При присоединении угарного газа со к гемоглобину образуется
Дарья Марьевская
31 января 2019 · 3,8 K
Эксперт в области популяризации науки.
Действительно это, так, гемоглобин HB связывается с угарным газом CO надолго, время высвобождения составляет 4-5 часов. По сравнению с связью с кислородом О, где высвобождение кислорода гемоглобином происходит быстро. И тут на самом деле все просто, существует теория жестких и мягких кислот, называемая Иоргансовским симбиозом, где мягкие кислоты, имеют устойчивые соейдинения с мягкими основаниями, а жесткие с жёсткими. Гемоглобин образует более стабильное соейдинение с угарным газом CO, называемое карбоксигемоглобин, где именно основание О2 и СО выступают основанием, а атом железа в гемоглобине «комплексообразователе» приобретает знак «-«, вместо «+». Следовательно жёсткая связь с СО оказывается более устойчивой в этом нестабильном соединении, целю которого является именно нестабильные связи с кислородом, для возможности его переноса и высвобождения в организме.
P.S. В природе факт устойчивого соединения гемоглобина с угарным газом можно считать в некоторой мере «ошибкой природы», для живых организмов. Но гемоглобин по своему строению похож на хлорофилл растений, где СО играет совершенно другую роль.
От чего зависит цвет крови?
Врач – невролог, врач функциональной диагностики (ЭЭГ, ЭНМГ, УЗДГ), Федеральная…
У человека в организме течет артериальная и венозная кровь, они отличаются по цвету, а цвет зависит от определенного белка, с которым происходит соединение кислорода и углекислого газа- гемоглобина.
Когда кровь насыщена кислородом, она ярко красная, алая- артериальная кровь, затем кислород разносится в ткани, а от тканей течет темно-красная ,иногда с оттенком синевы- бедная кислородом, а богатая углекислым газом.
В зависимости от показателя гемоглобина – в норме, повышен или понижен, цвет крови может меняться.
Прочитать ещё 2 ответа
Снижается содержание кислорода в крови при коронавирусе?
Всё про здоровье и качество жизни с научной точки зрения. Дружим с врачами и…
Одним из осложнений коронавирусной инфекции является пневмония, при котором уровень кислорода, циркулирующего в крови, может упасть. Это связано с тем, что новый коронавирус поражает ткань, выстилающую легочные альвеолы, и кислород не поступает в кровь в нужном объеме.
Уровень насыщения крови кислородом (сатурация) является очень важным показателем, который учитывается при диагностике COVID-19. Исходя из содержания в крови кислорода принимается решение: нужна человеку искусственная вентиляция легких (и, соответственно, госпитализация) или нет.
Прочитать ещё 3 ответа
Может ли быть такое, что кислород — это ядовитый газ, который убивает нас в течение ста лет, и просто не придуман газ, который бы поддерживал жизнь вечно?
В каком-то смысле это действительно яд. Первые организмы на Земле еще не умели использовать кислород как акцептор электронов в дыхательной цепи. Иными словами не использовали его для производства энергии.
Также, кислород – не единственная модель производства энергии. Есть разные виды микроорганизмов, способных использовать другие акцепторы. Вероятно, эволюция, природа, экспериментировала с другими окислителями. Но для нас с вами победил кислород.
Вероятно, какое-то время в геологической истории Земли бескислородная атмосфера начала накапливать кислород. Этому способствовала и геологическая активность и активность синезеленых водорослей, для которых кислород был и есть – продукт жизнедеятельности.
Кислород копился копился. Вступал в реакции с горными породами. В конце концов его стало так много, что игнорировать его стало нельзя. И живые существа научились его использовать.
Прочитать ещё 12 ответов
Отравление угарным газом. КарбоксигемоглобинемияКлассическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением ее дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента — гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (НbСО) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в НbСО приводит к изменению спектральных характеристик крови, что легло в основу количественного определения его в крови. НbСО образуется в результате взаимодействия оксида углерода (СО) с железом гемоглобина, что лишает его способности к оксигенации, приводит к нарушению транспортной функции и как результат вызывает развитие гемической гипоксии. Появление НbСО служит следствием поступления СО в легкие с вдыхаемым воздухом. Образование НbСО начинается с периферии эритроцитов уже в легочных капиллярах. В дальнейшем с увеличением содержания СО во вдыхаемом воздухе НbСО образуется не только в периферических отделах эритроцита, но и в центральных его отделах. Причем скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, а максимум его в крови определяется временем контакта. Способность гемоглобина связывать 02 и СО одинакова при условии, что 1 г гемоглобина может связывать 1,33—1,34 мл 02. Эта зависимость носит название константы Хюфнера. Вместе с тем сродство гемоглобина к СО в 250—300 раз больше, чем к 02. Примечательно, что оболочка эритроцитов служит своего рода защитным барьером при образовании НbСО, так как во взвеси эритроцитов этого деривата гемоглобина образуется на 20 % меньше, чем в растворе гемоглобина. Валентность железа в НbСО остается неизмененной, происходит лишь перестройка связей Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании НbСО. Параллельно с образованием связей между СО и Fe2+ изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Она теряет свой ионный характер и превращается в ковалентную. Взаимодействие СО с Нb02 выражается взаимно сопряженными реакциями. нbо2 + со -> нbсо + о2
Скорость этих реакций и образование НЬСО определяются парциальным давлением СО и О2 в воздухе. При этом количество образовавшегося НbCO мо пропорционально давлению СО в окружающей среде и обратно пропорционально давлению 02. Несмотря на высокое, как указывалось выше, сродство СО к гемоглобину, ассоциация его с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с 02. Однако при этом диссоциация HbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация Нb02. По этой причине HbCO очень быстро накапливается в крови даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Таким образом, помимо выключения части гемоглобина из транспорта кислорода, еще одним патогенетически важным звеном в нарушении дыхательной функции крови на фоне карбоксигемоглобинемии служит замедление диссоциации оксигемоглобина под влиянием НЬСО, что известно под названием эффекта Холдена. Так в физиологических условиях повышение концентрации С02 в крови способствует ускоренному отщеплению 02 от НЬ02, при наличии НЬСО этот сбалансированный процесс нарушается. Принято считать, что суть эффекта Холдена заключается в том, что при взаимодействии СО с гемоглобином поступивший в кровь СО соединяется только с 3 из 4 атомов железа в молекуле гемоглобина, тогда как с 4-м атомом железа соединяется 02, сродство которого к этому атому железа резко возрастает, что, естественно, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина. Еще одним причинным фактором угнетения диссоциации Нb02 под влиянием СО служит снижение уровня промежуточного метаболита 2,3-дифосфоглицерата, который образуется в процессе реакции гликолиза. 2,3-Дифосфоглицерат обладает способностью усиливать процесс диссоциации НbСО за счет вызываемых им конформационных изменений гемоглобина, поэтому естественно, что дефицит этого метаболита косвенно тормозит высвобождение 02 из Нb02. Итак, основным пусковым механизмом развития специфической гемической гипоксии при отравлении СО является образование НbСО, который утрачивает способность переносить кислород в сочетании с угнетающим влиянием на процесс диссоциации Нb02. Неопровержимое доказательство того, что первопричиной развития СО-интоксикации является карбоксиге-моглобинемия, — прямая зависимость между уровнем НbСО в крови и тяжестью интоксикации. Так, по данным V.E.Henderson, при содержании НbСО в крови, равном 10 %, отмечена лишь одышка при физическом напряжении, при 40—50 % НbСО появляются явные признаки интоксикации: головная боль, помрачение сознания вплоть до его потери, концентрация НbСО в крови свыше 60 % ведет к летальному исходу. Во всяком случае у людей, впадающих в коматозное состояние или погибающих от острого отравления СО, содержание НbСО, как правило, не менее 50 %. Однако не всегда прослеживается прямая связь между содержанием в крови НbСО и тяжестью отравления. Известны случаи, когда тяжелая форма отравления развивалась уже при 20 % НbСО и, наоборот, при 60 % НbСО встречаются легкие формы отравления. Во многом это объясняется достаточно большой индивидуальной чувствительностью к СО, которую связывают с генетическим фактором. – Также рекомендуем “Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии” Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”: |
Транспорт кислорода и углекислого газа кровью, формы анемии
Транспорт О2 с помощью гемоглобина
Красный пигмент гемоглобин (Нb) состоит из белковой части (глобина) и собственно пигмента (гема). Молекулы составляют четыре белковые субъединицы, каждая из которых присоединяет гем-группу с двухвалентным атомом железа, находящимся в ее центре. В легких каждый атом железа присоединяет одну молекулу кислорода. Кислород переносится в ткани, где он отделяется. Присоединение О2 называется оксигенацией (насыщением кислородом), а его отсоединение – дезоксигенацией.
Транспорт СО2
Около 10% углекислого газа (СО2), конечного продукта окислительного метаболизма в клетках тканей, переносится кровью физически растворенным п 90% — в химически связанной форме. Большая часть углекислого газа сначала диффундирует из клеток тканей в плазму, а оттуда в эритроциты. Там молекулы СО2 химически связываются и превращаются с помощью ферментов в намного более растворимые бикарбонат-ионы (НСО3-), которые переносятся в плазме крови. Образование СO2 из НСО3- значительно ускоряется с помощью фермента карбоангидразы, присутствующего в эритроцитах.
Большая часть (около 50-60%) образованных бикарбонат-ионов поступает из эритроцитов обратно в плазму в обмен на хлорид-ионы. Они переносятся в легкие и выделяются в процессе выдоха после превращения в СO2. Оба процесса — образование НСО3- и освобождение СO2, соответственно связаны с оксигенацией и дезоксигенацией гемоглобина. Дезоксигемоглобин — заметно более сильное основание, чем оксигемоглобин, и может присоединить больше ионов Н+ (буферная функция гемоглобина), таким образом способствуя образованию НСО3- в капиллярах тканей. В капиллярах легких НСО3- опять проходит из плазмы крови в эритроциты, соединяется с Н+-ионами и превращается опять в СO2. Этот процесс подтверждается тем фактом, что окисленная кровь выделяет больше протонов Н+. Намного меньшая доля СО2 (около 5-10%) связана непосредственно с гемоглобином и переносится как карбаминогемоглобин.
Гемоглобин и угарный газ
Оксид углерода (угарный газ, СО) является бесцветным газом без запаха, который образуется во время неполного сгорания и, как кислород, может обратимо связываться с гемоглобином. Однако сродство угарного газа к гемоглобину заметно больше, чем у кислорода. Таким образом, даже когда содержание СО во вдыхаемом воздухе составляет 0,3%, 80% гемоглобина связывается с угарным газом (НbСО). Так как угарный газ в 200-300 раз медленней, чем кислород, освобождается от связи с гемоглобином, его токсическое действие определяется тем, что гемоглобин больше не может переносить кислород. У тяжелых курильщиков, например, 5-10% гемоглобина присутствует как НbСО, в то время как при его содержании в 20% появляются симптомы острого отравления (головная боль, головокружение, тошнота), а 65% могут быть смертельным.
Содержание гемоглобина в крови (Нb)
Часто для оценки гемопоэза или для распознавания различных форм анемии определяют среднее содержание гемоглобина в эритроците (СГЭ). Оно вычисляется по формуле:
СГЭ = (содержание гемоглобина (г/100 мл крови) / количество эритроцитов (10ˉ6г/мкл))*10
Значение среднего содержания гемоглобина в эритроците лежит между 38 и 36 пикограммами (пг) (1 пг = 10ˉ¹² г). Эритроциты с нормальным СГЭ называются нормохромными (ортохромными). Если СГЭ низкое (например, из-за постоянной потери крови или дефицита железа), эритроциты называются гипохромными; если СГЭ высокое (например, при пернициозной анемии благодаря дефициту витамина В12), они называются гиперхромными.
Формы анемии
Анемия определяется как дефицит (снижение количества) эритроцитов или сниженное содержание гемоглобина в крови. Диагноз анемии обычно ставится по содержанию гемоглобина, нижняя граница нормы достигает 140 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Почти при всех формах анемии надежным симптомом заболевания является бледный цвет кожи и слизистых оболочек. Часто во время физических нагрузок заметно увеличивается сердечный ритм (увеличивая скорость кровообращения), а уменьшение кислорода в тканях приводит к одышке. Кроме того, встречается головокружение и легкая утомляемость.
Кроме железодефицитной анемии и хронической потери крови, например, из-за кровоточащих язв или опухолей в желудочно-кишечном тракте (гипохромные анемии), анемия может возникать при дефиците витамина В12. фолиевой кислоты или эритропоэтина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в незрелых клетках костного мозга и, таким образом, заметно влияют на деление и созревание эритроцитов (эритропоэз). При их нехватке образуется меньше эритроцитов, но они заметно увеличены из-за повышенного содержания гемоглобина (макроциты (мегалоциты), предшественники: мегалобласты), поэтому содержание гемоглобина в крови практически не изменяется (гиперхромная, мегалобластическая, макроцитарная анемия).
Дефицит витамина В12 нередко возникает из-за нарушения всасывания витамина в кишечнике, реже — вследствие недостаточного приема с пищей. Эта так называемая пернициозная анемия наиболее часто является результатом хронического воспаления в слизистой кишечника с уменьшением образования желудочного сока.
Витамин В12 всасывается в кишечнике только в связанном виде с фактором, находящимся в желудочном соке «внутренним фактором (Кастла)», который защищает его от разрушения пищеварительным соком в желудке. Так как печень может запасать большое количество витамина В12, то перед тем, как ухудшение всасывания в кишечнике повлияет на образование эритроцитов, может пройти 2-5 лет. Как и в случае дефицита витамина В12, дефицит фолиевой кислоты, другого витамина группы В, приводит к нарушению эритропоэза в костном мозге.
Есть две другие причины анемии. Одна из них — разрушение костного мозга (аплазия костного мозга) радиоактивным излучением (например, после аварии на атомной электростанции) или в результате токсичных реакций на лекарства (например, цитостатики) (апластическая анемия). Другая причина — это уменьшение продолжительности жизни эритроцитов в результате их разрушения или увеличенного распада (гемолитическая анемия). При сильной форме гемолитической анемии (например, следующей за неудачным переливанием крови), кроме бледности может наблюдаться изменение цвета кожи и слизистых оболочек на желтоватый. Эта желтуха (гемолитическая желтуха) вызвана увеличивающимся разрушением гемоглобина до билирубина (желтого желчного пигмента) в печени. Последнее приводит к увеличению уровня билирубина в плазме и его отложению в тканях.
Примером анемии, возникающей в результате наследственного нарушения синтеза гемоглобина, клинически проявляющейся как гемолитическая, служит серповидноклеточная анемия. При этой болезни, которая практически встречается только у представителей негроидных популяций, имеется молекулярное нарушение, приводящее к замене нормального гемоглобина на другую форму гемоглобина (HbS). В HbS аминокислота валин заменена на глутаминовую кислоту. Эритроцит, содержащий такой неправильный гемоглобин, в дезоксигенированном состоянии принимает форму серпа. Серповидные эритроциты более жесткие и плохо проходят через капилляры.
Наследственное нарушение у гомозигот (доля HbS в суммарном гемоглобине 70-99%) приводит к закупорке небольших сосудов и, таким образом, к постоянному повреждению органов. Пораженные этой болезнью люди обычно достигают зрелости только при интенсивном лечении (например, частичной замене крови, приеме анальгетиков, избегании гипоксии (кислородного голодания) и иногда — пересадке костного мозга). В некоторых регионах тропической Африки с высоким процентом малярии 40% популяции являются гетерозиготными носителями данного гена (когда содержание HbS менее 50%), у них таких симптомов не обнаруживается. Измененный ген обусловливает устойчивость к малярийной инфекции (селективное преимущество).
Регуляция образования эритроцитов
Образование эритроцитов регулируется гормоном почек эритропоэтином. Организм обладает простой, но очень эффективной системой регуляции для поддержания содержания кислорода и вместе с тем количества эритроцитов относительно постоянным. Если содержание кислорода в крови падает ниже определенного уровня, например, после большой потери крови или во время пребывания на больших высотах, постоянно стимулируется образование эритропоэтина. В результате усиливается образование эритроцитов в костном мозге, что увеличивает способность крови к переносу кислорода. Когда дефицит кислорода преодолевается увеличением числа эритроцитов, образование эритропоэтина опять уменьшается. Пациенты, нуждающиеся в диализе (искусственном очищении крови от продуктов обмена веществ), с нарушением функционирования почек (например, с хронической почечной недостаточностью) часто испытывают явный дефицит эритропоэтина и поэтому почти всегда страдают от сопутствующей анемии.
Невероятные курсы массажа! СПб.