Презентация на тему анемия железодефицитная анемия

Железодефицитные анемия

План 1. ЖДА 2. Патогенез 3. Стадии ЖДА 4.Лечение

ЖДА – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования Hb вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях

Железодефицитные состояния I – ЖДА млн чел. II – латентный дефицит железа III – прелатентный дефицит железа

Железа в организме человека всего 4-5 г (0,0065% массы тела)! Железо является основным компонентом Hb и миоглобина Железосодержащие белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует осуществлению основных метаболических процессов

Роль железа (Fe++) Железа в организме человека всего 4-5 г (0,0065% массы тела)! Железо является основным компонентом Hb и миоглобина Железосодержащие белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует осуществлению основных метаболических процессов

Основные причины развития железодефицитного состояния Хронические кровопотери Нарушение всасывания Повышенная потребность Недостаточное поступление Нарушение транспорта железа

Патогенез ЖДА Дефицит Fe возникает, когда его потери превышают поступление в организм с пищей (в организме человека всего 4-5 г железа) В патогенезе клинических проявлений болезни имеет место как недостаточное обеспечение тканей кислородом, так и, в большей степени, нарушение активности ряда ферментов тканей организма, обеспечивающих функционирование всех органов.

Стадии железодефицитная I стадия – прелатентный дефицит Потери железа превышают его поступление. Компенсаторно увеличивается всасывание в кишечнике. Истощаются запасы железа в организме без падения уровня сывороточного железа и снижения Hb II стадия – латентный дефицит Истощение запасов железа со снижением уровня сывороточного железа без снижения Hb (снижение уровня ферритина сыворотки, повышение ОЖСС, снижение уровня железа в сыворотке) III стадия – анемия различной степени тяжести с симптомами тканевого дефицита железа (+изменения клинического анализа крови: снижение уровня Hb)

Классификация По цветовому показателю : гипохромные (ЖДА всегда гипохромная), норма – и гиперхромные По этиологии/патогенезу: 1. Хронические постгеморрагические анемии 2. ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем Fe (у новорожденных и детей младшего возраста) 3. ЖДА, связанные с повышением потребности в Fe (без кровопотери) 4. ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления его с пищей 5. ЖДА, связанные с нарушением транспорта Fe По уровню гемоглобина (степени тяжести): – легкая (Hb – г/л) – средняя (Hb – г/л) – тяжелая (Hb –

Дифференциальная диагностика ЖДА ЖДА – гипохромная анемия, но гипохромия не исключает анемии другого происхождения (сидероахрестические или железо насыщенные анемии /атрезия – неиспользование/, при этом содержание Fe в организме в пределах нормы или даже в избыточном количестве, но железо не используется для построения гема в молекуле Hb, что ведет к образованию гипохромных Эр с низким содержанием Hb. Неиспользованное Fe откладывается в органах и тканях, приводя к развитию гемосидероза): а) Анемии, связанные с нарушением синтеза гема. Возникают в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемосинтетаз) наследственной или приобретенной (воздействие медикаментов – ПАСК, изониазид и др.), алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др. При этом не возникают изменения кожи, ногтей, волос, слизистых, характерные для ЖДА). В крови повышено содержание Fe, снижена или нормальная ОЖСС, повышен уровень ферритина

б) Талассемия – наследственная гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза глобина. Характеризуется постоянным и повышенным гемолизом. Проявляется спленомегалией, гипербилирубинемией (за счёт непрямой фракции билирубина), ретикулоцитозом, мишеневидностью Эр. Сывороточное Fe повышено, выявляется специфический маркер – фетальный Hb. в) анемии, связанные с хроническими заболеваниями (нагноительные заболевания различной локализации, сепсис, туберкулез, инфекционный эндокардит, ревматоидный полиартрит). Основной патогенетический механизм – перераспределение Fe в клетки макрофагальной системы, то есть анемии можно назвать железоперераспредилительными. В крови может быть незначительно снижено содержание сывороточного Fe, ОЖСС в норме или умеренно снижена, уровень ферритина повышен

«Золотой» стандарт диагностики ЖДА Гипохромная анемия Снижение сывороточного железа Повышение ОЖСС Снижение концентрации ферритина Гипохромная анемия Снижение сывороточного железа Повышение ОЖСС Снижение концентрации ферритина

Источник

Железодефицитная анемия у небеременных женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин «Железодефицитная анемия скрининг, профилактика и лечение» Клиническое руководство (приказ МЗ КР 392 от г.) Клинический протокол (приказ МЗ КР 167 от г.)

Определение Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, связанное с дефицитом железа в организме. ЖДА составляет у детей – до 90% от всех анемий, у женщин репродуктивного возраста – до 80%.

Причины анемии 1. Недостаточное поступление железа, дефицит запасов (депо) и потери 2. Инфекции и воспаления 3. Наследственные заболевания (генетические расстройства).

Недостаточное поступление железа, дефицит запасов (депо) и потери недостаточное поступление биологически доступного железа с пищей ; дефицит железа у вегетарианцев; дефицит депо железа у недоношенных детей и детей с низкой массой тела при рождении (менее 2500 г); синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, преждевременная (до прекращения пульсации ее сосудов), или поздняя перевязка пуповины, (приводит к недополучению новорожденным мг железа); повышенная потребность организма в железе (во время беременности и кормления грудью, у детей в периоды интенсивного роста и развития);

Недостаточное поступление железа, дефицит запасов (депо) и потери нарушение всасывания железа из-за желудочно- кишечных заболеваний (синдром нарушенного кишечного всасывания, аллергический отек слизистой оболочки, лямблиоз, инфицированность Helicobacter Euni, и использование чрезмерного количества растительных волокон, белка, кальция, танинов, оксалатов, фосфатов и полифенолов в продуктах питания, а также сниженное потребление аскорбиновой кислоты и других стимуляторов/катализаторов всасывания железа);

Недостаточное поступление железа, дефицит запасов (депо) и потери патологическая потеря железа (у младенцев в первый год их жизни – при кормлении их цельным коровьим молоком, у женщин -потери крови во время менструации и родов); недостаточный интергенетический интервал между родами; дефицит витамина A, витамина B-12 и фолиевой кислоты.

Инфекции и воспаления Гормон гепсидин снижает воспроизводство эритроцитов, уменьшает всасывание железа в кишечнике, высвобождая железо из макрофагов. Инфекции вызывают повышенное разрушение эритроцитов. Глистные инфекции, такие как анкилостома, ленточный червь и круглые черви, вызывают потерю крови в кишечнике. Малярия разрушает эритроциты и нарушает их воспроизводство.

Генетические факторы Наследственные аномалии гемоглобина, такие как, талассемия и серповидно- клеточная анемия.

Распространенность анемии в Кыргызской Республике (МДИ 2012) Регион Анемия у детей 6-59 месяцев (%) Анемия у женщин репродуктивного возраста (%) Вся Кыргызская Республика Бишкек Иссык-Куль Джалал-Абад Нарын Баткен Ошская область Талас Чуй Город Ош

Возраст женщины ИМТ 25 (%)Анемия (%) 15 – 19 лет лет лет лет В городской местности В сельской местности Самый низкий уровень благосостояния Самый высокий уровень благосостояния

Классификация ЖДА Умеренная Тяжелая (ниже 70 г/л)

Факторы ЖДА у небеременных женщин репродуктивного возраста -Нерациональное, несбалансированное питание -Менструальные кровопотери -Донорство -ЖДА в анамнезе -Желудочно-кишечные кровотечения 12

Скрининг на ЖДА у небеременных женщин репродуктивного возраста Проверить у девочек-подростков уровень гемоглобина в возрасте лет однократно Проверить уровень гемоглобина у всех женщин в возрасте лет Анемия у женщин репродуктивного возраста определяется при уровне Hb ниже 120 г/л 13

Профилактика ЖДА у небеременных женщин репродуктивного возраста Еженедельное назначение 60 мг элементарного железа и 2,8 мг (2800 мкг) фолиевой кислоты в течение 3-х месяцев 2 раза в год с перерывами в 3 месяца 14

Лечение ЖДА у небеременных женщин репродуктивного возраста Умеренная анемия: Препараты железа из расчета 120 мг элементарного железа в сутки (по 60 мг 2 раза в день) в течение 3-х месяцев. Тяжелая анемия: Препараты железа из расчета 180 мг элементарного железа в сутки (по 60 мг 3 раза в день) в течение 3-х месяцев. 15 Фолиевая кислота 400 мкг в течение 3-х месяцев Общий курс лечения препаратом железа составляет 3 месяца, с последующим переходом на профилактический режим еженедельной сапплементации.

Ведение анемии Через 14 дней провести оценку приверженности лечению. Через 4 недели – повторное определение гемоглобина. При положительном результате продолжить лечение 2 месяца, при отсутствии эффекта – выяснить причину, оценить приверженность, провести консультирование специалиста 16

ЖДА у беременных и кормящих 17

Факторы риска ЖДА у беременных Частые роды Самопроизвольные выкидыши в анамнезе Кровотечения в предыдущих родах Многоплодная беременность Рвота беременных Юный возраст беременных Обострение хронических инфекций Предлежание плаценты ПОНРП 18

Особенности течения беременности при ЖДА (1) Угроза прерывания беременности (20-42%) Артериальная гипотония (40%) Преэклампсия (40%) Синдром задержки внутриутробного развития плода (25%) Преждевременные роды (11-42%) Врожденные аномалии развития плода (17,8%) 19

Особенности течения беременности при ЖДА (2) Слабость родовой деятельности (в 15 % случаев) Увеличенная кровопотеря (в 10 % случаев) Многоводие Хроническая гипоксия плода Гнойно-септические состояния в послеродовом периоде Гипогалактия

Скрининг на ЖДА Проверить уровень Нв у всех беременных женщин не позднее чем в 1 триместре Повторное определение уровня Нв в 28 нед беременности Анемия у беременных женщин в 1 и 3 триместрах определяется при уровне Нв ниже 110 г/л, во 2 триместре Нв ниже 105 г/л. В послеродовом периоде – Нв ниже 110 г/л 21

Профилактика ЖДА у беременных и кормящих Ежедневное пероральное потребление составляет 60 мг элементарного железа и 400 мкг фолиевой кислоты в течение всего периода беременности и 3-х месяцев после родов Ежедневная сапплементация препаратами железа и фолиевой кислоты должна начинаться в максимально ранние сроки беременности. 22

Профилактика ЖДА у беременных Препараты железа лучше всего принимать между приемами пищи, запивать соком или кипяченой водой. Оценка приверженности к терапии проводится через 14 дней от начала лечения. Рекомендуется однократная доза противоглистной терапии (во 2- 3 триместрах беременности): -альбендазол (400 мг) или – мебендазол (500 мг) 23

Лечение ЖДА у беременных Назначается комбинация элементарного железа в дозе 120 мг ежедневно и фолиевой кислоты 400 мг Через 4 недели после начала лечения повторно определить гемоглобин. Если эффект положительный, то лечение должно продолжаться ещё 2 месяца. Общий курс лечения – 3 месяца, с последующим переходом на профилактический режим 24

Лечение ЖДА В случае отсутствия эффекта- определить возможные причины : недостаточная доза, нерегулярный прием или отказ от приема препаратов железа Направить к терапевту или гематологу ( в ТБ, ООБ) Тяжелая анемия (ниже 70 г/л)-консультация гематолога 25

Показания к госпитализации Анемия тяжелой степени с признаками декомпенсации сердечно-сосудистой системы Необходимо госпитализировать тех больных, чье состояние ухудшилось через 1-2 недели от начала лечения, или не улучшилось через 4 недели от начала лечения 26

Побочные эффекты препаратов железа Запоры и диарея. Лечение: заменить препарат элементарного железа в таблетках на инъекции для вм или вв введения. При запорах: размягчители стула вместе с препаратом железа Тошнота и рвота (обычно при высоких дозах элементарного железа). Лечение: прием меньшего количества препарата или покрытого оболочкой( капсулы) 27

Побочные эффекты Рекомендуемый прием препарата железа после еды уменьшает эффективность терапии до 60%. При резко выраженной рвоте: заменить препарат элементарного железа в таблетках на инъекции для вм или вв введения Появление черного стула Почернение зубной эмали 28

Источник