Причина анемии у человека отравление угарным газом
Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газомСущественно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени. Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы. По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом. По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.
В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы. При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином. Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки. Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников. И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности. – Также рекомендуем “Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия” Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”: |
Отравление угарным газом – это патологическое состояние, возникающее при вдыхании насыщенного окисью углерода воздуха или дыма. В клинической картине преобладают нарушения деятельности центральной нервной системы, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Характерным признаком отравления является яркая гиперемия кожных покровов. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических проявлений, определения уровня карбоксигемоглобина крови. В качестве неотложной помощи осуществляется оксигенотерапия и дезинтоксикационные мероприятия. Далее проводится симптоматическое консервативное лечение.
Общие сведения
Отравление окисью углерода, или угарным газом, развивается при превышении его предельно допустимой концентрации (0,08 мг/литр) во вдыхаемом воздухе. Тяжесть интоксикации напрямую зависит от содержания данного химического соединения в окружающей атмосфере и времени экспозиции. Вдыхание насыщенного угарным газом (3-5 мг/л) воздуха в течение получаса провоцирует тяжёлое отравление. Поступление в органы дыхания смеси газов, содержащих 14 мг/л окиси углерода, в течение 1-3 минут приводит к смерти. Отравление угарным газом входит в четвёрку наиболее часто встречающихся отравлений, уступая интоксикации алкоголем, наркотиками и лекарственными препаратами. Возникает в быту и на производстве.
Отравление угарным газом
Причины
Любой процесс неполного сгорания органических веществ сопровождается выделением окиси углерода. Чаще всего отравление продуктами горения, в том числе угарным газом, возникает при пожаре. Кроме того, из-за отсутствия органолептических свойств у данного газа, его утечка становится незаметной для человека. Наиболее подвержены вредному воздействию беременные женщины, дети и люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Превышению предельно допустимого содержания угарного газа в помещении способствуют следующие факторы:
- Бытовые. В быту интоксикация угарным газом происходит из-за неправильного пользования печью, газовым оборудованием, тления электропроводки. Другой частой причиной служит пребывание в закрытом гараже рядом с автомобилем с работающим двигателем. Нередко признаки отравления наблюдаются у курильщиков кальяна.
- Производственные. Токсин в избыточном количестве попадает в воздух при проведении взрывных работ в шахтах, обслуживании доменных и мартеновских печей, синтезе некоторых химических веществ. Отравление обычно происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении правил эксплуатации оборудования.
Патогенез
При вдыхании угарный газ попадает в респираторную систему, где происходит его диффузия в кровь. Газ обладает высоким сродством к гемоглобину, миоглобину и железосодержащим ферментам человеческого организма. Он легко вступает в реакцию с гемоглобином, образуя неспособный транспортировать кислород в ткани карбоксигемоглобин. Развивается гипоксия. Замедление диссоциации соединения кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина усугубляет кислородное голодание всех органов и тканей. Одновременно нарушаются биохимические процессы, происходящие с участием железосодержащих ферментов. Накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, которые оказывают дополнительное токсическое действие на центральную нервную систему и другие органы.
При патологоанатомическом исследовании обращает на себя внимание ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Наблюдаются признаки отёка головного мозга, лёгких. Выявляется застойное полнокровие внутренних органов. В сердце, лёгких, головном мозге обнаруживаются точечные кровоизлияния, участки дегенерации и некроза.
Классификация
Заболевание может протекать остро и хронически. Его течение зависит от концентрации в воздухе угарного газа и времени его воздействия. При существенном превышении допустимых норм в течение непродолжительного периода времени наступает острое отравление. Длительное регулярное вдыхание воздуха с незначительно повышенным содержанием окиси углерода провоцирует развитие хронического процесса. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 степени отравления:
- Лёгкая степень. Характеризуется преходящей патологической симптоматикой, исчезающей после прекращения вредного воздействия. Отдельные проявления могут сохраняться в течение суток. Концентрация патологической формы гемоглобина не превышает 30%.
- Средняя степень. Развивается при 30-40% карбоксигемоглобина в крови. Признаки отравления резко выражены. После оказания медицинской помощи симптомы купируются. Остаточные явления беспокоят пострадавшего в течение нескольких дней.
- Тяжёлая степень. Уровень карбоксигемоглобина составляет 40-50%. Наблюдаются тяжёлые поражения органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Часто развиваются осложнения. Симптомы заболевания сохраняются несколько недель.
Кроме классической формы интоксикации угарным газом иногда встречаются атипичные варианты отравления, маскирующиеся под другие патологические состояния. По клинической симптоматике специалисты в области токсикологии и реаниматологии различают молниеносную, эйфорическую, синкопальную формы заболевания. Отдельным пунктом выделяется пороховая болезнь, при которой наблюдается токсическое действие окиси углерода вместе с другими взрывными и пороховыми газами.
Симптомы
Из-за низкой толерантности головного мозга к кислородному голоданию при отравлении окисью углерода на первый план выступает неврологическая симптоматика. При лёгкой степени интоксикации пострадавшего беспокоит давящая головная боль. Она локализуется преимущественно в височной и лобной областях. Сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах. Нередко головной боли сопутствуют нарушения зрения. Пациенты жалуются на двоение в глазах, неадекватное цветовосприятие. Походка становится шаткой, снижается скорость реакций.
При дальнейшем воздействии токсина степень тяжести усугубляется, появляются тонические и клонические судороги, гипертермия, сознание угнетается вплоть до коматозного состояния. Впоследствии наблюдается ретроградная амнезия. Со стороны кардиоваскулярной системы выявляются тахикардия, нарушения ритма и проводимости сердца. Нередко пациента беспокоят интенсивные боли давящего и сжимающего характера за грудиной и в левой половине грудной клетки. При появлении бронхита или токсической пневмонии наблюдается одышка, сухой кашель, значительное повышение температуры.
Эйфорическая форма болезни характеризуется психомоторным возбуждением. Приподнятое настроение пострадавшего и отсутствие критики к своему состоянию сменяется бредом и галлюцинациями с последующим нарушением сознания. Синкопальному варианту свойственно резкое падение артериального давления, коллапс. При молниеносном течении отравления очень быстро после короткого эпизода судорог, наступает потеря сознания и смерть. Пороховая болезнь проявляется признаками раздражения слизистых оболочек глаз, носоглотки, трахеи и бронхов наряду с симптомами вредного влияния угарного газа.
Специфические признаки хронического отравления ядовитым газом отсутствуют. Характерна вариабельность симптомов общей интоксикации организма. Больные страдают от частой головной боли, головокружения, испытывают слабость, утомляемость и раздражительность. Наблюдается похудание, выпадение волос, снижение зрения и слуха. Нарушается функция желез внутренней секреции, иммунной системы.
Осложнения
При своевременном удалении пострадавшего из очага поражения признаки интоксикации лёгкой степени проходят самостоятельно, функции основных систем организма восстанавливаются без последствий. Острое отравление средней и тяжёлой степени нередко осложняется неврологическими расстройствами. Пострадавшего длительно беспокоят головные боли. Возможно развитие мононевритов различной локализации, парезов, паркинсонизма. Осложнения со стороны системы кровообращения проявляются внутрисердечными блокадами, тромбозами сосудов. Вдыхание насыщенного токсичным угарным газом воздуха во время беременности приводит к порокам развития плода. Отравление тяжёлой степени часто вызывает гибель пострадавшего.
Диагностика
Большое значение в диагностике отравления окисью углерода имеют анамнестические данные и осмотр пострадавшего. Характерным признаком серьёзной интоксикации является ярко-алая окраска кожных покровов. Врачи-токсикологи и реаниматологи не выделяют патогномоничных физикальных симптомов отравления опасным угарным газом. При физикальном обследовании выявляются тахикардия, гипертермия, частое, в тяжёлых случаях прерывистое дыхание (Чейн-Стокса), снижение артериального давления. Окончательно подтвердить диагноз помогают:
- Лабораторные анализы. При исследовании периферической крови наблюдаются эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина. Количество лейкоцитов также повышено, отмечается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, при этом скорость оседания эритроцитов снижена. Определение уровня карбоксигемоглобина и его соотношения с нормальным гемоглобином крови позволяет судить о степени тяжести отравления.
- Рентгенологическое исследование грудной клетки. Выявляются признаки острой эмфиземы лёгких и застоя по малому кругу кровообращения. Наблюдается расширение корней лёгких. Определяются мелко- и крупноочаговые тени с размытыми контурами с обеих сторон. Рентгенологические изменения обычно полностью разрешаются в течение 7-10 дней.
Лечение отравления угарным газом
При подозрении на отравление угарным газом необходимо срочно эвакуировать пострадавшего из опасной зоны, обеспечить ему приток свежего воздуха, стимулировать дыхание, согреть. Назначается оксигенотерапия, вводится антидот. При необходимости выполняются реанимационные мероприятия. Больной подлежит обязательной госпитализации. В стационаре осуществляется дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Назначаются внутривенные инфузии, вводятся кардиотропные, противосудорожные препараты, кортикостероиды, диуретики, витамины. При гипертермическом синдроме выполняется краниоцеребральная гипотермия. Тяжёлое отравление является показанием для проведения гипербарической оксигенации.
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от степени тяжести патологического процесса, своевременности и качества медицинской помощи. Лёгкое отравление купируется без последствий, среднетяжёлое и тяжёлое нередко приводит к осложнениям со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Прогнозировать выздоровление пребывающего в коме пациента не представляется возможным. Плохим прогностическим признаком является усугубление неврологической симптоматики в течение первых 48 часов на фоне интенсивного лечения.
В профилактических целях необходимо соблюдать правила противопожарной безопасности. Во избежание бытового и производственного отравления не следует пользоваться неисправным газовым и печным оборудованием, электроприборами. Не рекомендуется находиться в гараже при работающем автомобильном двигателе. Производственные помещения должны хорошо вентилироваться.