При грыже может быть низкий гемоглобин

В статье отражены проблемы диагностики и лечения железодефицитной анемии. Рассмотрен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая из-за снижения ресурсов железа в организме. ЖДА – одно из самых частых заболеваний всех возрастных групп [1, 2].

В организме взрослого человека содержится около 3–4 г железа.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире около 1,8 млрд человек страдает ЖДА и 3,6 млрд – скрытым дефицитом железа [3]. ЖДА встречается у 10–15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [4].

Дефицит железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. Железо также входит в состав миоглобина, ферментов (каталаз, пероксидаз, цитохромов), отвечающих за транспорт кислорода к клеткам. Дефицит железа приводит к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, функционирования иммунной и нервной систем [4]. 

Железодефицитная анемия развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, который характеризуется уменьшением количества железа в депо (результаты анализа крови показывают сниженный уровень ферритина). Затем возникает дефицит транспортного железа (уменьшается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). После истощения депо нарушается эритропоэз, увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах. На всех этих этапах показатели периферической крови остаются в норме, что значительно усложняет диагностику железодефицита [5, 6].

Диагностика железодефицитной анемии основывается на клинической картине и результатах клинического анализа крови. 

Согласно рекомендациям ВОЗ критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают легкую анемию (гемоглобин крови выше 90 г/л), среднюю (70–89 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л) [7].

Основные клинические симптомы анемии – слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия.

При латентном дефиците железа отмечается снижение иммунитета за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов, нарушения синтеза интерлейкинов [5, 8]. Из-за нарушения структуры и функции эпителиальных тканей у больных отмечается ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит, атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка [1, 5]. 

Для ЖДА характерны извращения вкуса и запаха.

При ЖДА развиваются выраженные метаболические нарушения – боли в мышцах при физической нагрузке, парестезии, гипотермия, вазомоторные расстройства. Общий анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина, гематокрита, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Ферритин сыворотки считается важнейшим показателем для оценки запасов железа в организме. Его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме. Низкие значения ферритина в сочетании со сниженными показателями эритроцитов или гемоглобина указывают на железодефицитный характер анемии [9].

Процент насыщения трансферрина железом позволяет оценить состояние транспортного пула железа.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это потенциальная способность сыворотки крови к связыванию железа.

Основными причинами возникновения анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, его недостаточное поступление с пищей [2, 7].

Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1].

Основная задача врачей – найти причину развития анемии. Сделать это достаточно сложно, необходимо провести множество исследований.

Источниками кровопотери, особенно у лиц пожилого возраста, часто бывают кровоточащие злокачественные и доброкачественные опухоли. Другими причинами постгеморрагической ЖДА могут быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, варикозное расширение вен пищевода, эрозивно-язвенные поражения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит), сосудистые мальформации, геморрой [1, 10].

Как показали результаты проведенных в последние годы исследований, у 2,2–15,9% больных ЖДА диагностируется целиакия. Характерные при целиакии повреждения слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки приводят к нарушению всасывания железа [11].

Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение в течение последних 2–3 лет. При обследовании в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 58 г/л.

При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

С учетом того что наиболее частыми причинами развития ЖДА в пожилом и старческом возрасте являются кровотечения из ЖКТ и онкологические заболевания, больной прошел соответствующее обследование. В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов до 3,98 × 106/мм3 (4,3–5,7), гематокрита до 21,8 (35,0–50,0), имелись гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз. Биохимический анализ крови показал снижение концентрации сывороточного железа до 1,0 мкмоль/л (12,5–32,2), уровень ферритина – 120 мкг/л (20–300), трансферрина – 480 мг/дл (200–360), латентная железосвязывающая способность сыворотки – 78 мкмоль/л (2,8–53,7), ОЖСС – 75 мкмоль/л (44,8–71,6).

Онкомаркеры РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9, СА 242, ПСА, альфа-фетопротеин  в пределах референсных значений.

Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная.

При эзофагогастродуоденоскопии выявлена большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (желудок вплоть до антрального отдела расположен выше диафрагмы, на слизистой оболочке имеются эрозии до 0,5 см). Взята биопсия из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии. По результатам морфологического исследования отмечен хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит.

При УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита.

По данным колоноскопии патологии не выявлено.

По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка (кардия, тело желудка и антральный отдел), при этом свод желудка расположен поддиафрагмально.

При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) больших размеров.

Для исключения наличия источника кровопотери в тонкой кишке проведена капсульная эндоскопия. Признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет.

На основании полученных результатов можно сделать вывод, что причиной ЖДА у больного является ГПОД с пролабированием желудка в грудную полость, сопровождающимся многолетними оккультными кровотечениями.

От предложенного хирургического лечения ГПОД больной пока отказался. Пациенту назначены препараты железа (Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день). На фоне приема препарата уже к концу недели отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней уровень гемоглобина возрос до 80 г/л.

Терапия железодефицитной анемии

Терапия ЖДА должна быть направлена на устранение причины развития анемии и восполнение содержания железа в организме.

Пациентам рекомендуется соблюдать диету с высоким содержанием железа (мясо, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, гранат и др.) и одновременно принимать аскорбиновую кислоту для улучшения всасывания железа в тонкой кишке. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует частичной ионизации пищевого железа Fe3+ и образованию ионов Fe2+.

Однако следует помнить, что возместить дефицит железа с помощью одной диетотерапии невозможно. Необходим длительный прием препаратов железа не только до нормализации уровня гемоглобина в крови, но и до пополнения депо железа.

Предпочтение следует отдавать пероральным препаратам железа ввиду длительности их приема. Наиболее эффективными являются ионные препараты, содержащие соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.

Парентеральное введение железа более эффективно, но чаще сопровождается выраженными побочными действиями. Такое введение целесообразно только при нарушении всасывания железа в кишечнике, отсутствии эффекта от перорального приема, наличии противопоказаний к пероральному приему [5, 8].

В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих всасывание Fe2+ в тонкой кишке и способствующих его быстрому включению в процесс костномозгового кроветворения [9].

Ферро-Фольгамма – комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в тонкой кишке.

Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов.

Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата.

Ферро-Фольгамма назначается по 1–2 капсулы 3 раза в день после еды. Длительность приема зависит от степени тяжести ЖДА.

Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований. Авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и крайне редкое развитие нежелательных побочных эффектов [9].