Причина анемии при гломерулонефрите
Почему развивается анемия при гломерулонефрите
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия — например, противоэпилептические средства.
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.
а). Латентная форма — нефрит с изолированным мочевым с-мом.
б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление — нефротический с-м.
в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.
Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.
а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах — клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз — поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови — гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.
б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.
в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.
г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип — со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.
д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.
Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование — наличие гиперпластических процессов.
Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.
Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).
Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически — наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.
Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз — в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).
Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.
Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.
Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов — белка Бен-Джонса.
При гломерулонефрите с минимальными изменениями — хороший. Выздоровление может быть с дефектом — небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.
1. При гипертонической форме — кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.
2. При нефросклерозе — присоединение различной инфекции.
3. Хроническая почечная недостаточность.
1. При обострении стрептококковой инфекции — пеницилин.
2. При гипертонии — гипотензивные, салуретики — фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.
3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями — это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками — имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.
4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.
5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).
6. Антикоагулянты: гепарин — улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
7. Витамины в больших дозах, особенно витамин «С».
9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности — ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи — протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.
10. Режим обычный. Постельный — в самых тяжелых случаях.
источник
Особенности анемии у больных хроническим гломерулонефритом Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Лагонская Вероника Николаевна
Хронический гломерулонефрит представляет серьезную проблему медицины в связи с тяжестью болезни и широкой распространенностью. Параллельно увеличивается и частота осложнений этого заболевания, в частности анемия . При гипохромных анемиях причина снижения уровня гемоглобина неоднозначна. Определение патогенетического варианта анемии позволяет установить основной механизм развития анемии у конкретного больного и правильно подобрать методы ее коррекции.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Лагонская Вероника Николаевна
FEATURES OF ANEMIA IN PATIENTS WITH CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS
Chronic glomerulonephritis is a serious medical problem due to its severity and w >anemia . There remains an ambiguity regarding the causes for a decrease in hemoglobin levels in patients with hypochromic anemia . The >anemia makes it possible to find the basic mechanism of its development in an individual patient and to choose the adequate methods for its correction.
Текст научной работы на тему «Особенности анемии у больных хроническим гломерулонефритом»
Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского, 2011, № 2 (2), с. 273-276
ОСОБЕННОСТИ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
Нижегородская государственная медицинская академия
Поступила в редакцию 22.03.2011
Хронический гломерулонефрит представляет серьезную проблему медицины в связи с тяжестью болезни и широкой распространенностью. Параллельно увеличивается и частота осложнений этого заболевания, в частности анемия. При гипохромных анемиях причина снижения уровня гемоглобина неоднозначна. Определение патогенетического варианта анемии позволяет установить основной механизм развития анемии у конкретного больного и правильно подобрать методы ее коррекции.
Ключевые слова: анемия, хронический гломерулонефрит, анемический синдром при хронической болезни почек.
Выбор темы основан на высокой актуальности проблемы анемий в настоящее время. Анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови [1, 2]. По данным американского клинициста Р. Тейлора, анемия и анемический синдром — наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови, составляющая почти 60% [3]. В связи с тем, что в основе развития анемии лежит широкий спектр различных заболеваний, необходимо осуществлять диагностический поиск, позволяющий определить патогенетический вариант анемии у конкретного пациента [4]. Анемия при хронической болезни почек (ХБП) может развиваться вследствие разных причин. Базовое клинико-лабораторное обследование даёт информацию о степени и типе анемии, активности эритропоэза, о наличии функционально активного железа, доступного для эритропоэза, и его запасах. Анемия является частым осложнением при болезнях почек. Она может возникать ещё задолго до терминальной стадии ХБП и затем усугубляется по мере её прогрессирования [5].
Одной из ведущих причин поражения почек и развития хронической почечной недостаточности (ХПН) является гломерулонефрит — это инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Именно факт большой распространенности и заставляет обращать особое внима-
ние на эту болезнь. Этиология анемии при гломерулонефрите многофакторная и требует тщательного детального изучения для возможности эффективного управления этим грозным осложнением.
У больных хроническим гломерулонефритом часто выявляется гипохромная анемия — это общее название для форм анемий, при которых среднее содержание гемоглобина в эритроците менее 27 пг, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците — менее 30 г/дл [6].
Необходимо помнить, что при гипохромных анемиях причина снижения уровня гемоглобина неоднозначна. В последние 20 лет среди гипохромных анемий выделен синдром «анемии хронических заболеваний» или «анемии воспалительных процессов». В основе этого синдрома лежит многофакторный механизм развития. И, прежде всего, влияние провоспалительных цитокинов, главным образом интерлейкина 6 (ИЛ-6), на продукцию недавно открытого регулятора обмена железа — гепсидина [7]. Ошибки диагноза, как правило, связаны с недостаточно полным использованием результатов развёрнутой лабораторной оценки и ограничением интереса только уровнем гемоглобина, эритроцитов и сывороточного железа [8].
Вне зависимости от формы анемии и причины ее развития, результатом заболевания является недостаточное обеспечение организма кислородом, следовательно, гипоксия [9].
Снижение уровня гемоглобина влияет на темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности, замедляет скорость клубочковой фильтрации (СКФ) [5, 10]. Выраженность и
длительность анемии при ХБП во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, чувствительность к инфекциям [11]. Проведение коррекции анемии на ранних стадиях заболевания улучшает качество жизни и снижает риск смерти от сосудистых осложнений [12].
Диагностика анемии — одна из самых простых задач, однако практика показывает, что на снижение гемоглобина часто не обращается внимание. При оценке историй болезни лежащих в стационаре больных, лишь у небольшого процента больных снижение гемоглобина нашло отражение в диагнозе. Анемия и гипоксия вследствие нее — это фактор, ухудшающий состояние больного и эффективность терапии.
Изучение и установление патогенетического варианта анемии у больных хроническим гломерулонефритом позволят сделать правильный выбор коррекции анемии, что может способствовать уменьшению темпов прогрессирования ХПН.
Цель исследования — изучение распространенности анемии и выявление её патогенетических особенностей у больных хроническим гломерулонефритом.
В исследование включены 55 пациентов с хроническим гломерулонефритом (33 женщины и 22 мужчины). Диагноз поставлен врачами нефрологического отделения областной клинической больницы им. Н.А. Семашко. Из них были сформированы 2 группы. В первую группу (I) вошли пациенты с наличием анемии — 26 больных (47.3%), средний возраст составил 43.2±11.3. Во вторую (II) — больные без анемии — 29 больных (52.7%), средний возраст 42.2± ±13.7 лет.
Использовались образцы венозной крови пациентов с подтвержденным диагнозом. У больных оценивались показатели общего анализа крови (ОАК), концентрация сывороточного железа, общая железосвертывающая способность (ОЖСС) сыворотки ферритина, трансферрина, а также уровень мочевины, креатинина, скорость клубочковой фильтрации. СКФ определялась расчетным методом Кокрофта — Голта с использованием формулы:
муж.: 1.23 х [(140 — возраст (годы) х M (кг))] / креатинин сыворотки (мкмоль/л);
жен.: 1.05 х [(140 — возраст (годы) х M (кг))] / креатинин сыворотки (мкмоль/л).
Исследования ОАК выполнялись на гематологическом анализаторе Cell-Dyn 3700. Все биохимические тесты выполнялись на анализаторе Konelab 60. Статистический анализ проведён с использованием программ Microsoft Excel, Statistic 6.0. Различия между средними значениями отдельных показателей оценивались с помощью среднего квадратичного отклонения. Достоверными считали результаты приp Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
При оценке обмена железа в организме больных хроническим гломерулонефритом обнаружилось, что у больных 1-ой группы низкие показатели сывороточного железа отмечались у 65. 5%, во 2-ой — несмотря на нормальные значения гемоглобина, снижение уровня сывороточного железа наблюдалось у 58.6% пациентов. Уровень ОЖСС в 1 -ой группе больных был повышен у 42.3%, нормальные значения отмечались у 50%, а низкие — у 7.7%; у больных 2-ой группы уровень ОЖСС был повышен у 62% пациентов, в пределах нормы — у 38%.
При анализе запасов железа в организме выявили, что в 1 -ой группе больных гломерулонефритом низкий уровень ферритина был отмечен у 27% пациентов. Во 2-ой группе у 20.7%. Сопоставляя показатели гемоглобина, MCV, MGH, сывороточного железа, ОЖСС, ферритина у исследуемых больных 1 -ой группы, выяснили, что на долю железодефицитной анемии (ЖДА) приходится 30.8% от всех гипохромных анемий. Из 29 пациентов 2-ой группы, у 17 (58.6%) был выявлен скрытый дефицит железа, что проявилось снижением концентрации сывороточного железа и увеличением ОЖСС. При этом уровень ферритина был снижен только у 29.4% больных. В процессе анализа проведенного биохимического исследования установлено, что в группе больных хроническим гломерулонефритом (с наличием анемии) средние значения показателей азотистого обмена (мочевина и креатинин) были достоверно выше, чем во 2-ой
5 — 0 — і 7,7 У Ґ3,8 Р 1 1 Г3,8 Р 1 1 77 |1 1
Рис. Распределение анемии у больных хроническим гломерулонефритом по показателям среднего объема эритроцитов (МСУ) и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН): 1 — микроцитарная гипохромная анемия; 2 — микроцитарная нормохромная анемия; 3 — нормоцитарная гипохромная анемия; 4 — нормоцитарная нормохромная анемия; 5 — нормоцитарная гиперхромная анемия; 6 — макроцитарная гиперхромная анемия
Показатели биохимического исследования в сыворотке крови у больных хроническим гломерулонефритом (М ± а)
Группы больных НВ, г/л Мочевина, ммоль/л Креатинин, мкмоль/л СКФ, мл/мин Общий белок, г/л Альбумин, г/л
I группа 94.6±23.1 11.46±4.28 234.3±101.8 53.4±36.3 64.6±8.5 34.5±8.45
II группа 133.8±22.94 6.27±4.24* 111.6±101.3* 94.4±36.1* 7G.3±8.54 4G.87±8.49
* Статистически значимое различие между биохимическими показателями у больных хроническим гломерулонефритом в I и II группах,p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
4. Добронравов В.А., Смирнов А.В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005. № 1. С. 2-6.
5. Милованов Ю.С, Лысенко Л.В., Миловано-ва С.Ю., Добросмыслов И.А. Препараты эритропоэтина и железа в лечении анемии у больных хронической болезнью почек на преддиализных стадиях и при проведении программного гемодиализа // Медицинский совет. 2009. № 1. С. 13-19.
6. Дворецкий Л.И. Г ипохромные анемии // Г ема-тология. 2001. Т. 3. № 9. С. 443-450.
7. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease // New. Eng. J. Med. 2005. V. 352. № 10. С. 1011-1023.
8. Бокарев И.Н., Немчинов Е.Н., Кондратьева Е.Н. Анемический синдром. М.: Практическая медицина, 2006. 128 с.
9. Погорелов В.М., Козинец Г.И., Ковалева Л.Г. Лабораторно-клиническая диагностика анемий. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. 176 с.
10. Roth D., Smith R., Schulman G. et al. Effect of rhEPO on renal function in predialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1994. № 24. P. 777-784.
11. Hue J.L., St Peter W.R., Ebben J.P. et al. Anemia treatment in the pre-ESRD period and associated mortality in elderly patients // Am. J. Kidney Dis. 2002. № 40. P. 1153-1161.
12. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Козлова Т.А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2004. № 1. С. 54-57.
FEATURES OF ANEMIA IN PATIENTS WITH CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS
Chronic glomerulonephritis is a serious medical problem due to its severity and wide prevalence. At the same time, there has been an increased rate of the disease-related complications, in particular, anemia. There remains an ambiguity regarding the causes for a decrease in hemoglobin levels in patients with hypochromic anemia. The identification of the pathogenic variant of anemia makes it possible to find the basic mechanism of its development in an individual patient and to choose the adequate methods for its correction.
Keywords: anemia, chronic glomerulonephritis, anemic syndrome in chronic kidney disease.
источник