При анемии учащенное сердцебиение

Тахикардия при анемии (синусовая) у взрослых – это болезнь, для которой характерно ускорение сердечного ритма до частоты в 100 ударов и более за одну минуту. Детская анемия вызывает изменения ритма в рамках +10% от возрастных норм. Синусовый ритм появляется внутри синусового узла, из которого выходит волна возбуждения, распространяясь на весь орган и способствуя синхронизации работы всех отделов сердца.

Важно: синусовые тахикардии бывают двух основных типов: ситуационная и длительная (типичная при анемичных синдромах).

По сути, длительная тахикардия представляет собой ответ организма на внутренние факторы: стресс, эмоциональную нагрузку, повышение субфебрильной температуры, инфекционные инвазии, пневмонию, сердечную недостаточность и, конечно же, кислородное голодание, возникшее как следствие железодефицита.

Если малокровие, тахикардия при котором не обусловлена чрезмерными физическими нагрузками, трансформировалось в хроническую форму, то патологичная частота сердцебиения у взрослых пациентов составит от 95 до 130 ударов/мин.

Пациенты с малокровием часто жалуются на:

• Давящее состояние в грудине, нарушения ритма биения сердца, некое «трепыхание» в груди.
• Одышку, ощущение «стеснения» в сердечной области даже при отсутствии физнагрузок.
• Приступы слабости и головокружений, внезапные обмороки.
• Приступообразные боли в груди. Они характеризуются как сжимающие, но длятся не более 5 минут. Кроме того, при осложненном железодефиците к основным симптомам добавляется ишемия. Синусовая тахикардия в данном случае выступает как следствие ишемических нарушений.
• Общую слабость, утрату желания к активной деятельности, непереносимость даже легких физических нагрузок.

Важно: синусовая тахикардия, спровоцированная железодефицитом, чаще всего длительная (хроническая). Она представлена различными типами, в зависимости от стадии и длительности анемичного состояния.

Однако наиболее опасной представляется гипоксическая тахикардия при малокровии. Развивается как естественный ответ синусового узла на дефицит кислорода в тканях и органах. Может осложняться сопутствующими заболеваниями бронхиального древа и легких.

Причины кроются не только в нехватке железа и проблемах с функцией внешнего дыхания, но и в нарушениях транспортной функции крови, когда затруднены доставка кислорода и обратный трансфер углекислого газа. Это прямые признаки хронических кровопотерь и малокровия.

Сопутствующие заболевания органов дыхательной системы существенно снижают количество кислорода, поступающего в ткани, что, в комплексе с анемичными синдромами, приводит к критической стадии гипоксии. Чтобы компенсировать потребность тканей в кислороде – сердце вынуждено увеличивать поступление крови посредством учащения частоты собственных сокращений.

Механизм адекватен и при анемии, вызванной недостатком железа в пище, и при малокровии, причиной которого являются хронические кровотечения. Даже при достаточном поступлении кислорода, но при сниженном уровне гемоглобина – железосодержащий белок не сможет полноценно участвовать в транспорте кислорода/углекислого газа.

Выбор схемы лечения при тахикардии определяется причинами возникновения провоцирующего анемичного синдрома. Лечение проводит не только кардиолог, к консилиуму привлекают терапевта, диетолога и гематолога.

Важно: в первую очередь устраняются факторы, вызвавшие повышение частоты сердечного ритма. Затем переходят к непосредственному устранению железодефицита.

Чтобы устранить хроническую синусовую тахикардию, нужно воздействовать на основное заболевание. Чтобы не усугубить ситуацию, в схему включают средства с седативным эффектом, например, «Реланиум» или «Седуксен». Если диагностически установлена компенсаторная форма анемии, характерная для пациентов с острым железодефицитом, назначается прием препаратов с повышенным содержанием двухвалентного железа. В противном случае, все попытки снизить ЧСС приведут к резкому падению АД и усугублению гемодинамических нарушений.

Важно: целевые показатели ЧСС подбираются кардиологом индивидуально, все зависит от общего состояния больного и профиля заболевания, ставшего причиной анемии. Обычно показатель целевой ЧСС должен снизиться до 60 ударо/минута.

При установленной неадекватности синусовой тахикардии, когда результата не дают даже b-адреноблокаторы, а состояние пациента резко ухудшается, используется трансвенозная РЧА сердца.

Нарушения ЧСС и функций синусового узла при малокровии встречаются достаточно редко. Чтобы избежать неприятных последствий, связанных с нарушениями сердечного ритма, люди из группы риска должны своевременно проходить диагностику и сдавать развернутый биохимический анализ крови не реже, чем раз в три месяца.

Отнюдь не лишним будет и кардиологическое обследование раз в полгода. Необходимо выявлять и устранять все факторы, способствующие возникновению анемичных синдромов и кислородного голодания, придерживаться здорового образа жизни и правильной системы питания.

У здорового человека кровь переносит кислород с помощью гемоглобина — богатого железом белка. Он содержится в красных кровяных клетках — эритроцитах. Если в крови снижается количество эритроцитов, гемоглобина или железа — тело не получает достаточно кислорода. Врачи называют это состояние анемией или малокровием. 

По данным Всемирной организации здравоохранения, анемией болеют 1,62 млрд людей — это почти 25% населения планеты.

У кого чаще бывает анемия

Анемия есть у каждой третьей женщины, а у беременных она встречается почти у каждой второй. Риск снижается после менопаузы, когда прекращаются менструации. Также эта болезнь возникает у 40% детей до 5 лет. 

Есть и другие признаки, которые указывают на высокую вероятность заболеть малокровием:

Семь признаков анемии

В легкой форме не будет никаких проявлений. Анемия может спрятаться за симптомами хронических заболеваний. В этих случаях обнаружить малокровие можно только с помощью анализа крови.

Существует много форм анемии, но поскольку все они нарушают доставку кислорода, у них есть общие признаки.

Слабость и утомляемость

Ваши мышцы получают меньше кислорода, из-за чего им не хватает энергии. Также сердцу приходится работать сильнее, чтобы перекачивать больше крови и компенсировать недостаток кислорода в эритроцитах. В результате вы быстро устаете.

Бледная кожа

Гемоглобин делает кровь красной. Когда его мало, она розовеет. Из-за этого кожа и слизистые оболочки становятся бледными. Эту бледность легче всего заметить на внутренней поверхности нижнего века. У здорового человека она ярко-красная. Если цвет стал бледно-розовым, вероятно у вас анемия. 

Одышка

Обычно появляется при физической нагрузке, например ходьбе. Когда мышцы активно работают, им нужно много кислорода. Но при анемии они получают меньше необходимого. Тогда мозг отдает приказ дышать чаще, чтобы насытить эритроциты большим количеством кислорода. Если вы раньше спокойно ходили на длинные расстояния, а теперь чувствуете, что задыхаетесь, как при быстром беге, — это признак малокровия. 

Будьте осторожны: одышка может быть симптомом COVID-19. Смотрите нашу галерею о новом коронавирусе:

Они также могут сопровождаться шумом в ушах. Из-за низкого гемоглобина в мозг попадает мало кислорода. Это вызывает головокружение и шум в ушах. Также в кровеносных сосудах повышается давление, они набухают, из-за чего возникает головная боль. Существуют десятки причин головной боли, но если она появляется часто и сопровождается головокружением — это может указывать на анемию.

Обмороки

В тяжелых случаях из-за недостатка кислорода в мозге вы можете терять сознание на несколько минут.

Аритмия

Это нарушение сердечного ритма. Чаще всего при анемии бывает тахикардия — учащенное сердцебиение. У вас наверняка было такое при занятиях спортом или эмоциональном стрессе. Но если сердцебиение появляется, когда вы ничего не делаете — это тревожный признак. Он говорит, что сердцу приходится работать интенсивней, чтобы обеспечить клетки достаточным количеством кислорода.

Холодные руки и ноги

Чем меньше кислорода попадает в клетки, тем меньше тепла они выделяют. Поэтому многие пациенты с анемией жалуются, что у них быстро мерзнут руки и ноги даже в теплое время.

Эти симптомы бывают при любой анемии, будь то вызванной недостатком железа или разрушением эритроцитов. Но есть и другие признаки, которые относятся только к отдельным видам малокровия.

Железодефицитная анемия

Она возникает из-за недостатка железа, из которого построен гемоглобин. Вот ее отличительные признаки:

Все эти симптомы называют сидеропенией. Они могут появиться, даже когда анемии еще нет и гемоглобин нормальный, но запасы железа уже истощаются. Это так называемый латентный дефицит железа, своего рода переходная стадия от здоровья к анемии. Чтобы обнаружить это состояние, нужно сделать анализ на уровень ферритина — белка, который запасает железо. Обычный анализ крови не покажет никаких изменений.

Эту анемию лечить проще всего: в легких случаях нужно есть больше мяса, в тяжелых — пропить таблетки с железом.

Смотрите в нашей галерее 8 противоречивых фактов о вреде и пользе красного мяса:

B12-дефицитная анемия

Витамин В12 участвует в создании новых клеток крови. Когда его мало, клетки получаются слишком большими и нефункциональными, к тому же их становится меньше. В12 выполняет и другие задачи, поэтому при недостатке витамина возникают эти симптомы:

Эту проблему легко решить приемом таблеток с витамином В12.

Гемолитическая анемия

Эритроциты живут 125 дней, а потом их разрушает селезенка.

Помимо общих анемических симптомов, на нее указывают и другие признаки:

Эту анемию лечить сложнее всего: иногда приходится переливать кровь или удалять селезенку.

Что делать, если обнаружили эти признаки

Если вы подозреваете анемию, обратитесь к врачу — он сделает анализ крови. Но даже если с гемоглобином все в порядке — это не повод расслабляться. Если у вас постоянно возникают симптомы из списка — наверняка с организмом что-то не так. Это может быть латентный дефицит железа или другие болезни с похожими признаками. Поэтому лучше пройти комплексный медицинский осмотр и сделать дополнительные анализы.

Читайте также:

Смотрите наши видео:

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа. Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

1. World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
2. World Health Organization 10 ведущих причин смерти в мире // Информационный бюллетень № 310. Июль 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
3. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005. WHO Global Database on Anaemia. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf [Дата обращения: 10.04.2014].
4. Bross M. H., Soch K., Smith-Knuppel T. Anemia in older persons // Am Fam Physician. 2010. Sep 1; 82 (5). P. 480–487.
5. Boyd C. M., Leff B., Wolff J. L. et al. Informing clinical practice guideline development and implementation: prevalence of coexisting conditions among adults with coronary heart disease // J Am Geriatr Soc. 2011. 59. P. 797–805.
6. Felker G. M., Adams K. F. Jr., Gattis W. A. et al. Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failure // J Am Coll Cardiol. 2004. 44. P. 959–966.
7. Malyszko J., Bachorzewska-Gajewska H., Malyszko J. et al. Prevalence of chronic kidney disease and anemia in patients with coronary artery disease with normal serum creatinine undergoing percutaneous coronary interventions: relation to New York Heart Association class // Isr Med Assoc J. 2010. 12. P. 489–493.
8. Stable Coronary Artery Disease (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
9. Fihn S. D., Cardin J. M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/ SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
10. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.extract [Дата обращения: 10.04.2014].
11. Acute and Chronic Heart Failure. ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
12. Groenveld H. F., Januzzi J. L., Damman K. et al. Anemia and mortality in heartfailure patients a systematic review and metaanalysis // J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (10). P. 818–827.
13. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure // Eur Heart J. 2010. 31 (15). P. 1872–1880.
14. Meneveau N., Schiele F., Seronde M. F. et al. Anemia for Risk Assessment of Patients With Acute Coronary Syndromes // Am J Cardiol. 2009. Feb 15; 103 (4). P. 442–447.
15. Hasin T., Sorkin A., Markiewicz W. et al. Prevalence and Prognostic Significance of Transient, Persistent, and New-Onset Anemia After Acute Myocardial Infarction // Am J Cardiol. 2009. Aug 15; 104 (4). P. 486–491.
16. Arant C., Wessel T., Olson M. et al. Hemoglobin Level Is an Independent Predictor for Adverse Cardiovascular Outcomes in Women Undergoing Evaluation for Chest Pain. Results From the National Heart, Lung, and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study // J Am Coll Cardiol. 2004. 2, Jun 2; 43 (11). P. 2009–2014.
17. Muñoz M, Ariza D., Gómez-RamÍrez S. et al. Preoperative Anemia in Elective Cardiac Surgery: Prevalence, Risk Factors, and Influence on Postoperative Outcome // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2010. 11 (2). P. 47–56.
18. Sharma S., Gage B. F., Deych E. et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrial fibrillation // Am Heart J. 2009. Jun; 157 (6). P. 1057–1063.
19. Astor B. C., Coresh J., Heiss G. et al. Kidney function and anemia as risk factors for coronary heart disease and mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am Heart J. 2006. Feb; 151 (2). P. 492–500.
20. Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron deficiency // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. 296. P. 585–593.
21. Ordway A. G., Garry D. J. Myoglobin: an essential hemoprotein in striated muscle // J Exp Biol. 2004. 20; 7. P. 3441–3446.
22. Arredondo M., NbЦеz M. T. Iron and copper metabolism // Mol Aspects Med. 2005. 26. P. 313–327.
23. Ortiz E., Pasquini J. M., Thompson K., Felt B. et al. Effect of manipulation of iron storage, transport, or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models // J Neurosci Res. 2004. 77. P. 681–689.
24. Treatment of anemia in patients with heart disease: A clinical practice guideline from the American college of physicians // Annals of Internal Medicine. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://annals.org/article.aspx?articleid=1784292 [Дата