа, т.е. у лошади, например, 20 г, и этого вполне достаточно.

Железо, кроме того, входит в состав железопорфириновых (дыхательных) ферментов – тканевых геминов, содержащихся в каждой живой клетке, где оно играет роль катализаторов тканевых окислительных процессов (цитохром, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза). При этом здесь железо, как и в крови, находится в форме закисного, двухвалентного, оно обусловливает притяжение кислорода от гемоглобина крови и осуществляет с ферментами тканевое дыхание. Железо возбуждает также кроветворную функцию костного мозга, вызывает рост и образование эритроцитов и других кровяных телец.

Читайте также:  Диета при анемии для пожилого возраста

Железо применяют при гипохромной анемии, для стимулирования эритропоэза, а окисные препараты больше используют наружно в качестве кровоостанавливающего и вяжущего средства.

 

Железо восстановленное – Ferrum reductum. Темно-серого цвета порошок, нерастворимый в воде. Содержит до 99% железа.

Действие изложено выше.

Применяют внутрь при гипохромной анемии и для улучшения кроветворения. Назначают 3 раза в день, лучше с соляной или аскорбиновой кислотой.

Дозы (г): лошадям и крупному рогатому скоту – 1-5, мелкому рогатому скоту и свиньям-0,3-1, собакам -0,1-0,3.

 

Железа лактат (молочнокислое железо) – Ferri lаctas. Зеленовато-белый кристаллический порошок, трудно растворимый в воде (1:50). Закисное железо.

Применяют при гипохромной анемии и для стимулирования кроветворения в разных формах 2-3 раза в день.

Дозы (г): лошадям и крупному рогатому скоту – 1-5, мелкому рогатому скоту и свиньям -0,3-1, собакам-0,05-0,1.

 

Железа закисного сульфат (железный купорос) – Ferri sulfas. Светло-зеленые кристаллы или кристаллический порошок, растворимый в воде (1:2,2).

Действие. В зависимости от концентрации местно действует вяжуще, раздражающе, прижигающе, слабо антимикробно и дезодорирующе. После всасывания влияет подобно другим препаратам железа.

Применяют при гипохромной анемии и для усиления функции кроветворения, особенно поросятам, в виде 0,2-1%-ного раствора. Реже используют как антисептическое и вяжущее средство при язвенных поражениях слизистой оболочки полости рта (1-4%).

Дозы внутрь (г): лошадям и крупному рогатому скоту-2-5, мелкому рогатому скоту и свиньям-0,5-1, собакам -0,1-0,2.

 

Железа окисного хлорид – Ferri trichloridum. Желтобурая кристаллическая масса или куски, хорошо растворимые в воде. Гигроскопичен. Выпускают в порошке и в виде официнального раствора полуторахлорного железа (Ferri trichloridum solutum) с содержанием 10% железа.

Действие. Местно действует вяжуще, кровоостанавливающе, раздражающе и антимикробно.

Применяют в качестве кровоостанавливающего и вяжущего средства для остановки мелких кровотечений (при порезах, ранах) в виде 5-10%-ных растворов, для лечения мокнущих и вялогранулирующих ран и язв, особенно в области конечностей (1-3%). При отравлении ядами змей и укусами ядовитых насекомых делают примочки раствором полуторахлорного железа.

 

Ферроглюкин – Ferroglucinum. Комплексный железодекстрановый препарат, представляющий собой соединение гидроокиси железа с декстраном (полисахаридом). Жидкость красно-бурого цвета, содержащая в 1 мл 50 мг (5%-ный раствор) или 75 мг (7,5%-ный раствор) трехвалентного железа. Выпускают во флаконах.

Действие. После внутримышечного введения медленно всасывается, стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина, ускоряет рост и развитие молодых животных, особенно поросят.

Применяют для лечения и профилактики гипохромной анемии поросят, реже других животных. Вводят внутримышечно в область бедра или за ухом. С профилактической целью вводят на 2-5-й день после рождения 2,5-3,5 мл 5%-ного раствора, или 2-3 мл 7,5%-ного раствора. С лечебной целью назначают 150 мг железа на 1 кг массы поросенка, или 3-4 мл 7,5%-ного раствора на голову, при необходимости повторно назначают через 5- 7 дней.

Микроанемин действует и применяется подобно ферроглюкину, но в отличие от последнего, кроме железа, содержит медь и кобальт, а потому более эффективен при алиментарной анемии поросят.

Похожий материал по теме:

Источник

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Читайте также:  Анемия у 5 месячного ребенка причины

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

Препараты от анемии для животныхПри остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

Читайте также:  Влияние анемии на другие органы

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже – у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа – для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Инфекция (вирус лейкоза кошек)

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Источник