Причина анемии при сепсисе
- Как зарождается сепсис в организме?
- Разновидности сепсиса
- Симптомы сепсиса
- Диагностика сепсиса
- Лечение сепсиса
Вследствие системного поступления в кровь человека патогенных микроорганизмов из гноящегося очага воспаления легко развивается сепсис. Это сложный, трудно поддающийся коррекции симптомокомплекс, недостаточное внимание к которому со стороны пациента и медицинского персонала чревато летальным исходом. |
Как зарождается сепсис в организме?
Сепсис представляет собой заражение крови продуктами гнилостного распада, имеющего место в организме вследствие воспалительного неадекватного леченого процесса. По сути, сепсис – это воспаление, распространившееся на весь организм. Это системный ответ на обильное пребывание в крови бактерий, независимо от места их проникновения и скопления.
Это достаточно опасное для организма состояние, стремительно идущее к летальному исходу и потому требующее немедленной и адекватной терапии.
Вопреки постоянно совершенствующимся медицинским технологиям сепсис сегодня, как и много лет назад остается актуальной проблемой. Для лечения сепсиса используются новые поколения антибактериальных препаратов, однако и это не устраняет болезнь из рейтинга причин смерти в отделениях интенсивной терапии. Примечательно, что 18% из тех, по отношению к кому применялась интенсивная терапия лечения в условиях медицинского учреждения, сталкивались с развитием сепсиса, еще в 63% случаев он сопровождал внутрибольничные инфекции.
К инфекциям, распространение которых по организму рискует завершиться сепсисом, относят:
- бактерии
- стафилококк,
- стрептококк,
- пневмококк,
- синегнойная палочка,
- клебсиелла,
- грибы
- кандида,
- вирусы
- герпес,
- простейшие
- токсоплазмоз.
Для того чтобы инфекционный процесс в организме перерос в сепсис необходимо сочетание трех обстоятельств:
- наличие возбудителя инфекции;
- отрицательное состояние первичного очага инфекции;
- соответственная реактивность организма.
Риск развития сепсиса обуславливается не столько свойствами инфекции, сколько ее концентрацией в первичном очаге, распространением отсюда вглубь организма и ток крови. Непоследнюю роль играет и резистентность организма, которая легко подавляется под воздействием неблагоприятных факторов. Среди последних:
- любые заболевания
- эндокринные и обменные, в частности сахарный диабет,
- онкологические,
- гематологические,
- иммунологические,
- недостаточное питание
- низкое содержание белка,
- хронические гиповитаминозы,
- подрывающее иммунитет облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
- частые и затяжные стрессы,
- длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.
Механизм развития сепсиса берет начало с того, что из первичного очага инфицирования через кровеносные или лимфатические сосуды происходит, соответсвенно, гематогенная или лимфогенная диссеминация инфекции. Следственно, происходит образование вторичных септических очагов, так называемых метастазов, из которых инфекция также распространяется в кровь. Каковой будет локализация метастазов, зависит от типа возбудителя. Гнойники могут образовываться в любых внутренних органах.
При сепсисе случаются органно-системные повреждения, чем продолжается механизм заболевания. Это случается в силу отсутствия контроля над распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекции. Затем происходит их активация под влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в любых органах и тканях; повторно выделяются те же провоспалительные медиаторы и повреждается эндотелий.
Разновидности сепсиса
Чаще всего сепсис случается после воспалительного процесса конкретной локализации. Однако не менее распространен и раневой сепсис. И тот, и другой развивается на фоне сниженной резистентности макроорганизма к распространяющейся патогенной микрофлоре и на фоне ослабленного иммунитета. Упадок защитных способностей организма вследствие воспаления, раны, операционного вмешательства или тяжелого заболевания нередко дополняется крупной кровопотерей и недостаточным питанием.
Частыми источниками септической инфекции медики называются нагноения при выше описанных условиях. Нечто подобное способно развиться и при местных гнойных заболеваниях как то фурункул, карбункул, флегмона.
Зависимо от первичного очага сепсиса и его происхождения различают:
- хирургический сепсис – вследствие нагноения в ране, локализированных гнойниках;
- акушерско-гинекологический сепсис – вследствие родов или абортов, случившихся в нестерильных условиях, когда микротрещины или разрывы в родовых путях становятся “входными воротами” для инфекции;
- урологический сепсис – вследствие гнойных процессов и отяжеленных воспалений в мочеполовых органах, что обычно сопровождается и застоем, инфицированием мочи;
- риногенный, тонзилогенный, отогенный сепсис – редкие формы заражения крови, которые берут начало с локализации инфекции в полости рта, носу, околоносовых пазухах, носоглотке, ухе; для того чтобы течение инфекции обрело столь тяжелую форму необходимым условием становится тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы, тромбофлебит сигмовидного и каменистого синусов.
Кроме того, выделяют септичемическую и септикопиемическую разновидность сепсиса:
- септицемическая – не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, однако склонная к перерастанию в септикопиемическую;
- септикопиемическую – характеризуется образованием метастатических очагов гнойной инфекции, откуда происходит все более глубокое распространению инфекции.
Заражение крови может протекать в четырех формах:
- молниеносная – несколько суток;
- острая – 5-7 суток;
- подострая – менее 6 недель;
- хроническая – более 6 недель.
Симптомы сепсиса
Коварство заболевания заключается в риске его симптомов оказаться размытыми. Объясняется это тем, что в разгар первичного заболевания свойства возбудителей поддаются изменениям из-за массивной антибиотикотерапии, несколько угнетаются, однако не всегда сам возбудитель уничтожается. Такое латентное его пребывание в организме чревато дальнейшим распространением даже при относительно невысокой температуре тела. Хотя именно устоявшаяся лихорадка гектического типа считается отличительным признаком сепсиса при наличии предпосылок к тому, то есть выше перечисленных факторов. Кроме нее возможны:
- обильное потоотделение при снижении температуры тела,
- в соответствии со скачками температуры скачкообразным становится и пульс,
- ознобы и головная боль, общая слабость,
- рвота и понос,
- утрата аппетита,
- обезвоживание и стремительная утрата веса,
- землистый цвет кожных покровов (если нарушается функция печени, кожа желтеет), утрата ими эластичности и упругости;
- образование флегмон и абсцессов различной локализации.
Возможны изменения психоэмоционального статуса вплоть до грубых общемозговых расстройств – коматозное состояние. В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.
При сепсисе наблюдается тахикардия (более 90 ударов в минуту) и тахипноэ (более 20 вдохов в минуту).
Диагностика сепсиса
Заподозрить сепсис стоит если при инфекционно-воспалительном заболевании, вследствие ранения или операционного вмешательства лихорадка держится более 5 дней, и скачки температуры становятся немотивированными. Лабораторные анализы крови показывают:
- лейкоцитоз;
- лейкопению;
- палочко-ядерный сдвиг влево;
- тромбоцитопению.
Положительные результаты бактериологического исследования крови – обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл. с интервалами 1 ч. во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.
При диагностике на предмет наличия сепсиса важно различить:
- синдром системного воспалительного ответа – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.);
- сепсис – та же совокупность изменений, что и при ССВО, но дополнительно обнаруживаются патогенны в одной или нескольких тканях, признаки перитонита, пурпуры, пневмонии и пр.;
- отяжеленный сепсис – клиническая картина сепсиса дополняется гипотензией и гипоперфузией, нарушением функций отдельных органов, например, печени или почек;
- септический шок – тяжелая форма заражения формы, когда нарушение функций не удается восстановить даже интенсивной терапией и реанимирующими мероприятиями; отличается высокой летальностью.
Лечение сепсиса
Лечение сепсиса представляет собой комплекс процедур, которые проводятся преимущественно в условиях медицинского учреждения. Так называемая интенсивная терапия состоит из мер, нацеленных на санацию очага инфекции, и дополняется антибиотикотерапией, призванной устранить инфекцию в крови. Отмечается, что сохранение жизни больного и устранение органных дисфункций не будет возможным без назначения интенсивной терапии.
Этиотропное лечение сепсиса должно быть не просто своевременным, а максимально ранним. Изначально препараты назначаются в столь высоких дозировках, чтобы обеспечить достаточную концентрацию действующего вещества в зараженной крови, а также в очагах инфекции. Этиотропная терапия может быть эффективной лишь при условии выявления возбудителя, конкретной инфекции, а также его чувствительности к выбираемым антибиотикам. Верный выбор антибиотика лежит в основе качественного лечения сепсиса.
Этиотропная терапия длится вплоть до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. Если этого не происходит в течение первой недели лечения, необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.
Если установить первичный очаг инфекции не удается, равно как и выявить тип возбудителя, как минимум необходимо определить условия возникновения сепсиса – вследствие пребывания пациента в клинических условиях и развития инфекции на фоне определенной болезни (госпитальная форма) или внебольничная.
Как показывает практика, внебольничный сепсис поддается лечению:
- нефалоспоринами 3-го и 4-го поколения,
- фторхинолонами – благодаря широкому спектру действия являются препаратами выбора при лечении инфекций неизвестной этиологии
Госпитальная форма сепсиса лечится:
- карбапенемами – препаратами с широким спектром действия, к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий низкорезистентны.
Лечение разных форм сепсиса определяется его происхождением:
- при анаэробном сепсисе применяются метронидазол, линкомицин, клиндамицин;
- для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, уместен препарат с моноклональными антителами против эндотоксина грамотрицательных бактерий;
- сепсис вследствие распространения грибковой инфекции лечится амфотерными оксидами и флуконазолом;
- при стафилококковом сепсисе эффективен противостафилококковый иммуноглобулин, а также внутривенное введение противостафилококковой плазмы;
- когда инфекционный процесс достиг уровня генерализированной септической болезни, назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир.
Параллельно с этиотропными средствами целесообразно использование пассивной иммунотерапии, среди разнообразия которых предпочтение отдается иммуноглобулину, идеально подходящему для внутривенного введения.
Ведущую роль в лечении сепсиса любой локализации играет инфузионная терапия. Она относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами, которые стоят перед врачом и которые удается решить посредством инфузионной терапии, оказываются:
- восстановление адекватной тканевой перфузии,
- нормализация клеточного метаболизма,
- коррекция расстройств гомеостаза,
- снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
Использование этого алгоритма действий способствует выживаемости при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии рекомендуют поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы. Это позволяет исключить риск отека легких и увеличить сердечный выброс.
Инфузионная терапия – это составляющая общей целенаправленной интенсивной терапии сепсиса. Для инфузий применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Отмечается, что адекватная коррекция венозного возврата и уровня перенапряжения требует вдвое, а порой и вчетверо большего введения кристаллоидов, нежели коллоидов. Инфузия кристаллоидов более связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Вместе с тем кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим выбор того или иного раствора диктуется особенностями течения сепсиса в конкретном случае:
- степенью гиповолемии,
- фазой ДВС-синдрома,
- наличием периферических отеков,
- уровнем альбумина крови,
- тяжестью острого легочного повреждения.
При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители:
- декстраны,
- гидроксиэтилкрохмал – имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз.
В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин, введение которого проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.
В случае развития тяжелой степени сепсиса проноз неблагоприятен, оправданным становится гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.
Сепсис, как правило, сопровождается быстро нарастающей анемией. Количество эритроцитов в фазу напряжения и катаболических расстройств значительно уменьшается до уровня 2,3 т/л, а гемоглобина до 58-66 г/л. Характерным можно считать сужение красного ростка крови.
В периферической крови определяются:
- анизопойкилоцитоз;
- тельца Жолли и Кебота;
- базофильная зернистость эритроцитов.
Индекс созревания эритроцитов уменьшается за счет разрастания миелоидного ростка.
Развивается гипохромная анемия, характеризующаяся превалирующим уменьшением количества гемоглобина и соответствующим снижением цветового показателя.
В происхождении анемии при сепсисе важную роль играют:
- уменьшение эритропоэза в результате эндогенной интоксикации;
- дефицит пластических веществ;
- нарушение обмена железа;
- нарушение синтеза трансферрина.
В дальнейшем анемия может иметь гемолитический характер (как следствие повышенной активности гемолизинов). Гемоконцентрация является неблагоприятным прогностическим признаком, способствующим развитию ДВС-синдрома к появлению новых очагов нагноений вследствие деструкции того или иного органа или ткани.
При сепсисе выделяют два вида анемии:
- гипорегенераторный тип, характеризующийся сниженным количеством гемоглобина и эритроцитов, нормальным или повышенным содержанием ретикулоцитов и гипохромией;
- гипопластический тип — обусловлен поражением костного мозга. Выраженность анемии имеет определенное клиническое значение.
Наиболее характерными изменениями лейкоцитарной формулы крови при сепсисе являются лейкоцитоз с нитрофильным сдвигом, редкое «омоложение» формулы и токсическая зернистость.
Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Грамотрицательный сепсис протекает с менее выраженным лейкоцитозом, значительное нарастание числа лейкоцитов при грамотрицательном сепсисе является плохим прогностическим признаком.
Наиболее значительное изменение лейкоцитарной реакции наблюдают при септическом шоке. У больных с почечной недостаточностью довольно часто фиксируют нейтропению вплоть до агранулоцитоза. Возможны различные варианты изменений реакции лейкоцитарной формулы при сепсисе. Наиболее часто встречается миелоидная реакция, характеризующаяся увеличением количества в периферической крови незрелых форм лейкоцитов.
Нередко отсутствуют промежуточные формы между незрелыми лейкоцитами и зрелыми лейкоцитами. Моноцитарная реакция сравнительно редко встречается и сопровождает стрептококковый сепсис. Колебания лейкоцитарного индекса интоксикации у септических больных соответствуют изменениям клинической картины и степени выраженности эндогенной интоксикации.
Далее по теме:
- Диагностика и дифдиагностика
- Диагностика и дифдиагностика (выявление этиологического фактора)
- Диагностика и дифдиагностика (ответные реакции)
- Диагностика и дифдиагностика (оценка прогноза лечения сепсиса)
- Лечение и профилактика
- Определение
- Клиническая картина (остеомиелит, осложненный сепсисом)
- Определение (новая терминология характеризующая течение септического процесса)
- Этиология
- Этиология (частота обнаружения микроорганизмов)
Сепсис. ДВС синдром при сепсисе
Активация при сепсисе системы гемостаза обусловлена эндото-ксемией и бактериальными липополисахаридами. Центральным медиатором сепсиса является фактор некроза опухоли (TNF—tumor necrosis factor), который вырабатывается в ответ на поступление эндотоксина. Вторичный медиатор — интерлейкин-1, концентрация которого резко возрастает после поступления в сосудистое русло TNF. Вслед за выработкой этих провоспалительных медиаторов происходит повышение уровня интерлейкина-6, который активизирует синтез в печени белков острой фазы.
Полисахариды грампозитивных бактерий также могут посредством цитокинов активизировать систему гемостаза, что резко увеличивает риск ДВС.
Иногда ДВС индуцируется фулминантной вирусной инфекцией. Тяжело протекающие инфекции сопровождаются обычно лейкоцитозом. Нейтрофильные лейкоциты вырабатывают ряд субстанций (в том числе нейтрофильную эластазу), которые вызывают дефицит AT III, а гепаринотерапия усугубляет этот процесс.
Следует иметь в виду, что применение бактерицидных антибиотиков увеличивает риск возникновения септического шока вследствие массивного поступления в русло эндотоксинов из разрушенных бактерий. Молниеносные формы сепсиса возникают на фоне иммуносупрессивнои терапии. Смертность при септическом шоке достигает 40 %. Септический шок, рефракторный к терапии, быстро, в течение нескольких часов приводит к полиорганной недостаточности и ДВС-синдрому.
В ряде случаев не удается установить возбудителя инфекции в гемокультуре больных сепсисом. Концепция системного воспалительного ответа предполагает наличие сепсиса при отсутствии (невозможности определения) возбудителя в крови в случаях выраженной характерной клиники:
• фебрильная температура (> 38 °С) или гипотермия (> 35,5 °С встречается у 10 % больных);
• тахикардия;
• тахипноэ, гипервентиляция с респираторным алкалозом. Для лабораторных показателей характерно:
• лейкоцитоз > 15 000 /мм3 или лейкопения > 3500 /мм3;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость;
• изменения коагуляции — снижение числа тромбоцитов более чем на 30 % за 24 ч, снижение AT III;
• метаболические сдвиги — гиперлактатемия, гипергликемия, гипофосфатемия.
Для сепсиса характерен дефицит системы естественных антикоагулянтов, причем снижение AT III происходит ранее основных клинических проявлений сепсиса. При снижении содержания AT III ниже 60 % смертность резко возрастает.
Причины сепсиса
Количество тромбоцитов при сепсисе снижается вследствие тромбоцитопении потребления — тромбоциты связываются с фибрином, адгезируют к поврежденному эндотелию, секвестрируются в легких и печени. Тромбоцитопатия — снижение агрегирующих свойств тромбоцитов — может быть вызвана длительным применением антибиотиков.
Лечение сепсиса, септического шока и ДВС-синдрома должно носить комплексный характер и основываться на следующих принципах:
1. Хирургическое лечение очага инфекции (санация и дренирование).
2. Антибиотикотерапия, основанная на идентификации возбудителя и определении его чувствительности к соответствующей группе антибиотиков.
3. Адекватная оксигенация — необходима ранняя ИВЛ в различных режимах.
4. Инфузионная терапия — высока опасность гипергидратации, особенно в условиях тканевой гипоксии и повышения капиллярной проницаемости. Трансфузия эритроцитов не только повышает кислородтранспортную функцию крови, но и обеспечивает эффективность трансфузионной терапии. Критическим для септических больных считается содержание гемоглобина менее 70—80 г/л. Предпочтительна трансфузия свежезаготовленной эритроцитной массы.
5. Применение катехоламинов. Содержание фактора некроза опухоли (TNF) при сепсисе значительно возрастает (TNF — медиатор, обладающий выраженным кардиодепрессйвным действием).
6. Препараты AT III.
В 1985 году В. Blauhut опубликовал результат клинических исследований по применению препарата AT III (кубернина HS). У пациентов с клиникой септического шока и ДВС, которым был назначен кубернин HS, отмечено ускоренное восстановление показателей коагуляции, хотя и не было отмечено снижение смертности.
Некоторые исследователи рекомендуют поддерживать содержание AT III на уровне 140 %, это возможно при введении препарата в суммарной дозе 18 000 ЕД. Содержание AT III не должно снижаться менее 80 %.
7. Фибринолитические препараты. Установлено, что у погибших от сепсиса больных отмечалась выраженная активация коагуляции и еще более выраженное угнетение фибринолиза, что позволило предположить, что назначение фибринолитических препаратов приведет к коррекции гемостаза. Применение препаратов в экспериментах на животных с эндотоксемией повышает выживаемость и препятствует развитию легочной недостаточности.
8. Адекватное энтеральное и парентеральное питание. Рекомендуется ранний переход на энтеральное питание, которое препятствует развитию пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшает интестинальную атрофию. В питательные смеси для энтерального питания вводятся специальные добавки: омега-3 жирные кислоты, аргинин, глутамин, рыбий жир. Раннее энтеральное питание с вышеуказанными пищевыми добавками оказывает благоприятное влияние на иммунный статус больных, и получило название «иммунного питания».
9. Поливалентные иммуноглобулины используются для нейтрализации эндотоксинов. Отмечено снижение смертности при их применении у кардиохирургических больных.
10. Методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация, плазмаферез.
– Вернуться в оглавление раздела “Хирургия”
Оглавление темы “Осложнения в трансфузиологии. Трансфузии при ДВС синдроме”:
1. Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях
2. Реакции при переливании кровезаменителей. Пирогенные и токсические реакции
3. Поздние токсические реакции в трансфузиологии. Клиника поздних токсических реакций
4. Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
5. Профилактика ДВС синдрома. Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме
6. Низкомолекулярные гепарины при ДВС синдроме. Заместительная терапия ДВС синдрома
7. Переливание красной крови при ДВС синдроме. Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома
8. Антифибринолизные препараты при ДВС синдроме. Дезагреганты в лечении ДВС синдрома
9. Фибринолитики при ДВС синдроме. Экстракорпоральная детоксикация в лечении ДВС синдрома
10. Сепсис. ДВС синдром при сепсисе