Презентации по аутоиммунной анемии
Инфоурок
›
Другое
›Презентации›Презентация по иммунологии на тему “Аутоиммунные заболевания”
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
Аутоиммунные заболевания
2 слайд
Описание слайда:
Аутоиммунные (аутоаллергические) заболевания Гемолитическая анемия Миастения Системная красная волчанка Тиреоидит Хашимото Гломерулонефрит Хронический активный гепатит Первичный билиарный цирроз Сахарный диабет I типа
3 слайд
4 слайд
5 слайд
Описание слайда:
Субпопуляция «T-хелперы 17»
6 слайд
Описание слайда:
Механизмы развития Повреждение сосудисто-тканевого барьера в определенных органах (головной мозг, хрусталик глаза, семенники, щитовидная железа и др.) Появление аутоантигенов Появление аутореактивных клонов лимфоцитов в результате «срыва» состояния иимунологической толерантности Появление «перекрестных» антигенов
7 слайд
Описание слайда:
Повреждение «барьера». Увеличение числа костимулирующих молекул
8 слайд
Описание слайда:
Аутореактивные клоны лимфоцитов
9 слайд
Описание слайда:
Изменение аутоантигена. Сходство антигенов
10 слайд
Описание слайда:
Классификации ГНТ ГЗТ Типы реакций 1. Анафилактические (IgЕ) 2. Цитолитические (IgG,М) 3. Иммунокомплексные (IgG,М) 4. ГЗТ (Т-лимфоциты)
11 слайд
12 слайд
13 слайд
Описание слайда:
III тип иммунных реакций
14 слайд
Описание слайда:
«Бабочка» при системной красной волчанке
15 слайд
Описание слайда:
Сывороточная болезнь
16 слайд
17 слайд
Описание слайда:
4 тип аллергии (ГЗТ)
18 слайд
Описание слайда:
Медиаторы ГЗТ (лимфокины) МХФ (макрофагальный хемоаттрактантный фактор) — накопление макрофагов в области аллергической альтерации. МИФ (ингибирующий фактор)— ингибирование миграции макрофагов. ИФ-γ, ИФ-β ФНО-β ИЛ-3, ГМ-КСФ
19 слайд
Описание слайда:
Рассеяный склероз
20 слайд
Описание слайда:
Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга.
21 слайд
Описание слайда:
Эпидемиология
22 слайд
Описание слайда:
Этиология РС является мультифакториальным заболеванием. Этиологические факторы условно делятся на две группы: Генетические Внешние
23 слайд
Описание слайда:
Генетические факторы гены HLA-системы (HLA-A3, HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DQ6) гены Т-клеточного рецептора (участие определенных наборов аллелей в детерминации аутоиммунного ответа) ген фактора некроза опухолей (активация воспаления, аутоиммунных реакций и разрушение миелина)
24 слайд
Описание слайда:
Внешние факторы: Токсические (экологическая обстановка, экзогенные и эндогенные интоксикации) Географические (состав почв и воды) Социальные (стрессы, особенности быта) Диетические (дефицит вит. D) Инфекционные агенты Кишечная флора (полисахарид А, синтезируемый Bacteroides fragilis) Курение (увеличение экспрессии генов, участвующих в воспалительных процессах РС)
25 слайд
26 слайд
Описание слайда:
Патогенез I этап— активация аутореактивных Т- и В-клеток на периферии чужеродными микроорганизмами (поверхностные АГ Mycoplasma pneumonia, нуклеокапсидный белок-АГ вируса кори, АГ вируса простого герпеса, ветряной оспы, краснухи), микробными суперантигенами (АГ микоплазм, вирусов) или собственными антигенами (антигены HLA-A3, HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DQ6).
27 слайд
Описание слайда:
Патогенез II этап- синтезированные на периферии провоспалительные цитокины: повышают проницаемость ГЭБ (проникновение активированных T- и B-lf в ЦНС); стимулируют экспрессию HLA-II и молекул адгезии на эндотелии сосудов в ЦНС (увеличение количества активированных лимфоцитов).
28 слайд
Описание слайда:
III этап- патоморфологические изменения очаговый распад миелина (результат работы активированных Т-лимфоцитов), обнажение осевого цилиндра на фоне умеренного отека и гиперемии нервной ткани; очищение дефекта от продуктов распада миелина глиальными и плазматическими клетками; склерозирование дефекта миелиновой оболочки за счет пролиферации глиальных элементов— астроцитов и гистиоцитов. Результат— формирование бляшки.
29 слайд
Описание слайда:
Клинические проявления Спастические парезы, параличи нижних конечностей, парестезии, дизестезии, гиперпатии Ухудшение зрения Мозжечковые расстройства Повышенная утомляемость, психопатологические изменения
Выберите книгу со скидкой:
БОЛЕЕ 58 000 КНИГ И ШИРОКИЙ ВЫБОР КАНЦТОВАРОВ! ИНФОЛАВКА
Инфолавка – книжный магазин для педагогов и родителей от проекта «Инфоурок»
Курс повышения квалификации
Курс профессиональной переподготовки
Педагог-библиотекарь
Курс профессиональной переподготовки
Библиотекарь
Найдите материал к любому уроку,
указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:
также Вы можете выбрать тип материала:
Общая информация
Номер материала:
ДБ-464482
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
1
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Выполнила: Студентка 21 группы, 3 курса, л/ф Мандровская Ирина Преподаватель: Брилль И.Е. ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. В.И.РАЗУМОВСКОГО» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Кафедра патологической физиологии
2
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. Любой аутоиммунный процесс – конфликт между собственными защитными механизмами – ИММУНИТЕТОМ и соединительной тканью внутренних органов и систем.
3
Механизм развития аутоиммунных заболеваний Механизм развития аутоиммунных заболеваний 1. Образование аутоантител против естественных, первичных антигенов – антигенов иммунологически забарьерных тканей. 2. Образование аутоантител против приобретенных, вторичных антигенов, образующихся под влиянием повреждающего воздействия на органы и ткани патогенных факторов неинфекционной и инфекционной природы. 3. Образование аутоантител против перекрестно-реагирующих или гетерогенных антигенов. 4. Аутоиммунные поражения могут возникнуть в результате срыва иммунологической толерантности к собственным неизмененным тканям.
4
Аутоиммунные заболевания Системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) Заболевания, при которых в крови обнаруживают органоспецифические антитела
5
Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка – аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани и сосудов, характеризующееся образованием множества антител к собственным клеткам и их компонентам и развитием иммунокомплексного воспаления с повреждением многих органов и систем.
6
7
Ревматоидный артрит Ревматоидный артрит – хроническое воспалительное системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся полиартритом, в основе которого лежит хроническое воспаление синовиальной оболочки сустава, приводящее к нарушению его функции.
8
9
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Причина болезни частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы).Развивается постепенно по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза.
10
11
Болезнь Аддисона Болезнь Аддисона – болезненное состояние коры надпочечников, возникающее при их двустороннем поражении, приводящем к уменьшению (или полному прекращению) секреции гормонов надпочечниками. Болезнь Аддисона возникает при поражении более 90 % ткани надпочечников. В подавляющем большинстве случаев причина заболевания – аутоиммунный процесс (нападение собственной иммунной системы), за ним по частоте следует туберкулез.
12
Аутоиммунная гемолитическая анемия Аутоиммунная гемолитическая анемия характеризуется чрезмерной выработкой в организме человека антител, которые действуют против эритроцитов. Эритроциты, как результат действия антител, перестают выполнять свои функции по переносу кислорода, склеиваются между собой и закупоривают мелкие сосуды кровеносной системы
13
Лечение аутоиммунных заболеваний Иммуносупрессоры Иммуномодулирующие средства Витамины и минералы, а также различные пищевые добавки, богатыми этими элементами
Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. С тепловыми антителами, опосредована Ig класса G, антитела активны при 37°С, гемолиз чаще внесосудистый, происходит в селезенке, эффективны иммуносупрессивная терапия, спленэктомия С холодовыми антителами, опосредована Ig класса М, активны при 0-30°С, возможен внутрисосудистый гемолиз с участием комплемента, внесосудистый гемолиз происходит в печени, у детей связана с инфицированием микоплазмой, ЦМВ, спленэктомия, иммуносупрессия часто неэффективны.
Слайд 22 из презентации «Анемия у детей» к урокам медицины на тему «Заболевания крови»
Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg.
Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке медицины,
щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…».
Скачать всю презентацию «Анемия у детей.ppt» можно
в zip-архиве размером 254 КБ.
Скачать презентацию
Заболевания крови
краткое содержание других презентаций о заболеваниях крови
«Заболевания крови» – Дифференциальный диагноз. Императрица Александра Федоровна. В каком направлении изменяется гемостаз при геморрагическом васкулите. Клиника тромбоцитопенической пурпуры. Спленэктомия. Полиартрит. Диагностика гемофилии. Абдоминальный синдром. Этапность суставного поражения. Лечение гемофилии. Заболевание обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу.
«Хронический лейкоз» – Международная классификация хронического лимфолейкоза. Первыми увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы. Первыми обычно увеличиваются шейные и надключичные лимфатические узлы, затем – подмышечные. Лечение. Клинические формы ХЛЛ. Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением.
«ДВС-синдром» – Этиология. Классификация. ДВС – синдром при кровопотере. Острый синдром ДВС. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Переливание раствора кристаллоидов. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Переливание СЗП и эритроцитов. Оценка тяжести острой массивной кровопотери. Схема патогенеза. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома.
«Анемия у детей» – Анемия. Врожденные гемолитические анемии. Дифференциальная диагностика анемий. Проба Кумбса. Талассемии. Приобретенные апластические анемии. Постгеморрагическая анемия. Анемия при гиперспленизме. Анемия при инфекционных заболеваниях. Сидеробластная анемия. Физиологическая анемия детей грудного возраста.
«Миеломная болезнь» – Заболевание может длительно протекать бессимптомно, сопровождаясь лишь увеличением СОЭ. Множественные язвы пищевода. Опухолевые пролифераты могут пальпироваться, особенно в области черепа, ключиц и грудины. Случай из практики. Нарушение реабсорбции белков в проксимальном отделе канальца. Этиология миеломной болезни неизвестна.
«Парапротеинемические гемобластозы» – Случай из практики. Формы заболевания. Электрофореграмма сывороточных белков при болезни Вальденстрема. Моноклональные гаммапатии. Плазмаферез. Болезнь Франклина. Парапротеинемические гемобластозы: группа опухолевых заболеваний. Примерная формулировка диагноза. Общие симптомы. Болезнь MU тяжелых цепей.
Всего в теме
«Заболевания крови»
6 презентаций
АУТОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Определение:
Под названием гемолитические анемии объединяется группа приобретенных и наследственных заболеваний, характеризующихся повышением внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов.
Аутоиммунные гемолитические анемии включают формы заболевания, связанные с образованием антител к собственным антигенам эритроцитов.
Этиология и патогенез
Иммунные гемолитические анемии могут возникать под влиянием антиэритроцитарных изо- и аутоантител и, соответственно, подразделяются на изоиммунные и аутоиммунные.
К изоиммунным относятся гемолитические анемии новорожденных, обусловленные несовместимостью по системам АВО и резус между матерью и плодом, посттрансфузионные гемолитические анемии.
При аутоиммунных гемолитических анемиях происходит срыв иммунологической толерантности к неизмененным антигенам собственных эритроцитов, иногда — к антигенам, имеющим сходные с эритроцитами детерминанты. Антитела к подобным антигенам способны вступать во взаимодействие и с неизмененными антигенами собственных эритроцитов. Неполные тепловые агглютинины являются наиболее частой разновидностью антител, способных вызывать развитие аутоиммунных гемолитических анемий. Эти антитела относятся к IgG, редко — к IgM, IgA.
Классификация
Иммунные гемолитические анемии подразделяются на изоиммунные и аутоиммунные. Серологический принцип дифференциации аутоиммунных гемолитических анемий позволяет выделить формы, обусловленные неполными тепловыми агглютининами, тепловыми гемолизинами, Холодовыми агглютининами, двухфазными Холодовыми гемолизинами (типа Доната — Ландштейнера) и эритроопсонинами. Некоторые авторы выделяют форму гемолитической анемии с антителами против антигена нормобластов костного мозга.
Аутоиммунные гемолитические анемии встречаются в виде идиопатических и симптоматических форм на фоне других заболеваний с макроцитозом и микросфероцитозом эритроцитов, в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией (синдром Фишера—Ивенса). По клиническому течению выделяют острые и хронические варианты.
Примерная формулировка диагноза:
1. Приобретенная хроническая аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная неполными тепловыми агглютинами с увеличением селезенки и печени.
2. Приобретенная хроническая аутоиммунная гемолитическая анемия, сочетающаяся с аутоиммунной тромбоцитопенией (синдром Фишера — Ивенса) с увеличением селезенки, увеличением эритропоэза в костном мозге.
3. Приобретенная острая аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная неполными тепловыми агглютининами, с интенсивной желтухой, высоким лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, небольшим увеличением селезенки и печени.
Клиника
При остром начале аутоиммунных гемолитических анемий у больных появляются быстро нарастающая слабость, одышка и сердцебиение, боли в области сердца, иногда в пояснице, повышение температуры тела и рвота, интенсивная желтуха. При хроническом течении процесса отмечают относительно удовлетворительное самочувствие больных даже при глубокой анемии, нередко выраженную желтуху, в большинстве случаев увеличение селезенки, иногда и печени, чередование периодов обострения и ремиссии.
Анемия носит нормохромный, иногда гиперхромный характер, при гемолитических кризах обычно отмечается выраженный или умеренный ретикулоцитоз. В периферической крови обнаруживается макроцитоз и микросфероцитоз эритроцитов, возможно появление нормобластов. СОЭ в большинстве случаев увеличена. Содержание лейкоцитов при хронической форме бывает нормальным, при острой — встречается лейкоцитоз, достигающий иногда высоких цифр со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество тромбоцитов обычно нормальное.
При синдроме Фишера — Ивенса аутоиммунная гемолитическая анемия сочетается с аутоиммунной тромбоцитопенией. В костном мозге эритропозз усилен, редко выявляются мегалобласты. У большинства больных снижена осмотическая резистентность эритроцитов, что обусловлено значительным числом микросфероцитов в периферической крови. Содержание билирубина увеличено за счет свободной фракции, повышено и содержание стеркобилина в кале.
