Презентация на тему сестринский уход при анемии

1. Сестринский уход при анемиях

Презентацию подготовила
Бадашова Т.В.

2.

Определение понятия “анемия”.
Основные группы анемий.
Причины железодефицитной и В-12-дефицитной
анемий.
Клинические проявления анемий
(железодефицитной и В-12- дефицитной).
Принципы диагностики, лечения и профилактики
анемии

3.

Анемия – это патологическое состояние организма,
которое характеризуется уменьшением количества
эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Термин «анемия» без уточнения не определяет
конкретного заболевания.
Анемия чаще всего является одним из
симптомов
различных
патологических
состояний.

4.

Анемия – клинико-гематологический синдром,
обусловленный снижением количества гемоглобина
и эритроцитов в единице объема крови, что
приводит к развитию кислородного голодания
тканей

5.

Показатели гемоглобина
в рамках допустимой
нормы:
Взрослые мужчины 130-160 г/л
Взрослые женщины 120-140 г/л

6.

Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина,
принято выделять три степени тяжести
малокровия:
анемия 1 степени регистрируется, когда уровень
гемоглобина снижается больше, чем на 20% от
нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением
содержания гемоглобина примерно на 20−40% от
нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма
заболевания, когда гемоглобин снижается
больше, чем на 40% от нормального показателя.

7.

Классификация
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические):
– острая,
– хроническая
2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
(гемолитические)
3. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
Железодефицитные анемии
В12 (фолиево)-дефицитные
Гипопластические (апластические):
4. По цветовому показателю крови различают
гипохромную и гиперхромную анемию.

8.

Гиперхромная анемия характеризуется высоким
цветовым показателем крови (более 1,2).
При гипохромной — количество гемоглобина в
крови снижается в меньшей степени, чем
количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда анемий общим
моментом является понижение регенеративной
способности красного костного мозга. Потеря
способности
костного
мозга
вырабатывать
эритроциты приводит к быстрому нарастанию
анемии.

9.

Выделяют
следующие
наиболее
часто
встречающиеся формы анемии (классификация по
В.Я. Шустова, 1988 г.):
1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в
результате крововотери (острая и хроническая).
2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в
связи с недостатком в организме железа.
3. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком
антианемического фактора (цианокобаламина).
4.
Гемолитическая
анемия,
возникающая
вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при
угнетении функции костного мозга.

10.

Причины:
Внешние
травмы,
сопровождающиеся
повреждением крупных сосудов,
Кровотечения
из
внутренних
органов
(желудочно-кишечные, легочные, маточные,
геморроидальные).

11.

Клиническая картина
Складывается
из
анемических
симптомов,
связанных с гипоксией, и симптомов коллапса.
Изменения со стороны крови возникают не сразу
после кровопотери, а спустя день-два, что
объясняется
своеобразным
характером
компенсации при острых кровопотерях.

12.

Клиническая картина
Непосредственно после кровопотери показатели
красной крови не снижаются (скрытая анемия) в
связи с рефлекторным уменьшением общего
сосудистого русла и компенсаторным поступлением
в кровь депонированной крови. Это так
называемая «рефлекторная фаза компенсации».

13.

Клиническая картина
Через 1-2 дня наступает «гидремическая фаза
компенсации»,
выражающаяся
в
обильном
поступлении в кровоток тканевой жидкости и
восстановлении
первоначального
объема
сосудистого русла. В этой фазе констатируется
анемизация.

14.

Клиническая картина
Спустя 4-5 дней после кровопотери возникает
ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с
ядерным
сдвигом
до
метамиелоцитов
и
миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.
Это
«костномозговая
фаза
компенсации»,
наступающая в результате повышения содержания
эритропоэтина в сыворотке крови.

15.

16.

Клиническая картина: довольно тяжелое общее
состояние больного, слабость, головокружение, шум
в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области
сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда
(обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в
тяжелых случаях – коллапс.
Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены.

17.

Клиническая картина: Пульс частый, слабого
наполнения, иногда аритмичный, артериальное
давление понижено.
Тургор кожи, температура тела понижены.
При аускультаций сердца отмечается систолический
шум (в данном случае – анемический).
ОАК – определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз.
Эритроциты и гемоглобин снижаются только через
4-6 часов после кровопотери. Анемия имеет
гипохромный характер.

18.

развивается чаще всего в результате повторных
желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных
кровотечений.
Клиническая картина:
общая слабость, головокружение, одышка, шум в
ушах.
При внешнем осмотре отмечается бледность
кожных покровов и видимых слизистых,
одутловатость лица, пастозность голеней, при
выслушивании сердца и сосудов обнаруживается
систолический шум.

19.

Картина крови
Характерна гипохромная анемия – низкий цветной
показатель
(0,5-0,7),
микроанизоцитоз,
пойкилоцитоз, шизоцитоз.
Увеличено количество ретикулоцитов до 2-3%,
наблюдается
лейкопения
с
относительным
лимфоцитозом,
количество
тромбоцитов
нормальное или несколько повышенное.

20.

Лечение:
Борьба с острой кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью
В качестве заместительной терапии показаны
переливания цельной крови или эритроцитарной
массы в сочетании с препаратами железа.
В случае шока вводят кровезаменители –
полиглюкин, плазму.

21.

– это анемия, обусловленная дефицитом железа в
сыворотке крови и костном мозге, что
сопровождается
нарушением
образования
гемоглобина
и
эритроцитов,
развитием
трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом
для организма, принимающим участие в транспорте
кислорода,
окислительно-восстановительных
процессах, иммунобиологических и защитных
реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе.

22.

Суточная потребность железа – 18-20 мг,
обеспечивается
процессами
физиологического
распада эритроцитов.
Основная масса освобождающегося железа в виде
гемосидерина
поглощается
ретикулогистиоцитарной системой и в дальнейшем
используется в кроветворении.
Только незначительная часть его (10%) выводится
из организма.
Недостающее количество железа пополняется за счет
пищевого, обмен которого представляет собой
сложный процесс, протекающий в несколько этапов.

23.

Для нормального всасывания железа необходимо
наличие в желудке свободной соляной кислоты,
которая переводит его в закисную форму.
Последняя в тонком кишечнике соединяется с
белком апоферритином, образуя железопротеиновый
комплекс – ферритин.
В дальнейшем ферритин всасывается в кровь,
вступает в связь с β-глобулином и в виде белкового
соединения трансферритина транспортируется к
костному мозгу и другим кроветворным органам.

24.

25.

Железодефицитные анемии являются наиболее
распространенными и составляют 80% всех анемий.
700 миллионов человек на земле заболевают анемией
(каждые 5 секунд), зарегистрировано – 1 млрд.
больных, 30% из них женщины детородного периода.
Нехватка в организме человека железа связана с
рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение
всасывания железа в пищеварительном аппарате,
хронические кровопотери и др. В результате
развивается железодефицитная анемия.

26.

Заболевания
желудочно-кишечного
тракта,
проявляющиеся хроническими кровопотерями
(язва желудка, рак желудка, рак пищевода и
кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит,
дивертикулез
и
полипоз
кишечника,
неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,
геморрой).
Заболевания
желудочно-кишечного
тракта,
протекающие с нарушением всасывания железа
(резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз
кишечника).

27.

Заболевания печени и портального тракта с
кровотечениями из расширенных вен пищевода.
Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
Заболевания
сердечно-сосудистой
системы
(гипертоническая
болезнь
с
носовыми
кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).
Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз,
болезни легких и бронхов, протекающие с
кровотечениями,
рак
легкого,
туберкулез,
бронхоэктазы)

28.

Заболевания
системы
крови
(лейкозы
и
гипопластические
анемии,
осложненные
кровотечениями).
Геморрагические
диатезы
(тромбоцитопенин,
гемофилия,
коагулопатии,
геморрагический
васкулит).
Гипотиреоз
Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией

29.

Меноррагии и метроррагии
Беременность
и
период
лактации
Недостаточное потребление
железа с пищей
Рак любой локализации
Глистные инвазии
Чрезмерное донорство

30.

31.

Общеанемические симптомы:
повышенная усталость;
сердцебиение;
одышка при нагрузках;
головокружение;
шум в ушах;
сонливость;
бледность кожи и слизистых;

32.

Изменения сердечно-сосудистой системы:
сердцебиение;
одышка при физической нагрузке;
иногда приступы стенокардии;
снижение артериального давления;
приглушенность сердечных тонов;
выслушивается систолический шум на
всех точках выслушивания сердца и
сосудов.

33.

Сидеропенический синдром:
Пикахлоротика – извращение вкуса,
выражающееся
в
наклонности
к
употреблению
мела,
глины,
яичной
скорлупы, зубного порошка.
Извращение запаха – нравятся запахи
бензина, ацетона.
Трофические нарушения кожи и слизистых,
дисфагия.

34.

Трофические нарушения
Сухие, ломкие волосы
Сухая кожа
Койлонихии – ломкие,
ногти
ложкообразные

35.

36.

37.

Клинический анализ крови:
Снижение гемоглобина (<130 г/л у мужчин,
<120 г/л у женщин)
Снижение
количества
эритроцитов
(<4х1012/л у мужчин, <3,5х1012/л у женщин)
Уменьшение цветного показателя (<0,8)
Морфологические изменения эритроцитов
(преобладание микроцитов, анизоцитоз,
пойкилоцитоз)

38.

Клинический анализ крови:
Нормальное содержание ретикулоцитов,
при значительном кровотечении – может
быть повышенным
Тенденция к лейкопении, при значительной
кровопотери возможен тромбоцитоз
При значительной анемии возможно
умеренное повышение СОЭ (до 25 мм/ч)

39.

Биохимический анализ крови:
Снижение концентрации сывороточного
железа (<13 мкмоль/л у мужчин, <11,5
мкмоль/л у женщин)
Снижение концентрации ферритина в
сыворотке крови (<12 мкг/л)
Общая железосвязывающая способность
сыворотки крови повышена (>70 мкмоль/л)
Насыщенность
ферритина
железом
снижена (<25%)

40.

Инструментальные диагностические методы
при железодефицитной анемии применяются
преимущественно для выявления источника
хронической кровопотери:
ФГДС;
Колоноскопия;
Ректороманоскопия;
рентгенологическое исследование;

41.

Инструментальные диагностические методы:
УЗИ печени, селезенки, органов малого таза и
др.
Аспирационная биопсия костного мозга не
является обязательным исследованием для
диагностики железодефицитной анемии и
проводится лишь по особым показаниям.

42.

С
целью
выявления
факта
наличия
кровотечения проводятся:
гинекологическое обследование;
исследование мочи;
исследование кала на скрытую кровь
(реакция Грегерсена);
определение скрытой кровопотери при
помощи меченных Cr-эритроцитов;

43.

Ликвидация причины, вызвавшей дефицит
железа.
Диета с высоким содержанием железа (мясо,
печень и др.).
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Парентеральные
препараты
железа
(по
показаниям).
Переливания эритроцитарной массы при
тяжелой анемии.
Профилактический прием препаратов железа в
группах риска.

44.

Диета, богатая железом:
Лучше всасывается железо из продуктов
происхождения, лучше из мяса, из печени – хуже.
Рекомендуются продукты:
говяжье мясо, телятина;
рыба;
печень, почки, легкие;
яйца;
овсяная и гречневая крупы;
белые грибы;
какао, шоколад;
зелень, овощи;
горох, фасоль;
яблоки, персики, изюм, чернослив.
животного

45.

46.

В12-дефицитная
анемия
—
хроническое заболевание, которое
характеризуется прогрессирующим
малокровием, желудочной ахилией
и поражением нервной системы.
Раньше это заболевание называли
злокачественной анемией (болезнью
Аддисона-Бирмера),
так
как
специфического лечения не было и
нередко наступал летальный исход.

47.

Причины дефицита В12
Нарушение
синтеза
гастромукопротеина
(атрофический гастрит, гастроэктомия, рак
желудка,
подавление
выделения
гастромукопротеина алкоголем).
Нарушение всасывания витамина В12 в тонком
кишечнике
(воспалительные
заболевания,
резекция, рак, врожденное отсутствие рецепторов
к комплексу витамин В12 + гастромукопротеин).
Конкурентный захват витамина В12 (инвазия
широким лентецом, дисбактериоз кишечника).
Многолетняя диета, лишенная витамина В12.

48.

49.

Причины дефицита фолиевой кислоты:
Ограничение поступления с пищей продуктов,
содержащих фолиевую кислоту.
Нарушение всасывания в тонком кишечнике
(резекция тонкого кишечника, болезнь Крона,
энтериты, злоупотребление алкоголем).
Прием лекарственных препаратов (метатрексат,
аналоги пурина, дефинин).
Повышение потребности (хронический гемолиз
эритроцитов,
беременность,
период
новорожденности).

50.

51.

Жалобы:
слабость, быстрая утомляемость;
головные боли;
сердцебиение;
одышка при движениях;
отрыжка;
тошнота, диарея;
жжение в кончике языка;
парестезии, похолодание конечностей,
походки.
шаткость

52.

Диспептический синдром: края и кончик языка яркокрасного цвета с наличием трещин и афтозных
изменений,
позже
язык
становится
гладким,
лакированным, сосочки сглаживаются. Вследствие
атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней –
поносы; увеличение печени, иногда селезенки.

53.

Кардиальный
синдром:
появляется
тахикардия,
гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов,
систолический шум на верхушке сердца.
Неврологический синдром: парестезии, понижение
сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой
чувствительности, а в тяжелых случаях – параплегия и
расстройство
функции
тазовых
органов.
В
исключительных случаях наблюдается нарушение
психики в результате дегенеративных изменений в
головном мозгу.

54.

Лабораторные данные
Клинический анализ крови:
1. Цветной показатель >1,1.
2. Увеличение диаметра эритроцитов (макроцитоз).
3. Анизоцитоз.
4. Сохранение остатков ядра эритроцитов (тельца
Жолли, кольца Кебота).
5. Ретикулоцитопения.
6. Лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
7. Тромбоцитопения.

55.

Биохимический анализ крови:
1. Возможна неконъюгированная гипербилирубинемия.
2. Возможно повышение в крови ферментов ЛДГ1 и
ЛДГ2 (лактатдегидрогеназы).
Миелограмма:
1. Гиперплазия красного кроветворного ростка.
2. Появление мегалобластов в костном мозге.
3. Гиперсегментация нейтрофилов.
Иммунологический анализ крови:
выявление антител к париетальным клеткам желудка, к
гастромукопротеину
или
комплексу
«витамин
В12+гастромукопротеин».

56.

Анализ мочи и кала
при развитии гемолиза – в моче появляется уробилин,
в кале увеличивается стеркобилин.
Тест Шилинга – позитивный.
При проведении теста больной принимает внутрь
витамин В12, меченный 60Со. Через час вводится
витамин В12 в/м для насыщения печеночного депо.
Позитивный тест – снижение экскреции радиоактивного
витамина с мочой – указывает на нарушение
всасывания витамина В12 в кишечнике.

57.

Инструментальные исследования:
Эзофагогастродуоденоскопия
– диффузный
атрофический гастрит, дуоденит, реже атрофический эзофагит.
Исследование желудочной секреции – резкое
уменьшение количества желудочного сока,
снижение соляной кислоты и пепсина.

58.

Инструментальные исследования:
УЗИ печени и селезенки – незначительное увеличение
размеров селезенки, иногда – печени.
Рентгеноскопия желудка – нарушение эвакуаторной
функции, уплощение и сглаженность складок
слизистой оболочки желудка.

59.

К лечению В12-дефицитной анемии можно приступать
только после верификации диагноза по данным
миелограммы.
Лечение осуществляется при помощи в/м инъекций
витамина В12 (цианокобаламин 0,02% 2 мл или 0,05% 1
мл 1 раз в сутки).
Курс лечения – 4-6 недель.

60.

Переливания эритроцитарной массы осуществляется
только по жизненным показаниям (кома, уровень
гемоглобина < 50 г/л, сердечная недостаточность).
Лечение В12-дефицитной анемии проводится на
протяжении всей жизни (в/м инъекции 2 раза в месяц).

61.

62.

Первичная профилактика анемий заключается:
в рациональном питании с раннего детского возраста
(грудное вскармливание);
в своевременном лечении острых и хронических
заболеваний желудка и 12-перстной кишки;
в урежении случаев резекции желудка;
в качественном лечении гельминитозов;
в лечении обильных кровопотерь в менструальный и
климактерический периоды у женщин.

63.

Вторичная профилактика ЖДА — диспансеризация,
пациентов гематологом с регулярным контролем ОАК и
проведением курсов противорецидивного лечения
препаратами железа.
Вторичная профилактика В12(фолиево)дефицитной
анемии — диспансерный учет, наблюдение за
состоянием пациентов, ОАК. Вводят витамины В12 два
раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в
неделю,
периодически
—
гастроскопии
или
рентгеноскопии желудка.