При гэрб может быть анемия
Местные воспалительные процессы, неизбежные при ГЭРБ, вызывают перерождение тканей и сосудов, питающих пищеводные стенки, их разрыв или разъедание. Кровотечения из-за повреждения сосудов не только ведут к нарушению обменных процессов ввиду дефицита крови, но зачастую несут прямую угрозу жизни.
ГЭРБ как причина кровопотери
Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связано с регулярным закислением пищеводной полости, в условиях нормы имеющей нейтральную реакцию. Неполное смыкание особого клапана, нижнего пищеводного сфинктера (НПС), между пищеводом и желудком делает возможным контакт содержимого желудка, пропитанного кислым соком, со слизистой оболочкой пищевода. Она не имеет никакой физиологической защиты от кислоты, кроме тончайшего слоя слизи, облегчающего продвижение пищи в желудок.
Осложнениями ГЭРБ, несущими прямую угрозу жизни человека, являются:
- стриктуры (патологические сужения) пищевода, затрудняющие перемещение пищевой массы вплоть до полной его блокировки;
- пищевод Барретта, являющийся предвестником онкологического заболевания;
- язвенные поражения слизистых оболочек пищевода, грозящие кровотечениями и разрывами пищеводных стенок.
Язвы представляют собой глубокие дефекты слизистых оболочек, степень, характер и расположение которых зависит от концентрации кислоты желудочного сока и длительности ее контакта с пищеводной слизистой. Поначалу язва может носить поверхностный характер. В таком случае кровь изливается в желудок, желудочное содержимое приобретает вид, схожий с кофейной гущей, а каловые массы — характерный черный цвет.
Постоянное раздражение поверхности пищеводной стенки в отсутствие адекватного лечения чревато серьезными осложнениями вплоть до инвалидизации человека или летального исхода. Углубление язвы неизбежно приводит к прободению (прорыву) стенки пищевода и обильному внутрибрюшинному кровоизлиянию и (или) перитониту.
К разъеданию пищеводной стенки и питающих ее сосудов приводит не только воспалительный процесс, но и прорастание опухолевыми образованиями.
Причиной обильных кровотечений становятся не только осложнения ГЭРБ в виде язвенных поражений. После заживления язвы пищеводная стенка кардинально меняет свою структуру: она теряет эластичность, а поврежденные кровеносные сосуды замещаются грубой рубцовой тканью. Таким образом затрудняется плавное продвижение пищи, удаление ее остатков и инородных предметов, случайно оказавшихся в пищеводе.
Нарушения эластичности ткани отдельных участков приводят к тому, что в их пределах пища продвигается с большими мышечными усилиями, на участках рубцовой ткани образуются разрывы и трещины, часто становящиеся причиной кровотечений разной интенсивности. Сужение пищевода может привести к полной невозможности принимать пищу и потребовать срочного оперативного вмешательства.
Дыхательная функция крови
Эритроциты (красные кровяные тельца) — важнейшая фракция крови, обладающая специфической способностью переносить гемоглобин. Этот сложным белок, содержащий железо, способен обратимо присоединять кислород, то есть гемоглобин — главный «кислородный переносчик» организма. Таким образом, объем поступающего в ткани кислорода напрямую зависит от количества и качества эритроцитов в составе крови. Такая способность крови называется ее дыхательной функцией, а железо выступает в качестве главного «строительного материала» для синтеза гемоглобина и придает крови красный цвет.
Постгеморрагическая анемия — особое состояние организма, вызванное снижением количества эритроцитов и гемоглобина в результате ощутимого снижения объема циркулирующей крови. Доля постгеморрагической анемии среди всех случаев осложнений ГЭРБ занимает примерно 7%.
Симптомы, сопровождающие развитие и течение любого вида анемии, связаны со снижением уровня гемоглобина. Вследствие этого понижается дыхательная функция крови и возникает дефицит кислорода (кислородное голодание).
Причины анемии
Этиология анемии очень сложна и зависит от колебаний объема циркулирующей крови и ее состава, состояния сосудистых стенок, лимфатической системы организма, ряда неврологических причин, застойных и воспалительных явлений сосудов.
В упрощенном варианте причинами кислородного голодания тканей является:
- убыль эритроцитов на фоне снижения объемов крови (в случае кровопотери);
- снижение кроветворной функции костного мозга (под действием токсинов, бактерий, в результате остеосклероза);
- сочетание этих двух факторов.
Хронические потери крови и развившаяся анемия вызывают значительные нарушения в работе органов кроветворения (селезенки, печени, лимфатической системы, костного мозга), истощают восстановительные способности организма и снижают иммунитет.
Понятие геморрагической анемии
Кровотечения (геморрагии) — выход крови из сосудов в окружающую их среду — в зависимости от того, изливается кровь вовне или внутрь органа, делятся на наружные и внутренние. В применении к ГЭРБ это деление достаточно условно, и обе его разновидности несут серьезные риски для пациента.
Постгеморрагические анемии делят на острые формы (вызванные однократным тяжелым кровотечением) и формы хронические (вызванные многократными, пусть и незначительными кровотечениями). Потеря 50% крови при остром кровотечении приводит к неизбежному летальному исходу.
Развитие постгеморрагической анемии как последствия кровотечения сильно зависит от количества и локализации излившейся крови и скорости кровопотери.
Признаки острой анемии
Развитие острой постгеморрагической анемии обусловлено значительной кровопотерей в течение небольшого промежутка времени, их симптомы практически совпадают, появляются довольно быстро и стремительно развиваются.
Резкое падение объема крови и уровня гемоглобина вызывают:
- снижение кровяного давления;
- понижение температуры тела;
- резкую бледность кожных покровов;
- симптомы острой анемии мозга (нарушения и спутанность сознания вплоть до полной его утраты);
- резкий упадок деятельности сердца;
- холодный проливной пот.
Лавинообразное нарастание симптомов острой кровопотери ставит сохранение человеческой жизни в прямую зависимость от срочности оказания помощи. Оказание адекватной помощи и лечение (проведение противошоковой терапии, переливания крови) возможны исключительно в условиях стационара.
Симптомы хронической анемии
Несмотря на то, что повреждение мелких сосудов в начальной стадии заболевания может не иметь заметных последствий, симптомами незначительных кровотечений являются:
- каловые массы черного цвета;
- немотивированная слабость (иногда — потеря веса);
- металлический привкус во рту;
- появление крови при откашливании, отрыжке или рвоте;
- сухость кожи, ломкость ногтей;
- учащение сердечного ритма (проявление компенсаторной функции: за счет более интенсивной прокачки крови организм «пытается» восполнить дефицит кислорода);
- отеки глаз и темные круги под глазами;
- головные боли;
- снижение аппетита, тошнота или извращение вкуса ряда продуктов.
Перечисленные симптомы могут носить невыраженный характер, но в подавляющем большинстве случаев разрушение слизистой и подслизистой оболочек пищевода сопровождается болями за грудиной разной интенсивности, особенно при глотании, которые должны стать поводом для немедленного обследования пищевода.
Обратите внимание! В редких случаях язвенная болезнь протекает безболезненно (так называемые «немые» язвы, резко повышающие риск внезапного разрыва пищевода), но никогда — бессимптомно.
Рельефность выражения перечисленных явлений напрямую зависит от скорости потери крови. Небольшие, регулярно повторяющиеся кровотечения приводят к медленному развитию анемии. В ряде случаев кровотечение, вызванное разрывом мелких сосудов, останавливается самопроизвольно. Это явление вызвано рефлекторным спазмом сосудов в результате раздражения, исходящего из места повреждения. К тому же излившаяся кровь сворачивается, соприкасаясь с поврежденной стенкой сосуда и тканями, расположенными в непосредственной близости. Образовавшийся кровяной сгусток (сверток) закупоривает сосуд, подобно пробке, и прекращает кровотечение.
Обратите внимание! Постгеморрагическая анемия, возникшая как осложнение давно зарубцевавшейся язвы и принявшая скрытую хроническую форму, имеет опасные отложенные последствия и также требует длительного интенсивного лечения.
Стадии постгеморрагической анемии
Начальная стадия анемии вызывает резкие изменения тонуса сосудов, поэтому она называется рефлекторно-сосудистой. Для сокращения потерь крови происходит рефлекторный спазм всех сосудов, кроме коронарных (сердечных) и крупных сосудов, питающих мозг.
Затем (через несколько часов) начинается наращивание объема крови (гидремическая стадия). Это автоматически приводит к падению концентрации эритроцитов и уровня гемоглобина. Такой механизм работает в течение нескольких дней. Организм рефлекторно «включает» компенсаторные способности, позволяющие нарастить объем крови за счет тканевой жидкости и обеспечить нормальное созревание эритроцитов за счет особого вещества, образующегося в стенках желудка при непосредственном участии желудочного сока (так называемый внутренний антианемический фактор или фактор Кесля).
Обильные резкие кровопотери делают такую компенсацию невозможной.
Необходимость нормализации состава крови стимулирует включение костного мозга (костномозговая стадия) и образования специфических клеток крови, так называемых молодых форм.
Диагностические подходы
Диагностические мероприятия непременно включают подробный опрос и осмотр пациента, разносторонние анализы состава крови и визуальный осмотр слизистых на предмет наличия эрозивных и язвенных поражений в ходе фиброгастродуоденального обследования.
Диагностические и лечебные подходы к лечению заболевания таковы:
- локализация кровотечения, выявление его причин и последствий;
- определение типа анемии;
- устранение причин и последствий кровопотери;
- восстановительная терапия.
Степень выраженности постгеморрагической анемии отражает количество гемоглобина в граммах в единице объема крови (традиционно это 1 л):
- легкая степень — 90-120 единиц;
- средняя степень — 70-90 единиц;
- тяжелая степень — 70 единиц и менее.
Течение анемии любой разновидности сопровождается не только снижением количества эритроцитов и падением гемоглобина. В крови обнаруживаются патологические, нетипичные для нормальной крови формы эритроцитов. На этом принципе основана диагностика вида и стадии заболевания.
Качественные изменения эритроцитов очень разнообразны и упрощенно представляют собой:
- изменения размеров эритроцитов и составляющих их (форменных) элементов;
- изменения их структуры;
- изменения количества содержащегося в них гемоглобина.
Определение состава крови в ходе ее биохимического анализа и степени этих изменений позволяет поставить диагноз (определить тип анемии) и сделать однозначный вывод об эффективности лечения.
Лечебные подходы
Лечебная схема зависит от стадии и характера постгеморрагической анемии, реакции органов кроветворения и характера восстановительных процессов, происходящих в организме. Терапия включает назначение препаратов, купирующих причины кровопотери, железосодержащие препараты, специальные витаминные комплексы и диету с преобладанием продуктов, содержащих железо.
Внимание! Употребление ряда продуктов может затруднить усваивание железа (молоко, сыры, свежий хлеб, дубильные вещества, содержащиеся в чае), а может его ускорить. Свой рацион следует формировать грамотно. Усвоению железа также препятствует прием ряда антацидных препаратов.
В периоды лечения заболевания, особенно на фоне обострения ГЭРБ, следует исключить чрезмерные физические нагрузки, способные спровоцировать кровотечение, избегать стрессов и эмоционального перенапряжения, крайне избирательно формировать ежедневный рацион, неукоснительно соблюдать схемы приема лечебных препаратов.
Важно! Наличие язвы в анамнезе требует категорического отказа от приема ряда гормональных и нестероидных противовоспалительных лекарственных средств.
Развитие постгеморрагической анемии — косвенный признак опасной внутренней кровопотери. Заболевание крайне осложняет течение ГЭРБ. Внимательное отношение к появлению новых болезненных проявлений и непривычных симптомов позволит избежать длительного дорогостоящего лечения и сохранить здоровье на долгие годы.
Оценить запись
Загрузка…
Поделиться с друзьями:
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Суворова С.А.
1
Завьялов А.И.
1
Пархонюк Е.В.
1
Шварц Ю.Г.
1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России», Саратов
Исследованы взаимосвязи анемического синдрома у пациентов с ишемической болезнью сердца с хроническими заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У стационарных больных с коронарной патологией значимыми факторами, негативно отражающимися на уровне гемоглобина, наряду с женским полом и хронической сердечной недостаточностью является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Уровень гемоглобина в крови у пациентов с эндоскопически позитивной ГЭРБ зависел от сочетания ИБС с эрозивной формой эзофагита. Наличие эрозий в пищеводе при этом ассоциировалось с относительным снижением уровня сывороточного железа.
анемия
ишемическая болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
гемоглобин
сывороточное железо
1. Взаимосвязь уровня провоспалительных факторов с выраженностью сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца / Ю.Н. Беленков, С.Н. Татенкулова, В.Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. –2009. – №3 (53). – С. 137.
2. Козлова И.В. Гастроэзофагеальный рефлюкс и степень эзофагита у больных ишемической болезнью сердца: влияние на показатели реполяризации миокарда и вариабельность сердечного ритма / И.В. Козлова, С.В. Логинов, Ю.Г. Шварц // Клин. мед. – 2004. – № 9.– С. 33–35.
3. Определение значения анемии в прогнозе рецидива острого инфаркта миокарда / Ю.Г. Шварц, Т.Ю. Калюта, Р.Н. Каримов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. – №4. – С. 65–69.
4. Ускач Т.М. Клинико-статистический анализ распространенности анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / Т.М. Ускач, А.Г. Кочетов, С.Н.Терещенко // Кардиология. – 2011. – № 1. – С. 11–17.
5. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) / E. Braunwald, E.M. Antman, J.W. Beasley, et al. //JACC. – 2000. – № 36. – P. 970–1062.
6. Adlbrecht C. Chronic heart failure leads to an expanded plasma volume and pseudoanaemia, but does not lead to a reduction in the body’s red cell volume / C. Adlbrecht, S. Kommata, M. Hülsmann // Eur. Heart J. –2008. – Vol. 29, №19. – P. 2343–2350.
7. Anaemia as an inflammation-mediated condition during chronic heart failure. Possible role of fibrinogen / S. Morelli, F. Di Girolamo, A. Angelino et al. // Acta Cardiol. – 2008. – Vol. 63, №5. – P. 565–567.
8. Hessel F. Anemia and Mortality in Heart Failure Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis / F. Hessel, L. James, D. Kevin // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. – Vol. 52, №10. – P. 818–827.
9. Impact of infectious Burden on extent and Long-Term Prognosis of atherosclerosis / C. Espinola-Klein, H.J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. // Circulation. – 2002. – №105. – P. 15–18.
10. Nutritional anemias: report of a WHO scientific group. Geneva World Health Organization 1068 // Published WHO document WHO/MCH/MSM/92.2. – P. 1–100.
Анемический синдром – нередкое явление среди коронарных больных, и в России ее встречаемость, по данным литературы, выше, чем в странах Запада [4]. Установлено существенное значение анемии как фактора риска неблагоприятного прогноза при различных формах ишемической болезни сердца (ИБС), в частности при остром коронарном синдроме и сердечной недостаточности [4, 6].
Различной степени выраженности анемия является нередким спутником хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 8]. Частота такого сочетания колеблется от 10 до 79 %, в зависимости от возраста и пола больных, тяжести клинических проявлений, а также критериев диагностики анемии [4]. При остром инфаркте миокарда анемия сочетается с [3] повышенным риском развития постинфарктной стенокардии, рецидивированием инфаркта миокарда, неблагоприятным течением кардиогенного шока и развитием более тяжелых проявлений сердечной недостаточности после инфаркта миокарда [3]. Кроме того, анемический синдром считается одним из экстракардиальных механизмов, способствующих проявлению ишемической болезни сердца, в связи с чем считается целесообразным учитывать данный фактор при классификации нестабильной стенокардии [5].
Следует отметить, что анемия у стационарных больных с ишемической болезнью сердца не отражена как проблема ни в одном национальном руководстве. Данные о причинах развития анемического синдрома у коронарных больных немногочисленны и противоречивы. Потенциальными причинами развития анемического синдрома на фоне ИБС, в том числе, являются болезни желудочно-кишечного тракта, но исследованы они в этом контексте недостаточно.
В этой связи была поставлена задача: изучить взаимосвязь хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и анемии у стационарных больных с ишемической болезнью сердца.
Материалы и методы исследования
Исследование выполнено в два этапа. Первоначально были проанализированы истории болезни с результатами обследования 514 пациентов, которые последовательно поступили в кардиологический стационар за 2006-2008 год, по поводу проявлений и осложнений ишемической болезни сердца, средний возраст больных составил 55,6 ± 12 лет, из общего числа обследованных было 229 женщин.
Все пациенты получали консервативную терапию, основанную на рекомендациях ESC и ВНОК, в зависимости от формы заболевания.
Критерии исключения: опасные для жизни нарушения ритма, признаки развития острого или обострения хронического инфекционного заболевания, тяжелая по критериям ВОЗ анемия, сердечная недостаточность в III стадии, злокачественные новообразования, острая фаза или осложненное течение гастроэнтерологических заболеваний, перенесенное обострение подобного заболевания с явным или возможным кровотечением в последние 3 месяца, установленное хроническое заболевание почек, другие опасные для жизни заболевания и состояния, любые кровотечения в течение полугода.
Из общего числа пациентов у 142 в стационаре были выполнены эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта и ультразвуковое исследование органов брюшной полости по назначению лечащего врача. У этой категории больных нами учитывались наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), хронического эрозивного гастрита, язвенной болезни, хронического панкреатита и калькулезного холецистита, стеатоза печени. В значительном большинстве случаев диагноз подтверждался данными предыдущих инструментальных обследований и клинической картиной.
На втором этапе после предварительного анализа полученных первоначально данных проведено обследование 152 пациентов с ИБС, поступивших в клинику в 2009 году, женщин – 72, средний возраст 59,7 ± 11,1, из которых 78 наряду с ИБС отмечалась эндоскопически позитивная ГЭРБ. При отборе в данную группу, кроме вышеописанных критериев исключения, учитывались дополнительные: острый коронарный синдром, гемодинамически значимые аритмии, язвенная форма эзофагита.
ИБС подтверждалась наличием перенесенного Q-инфаркта миокарда, или типичной клиникой ИБС в совокупности с положительным результатом стресс-тестов и/или в совокупности с подтвержденными ЭКГ, в том числе при мониторировании, эпизодами ишемии миокарда, и/или нарушением локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии. У 68 % больных отмечалась артериальная гипертония, 54 % пациентов перенесли раний инфаркт миокарда, у 65 % – хроническая сердечная недостаточность II и у 10 % – III класса. Группы с наличием и отсутствием ГЭРБ были сопоставимы по тяжести кардиальной патологии, полу и возрасту.
В качестве контрольной группы использовались данные о 73 пациентах с эндоскопически позитивной ГЭРБ, не страдающих ИБС и другой тяжелой кардиальной патологией. Из них 37 женщин, средний возраст 56,2 ± 10,5. Учитывались результаты эндоскопии, в том числе катаральная, либо эрозивная форма ГЭРБ в соответствии с классификацией Savary-Miller [2], гематологические показатели, уровень железа в сыворотке крови. Использовали гематологический анализатор Beckman coulter Act 5 diff – (США) и биохимический анализатор HITACHY-911 (Япония). Анемия определялась по критериям ВОЗ как снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин [6, 8, 10].
Для статистической обработки применялся однофакторный и многофакторный дисперсионный (MANOVA) анализ, таблицы сопряженности с критериями хи-квадрат и Фишера, непараметрический корреляционный анализ. В качестве меры вариабельности использовалось среднее квадратичное отклонение (SD).
Результаты исследования и их обсуждение
В среднем уровень гемоглобина у наших обследуемых составлял 141,1 ± 5,9 г/л, содержание эритроцитов 4,43 ± 0,46∙1012/л. Среди всех обследуемых анемический синдром встречался в 16 % случаев. Эти показатели оказались более благоприятными, чем были установлены для пациентов с острым коронарным синдромом ранее [8] и у больных с тяжелой ХСН. Различия, очевидно, объясняются разными формами кардиальной патологии, критериями отбора и возрастом в сравниваемых исследованиях. В первой группе инструментально обследованных больных хронические заболевания желудочно-кишечного тракта встречались со следующей частотой: эндоскопически позитивная ГЭРБ – 55 %, язвенная болезнь (рубцовые изменения) – 15 %, холецистит – 20 %, панкреатит – 44 %, эрозивный гастрит 67 %. Эти результаты трудно сопоставить с данными литературы о распространенности указанных заболеваний в различных популяциях, так как обследование наших пациентов проводилось по назначению врача и не имело спланированного характера. Вместе с тем наибольшая частота ГЭРБ соответствует современному представлению об «эпидемии» этой патологии [2].
Многофакторный анализ (MANOVA) показал, что независимыми статистически значимыми (p < 0,05) факторами, связанными с уровнем гемоглобина в крови, являются пол, сердечная недостаточность и наличие ГЭРБ. Другие учитываемые заболевания, в том числе язвенная болезнь, не были значимо связаны с показателями красной крови. Последнее может объясняться нашими критериями исключения. Полученные данные послужили основанием для уточнения взаимосвязи ГЭРБ и анемического синдрома у больных ИБС.
Среди пациентов с ИБС, включенных во второй этап исследования, анемия встречалась несколько чаще, и средний уровень гемоглобина был несколько ниже, чем у больных из первой группы. Возможно, это было связано с большим средним возрастом. Анализ данных второго этапа исследования продемонстрировал, что у больных с сочетанием ИБС и ГЭРБ уровень гемоглобина был несколько (p < 0,1 при однофакторном анализе) ниже, чем у пациентов с ИБС. Подобная же тенденция отмечалась и в отношении уровня эритроцитов: у больных с коронарной патологией содержание в крови эритроцитов было максимальным, с ГЭРБ – «средним», с сочетанной патологией – минимальным. Соответственно анемия в этих группах встречалась у 19, 24 и 28 процентов больных (табл. 1). Эта тенденция не значима статистически, но возможно не случайна, с учетом вышеописанных результатов.
С использованием данных обследования пациентов, страдающих ГЭРБ и сочетанием ГЭРБ и ИБС, был проведен многофакторный анализ «влияния» формы эзофагита и наличия ИБС на изучаемые гематологические характеристики. Значимой зависимости уровня гемоглобина от факта наличия эрозий в пищеводе не установлено. Выявлено значимое независимое негативное «влияние» наличия ИБС на уровень гемоглобина. Кроме того, отчетливое «влияние» на изучаемый показатель оказывало сочетание 2-х факторов, ИБС и формы эзофагита.
Таблица 1
Показатели эритроцитов, гемоглобина крови и встречаемости анемии в зависимости от наличия ИБС и ГЭРБ (М ± SD)
Показатель | Группы пациентов | Значимость р | ||
ИБС | ГЭРБ | ГЭРБ и ИБС | ||
n = 75 | n = 73 | n = 78 | ||
Эритроциты, 1012/ л | 4,38 ± 0,45 | 4,28 ± 0,56 | 4,22 ± 0,46 | < 0,1 |
Гемоглобин, гл | 136,45 ± 12,86 | 134,66 ± 12,10 | 131,52 ± 14,87 | < 0,1 |
Встречаемость анемии, % | 19 | 24 | 28 | > 0,1 |
Из табл. 2 видно, что в целом у пациентов с комбинацией ИБС и ГЭРБ гемоглобин был несколько снижен, еще более низким был этот показатель у больных с сочетанием коронарной болезни сердца и эрозивной формы эзофагита. Среди подобных пациентов анемия встречалась в 35 %. Следует отметить, что среди пациентов с ГЭРБ без ИБС значимой взаимосвязи формы эзофагита и уровня гемоглобина не установлено.
Таблица 2
Показатели эритроцитов, гемоглобина крови и железа сыворотки в зависимости
от наличия ИБС и формы эзофагита при ГЭРБ (М ± SD). Результаты MANOVA
Диагноз | ИБС +ГЭРБ | ГЭРБ | Статистическая значимость «влияния» | ||||
Форма | катаральный | эрозивный | катаральный | эрозивный | формы эзофагита | ИБС | совместно ИБС и форма эзофагита |
Гемоглобин, г/л | 134,19 ± 16,55 | 124,82 ± 0,46 | 133,69 ± 12,19 | 136,14 ± 12,0 | 0,16 | 0,02 | 0,02 |
Железо сыворотки крови | 16,35 ± 5,43 | 11,55 ± 4,09 | 17,52 ± 5,11 | 12,43 ± 6,93 | 0,0001 | 0,41 | 0,90 |
При этом и многофакторный, и однофакторный дисперсионный анализ показателей содержания железа в сыворотке продемонстрировал противоположные закономерности.
Значимую зависимость от формы эзофагита и отсутствие таковой от наличия ИБС, при этом значения этого параметра не выходили за границу нормы [6] и можно говорить лишь об относительном
снижении.
Заключение
Не исключено, что эрозии пищевода способствуют некоторой потере железа, которая чаще всего не так велика, чтобы вызывать явную анемию. Невысокую роль дефицита железа в развитии анемии у наших пациентов подтверждает слабая, хотя и статистически значимая, корреляция между уровнем гемоглобина и сывороточного железа (Kendall Tau = 0,30). Следовательно, негативная взаимосвязь ИБС и уровня гемоглобина, при отсутствии выраженного самостоятельного влияния ГЭРБ, позволяет думать о некой общности патогенеза ИБС, ГЭРБ и анемии у коронарных пациентов. Общим звеном может быть системное воспаление, которое, как известно, является одним из важных механизмов как атеросклеротического процесса [9], так и ГЭРБ, при том, что медиаторы воспаления могут угнетать костный мозг и создавать предпосылки для развития анемии [7]. Найдены подтверждения этому и для кардиальных больных, у которых отмечена негативная взаимосвязь между концентрацией С-реактивного белка и уровнем гемоглобина в крови. Складывается впечатление, что анемия при ИБС поливалентна и воспаление играет не меньшую роль, чем потери железа. Очевидно, что здесь приводится лишь одно из возможных объяснений и анализируются всего два фактора. Полученные данные позволяют говорить лишь о взаимосвязи трех патологических процессов: ИБС, анемии и ГЭРБ, оставляя много вопросов о механизмах данного явления и подчеркивая актуальность исследования в этой области.
Выводы
1. У больных, госпитализированных с ишемической болезнью сердца, значимыми факторами, негативно отражающимися на уровне гемоглобина, наряду с женским полом и хронической сердечной недостаточностью, является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
2. При сопоставлении групп пациентов с ИБС, ГЭРБ и сочетанием этих заболеваний наиболее низкие показатели гемоглобина и эритроцитов крови отмечались у больных с сочетанной патологией.
3. Уровень гемоглобина в крови у пациентов с эндоскопически позитивной ГЭРБ зависел от наличия ИБС и сочетания этого заболевания с эрозивной формой эзофагита. Наличие эрозий в пищеводе не обладало самостоятельным «влиянием» на гематологические маркеры анемии, ассоциируясь при этом с относительным снижением уровня сывороточного железа.
Рецензенты:
Олейников В.Э., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии медицинского института Пензенского государственного университета, г. Пенза;
Лямина Н.П., д.м.н., профессор, зам. директора по научной работе ФГУ «Саратовский НИИ кардиологии Росмедтехнологий», г. Саратов.
Работа поступила в редакцию 10.10.2011.
Библиографическая ссылка
Суворова С.А., Завьялов А.И., Пархонюк Е.В., Шварц Ю.Г. АНЕМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ. ЕСТЬ ЛИ ВЗАИМОСВЯЗЬ? // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 11-2. – С. 362-365;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29073 (дата обращения: 21.08.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)